Аксиальный спондилоартрит что это такое лечение
Как лечить анкилозирующий спондилит: обзор лекции на Конгрессе ревматологов
На Конгрессе с ревматологов эксперты обсудили актуальные аспекты профилактики и лечения анкилозирующего спондилита, уделяя особое внимание применению генно-инженерных биологических препаратов в качестве альтернативы традиционным методам фармакотерапии.
15-16 апреля 2021 г. в Москве при поддержке ГКБ №52 прошел I Конгресс с международным участием «Московская ревматология». Мероприятие, организованное в рамках проекта «Внедрение новых медицинских технологий, методик лечения и профилактики заболеваний в практическое здравоохранение», объединило ведущих экспертов в области ревматологии, терапии, дерматологии, неврологии, кардиологии, хирургии и других специальностей. Примечательно, что лекции конгресса были обращены не только к врачам, но и к пациентам.
Научная программа включала симпозиумы, семинары и дискуссии по наиболее актуальным вопросам лечения, диагностики и профилактики ревматоидного артрита, подагры, анкилозирующего спондилита и других ревматологических заболеваний, и персонализации терапевтической тактики. Так, наиболее актуальные аспекты лечения анкилозирующего спондилита осветила в своем выступлении «Как лечить анкилозирующий спондилит» Симонова Елена Николаевна, врач-ревматолог, терапевт ГБУЗ ГКБ 52 ДЗМ, ассистент кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики им. академика В.С. Моисеева ФГАОУ ВО «РУДН».
Елена Николаевна обратила внимание слушателей на то, что анкилозирующий спондилит (АС) – потенциально тяжелое заболевание с разнообразными клиническими проявлениями, – обычно требует мультидисциплинарного терапевтического подхода, который должен координировать ревматолог. Терапия, основной целью которой является достижение клинической ремиссии или минимальной воспалительной активности заболевания, обязательно должна основываться на взаимопонимании врача и больного.
Современная стратегия лечения АС включает комбинацию нефармакологических и фармакологических методов лечения. Среди нефармакологических методов в числе важнейших можно отметить образование пациентов (школы больных) и регулярные физические упражнения (лечебная физкультура). Согласно действующим Российским Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению анкилозирующего спондилита (Болезнь Бехтерева), ЛФК больной должен заниматься постоянно. Примечательно, что групповые занятия под присмотром инструктора, дают большую эффективность, чем индивидуальные домашние упражнения. Роль других нефармакологических методов лечения АС, а том числе физиотерапии, массажа, акупунктуры, не доказана, и поэтому они не рекомендуются для повседневного клинического использования.
Согласно тому же документу, для медикаментозного лечения АС сегодня используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), анальгетики, глюкокортикоиды (ГК), синтетические базисные противовоспалительные препараты (БПВП), ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа (иФНОα) и ингибиторы ИЛ-17.
Анкилозирующий спондилит является единственным ревматическим заболеванием, при котором длительный прием НПВП патогенетически обоснован, высокоэффективен и не имеет альтернативы, кроме лечения генно-инженерными биологическими препаратами (иФНОα и иИЛ-17). НПВП являются препаратами первой линии у больных АС и должны быть назначены сразу после установления диагноза, независимо от стадии заболевания. Неэффективность или неполная эффективность первого (оригинального) НПВП является показанием к его замене на другой, но одновременное использование двух и более НПВП не рекомендуется. При переводе на синтетические таргетные БПВП или генно-инженерные биологические препараты отменять НПВП не следует. Спикер подчеркнула, что при назначении НПВП необходимо учитывать кардиоваскулярный риск, функцию почек, печени и состояние ЖКТ.
Анальгетики, такие как парацетамол и трамадол, могут быть использованы в качестве дополнительного краткосрочного симптоматического лечения, особенно в тех случаях, когда терапия боли при помощи НПВП неэффективна, противопоказана, и/или плохо переносится.
Применение глюкокортикоидов при АС в основном ограничено их местными формами. Системные ГК при аксиальной форме анкилозирующего спондилита или при наличии периферического артрита не рекомендуются. При периферическом артрите, сакроилиите и энтезитах можно использовать локальное введение ГК, при увеите также назначается местное лечение. В отдельных клинических ситуациях возможно применение пульс-терапии ГК, которая, однако, имеет краткосрочный эффект.
Базисные противовоспалительные препараты рекомендуются для пациентов с периферическим артритом при условии оценки эффективности такой терапии в течение 3 месяцев. Для лечения АС только с поражением аксиального скелета назначение базисных противовоспалительных препаратов, таких как сульфасалазин, метотрексат или лефлюномид, не показано.
Доктор Симонова также подробно осветила действующие положения руководства ASAS-EULAR по лечению аксиального спондилоартрита (2016 update of the ASAS-EULAR Management Recommendations for Axial Spondyloarthritis). Зарубежные коллеги подчеркивают, что лечение пациентов с таким диагнозом, а также частота наблюдений, должны быть индивидуальными, в соответствии с текущими признаками и симптомами заболевания (аксиальные, периферические, внесуставные проявления) и характеристиками пациента, включая сопутствующие заболевания и психосоциальные факторы. Пациенты должны быть обязательно информированы о своем заболевании, им должны быть разъяснены необходимость регулярных тренировок и отказа от курения.
Тактика ведения больных с АС в зарубежной практике также предусматривает назначение НПВП в качестве лекарственного средства первой линии вплоть до максимальной дозы, с обязательной оценкой рисков и пользы. Для пациентов, которые хорошо реагируют на НПВП, предпочтительнее их постоянное применение. Базисные противоревматические препараты (БПРП) следует рассматривать при стойкой высокой активности заболевания, несмотря на традиционные методы лечения. В текущей европейской практике терапия ГИБП начинается с препаратов группы иФНОα. Согласно Российским клиническим рекомендациям начинать терапию ГИБП можно как с иФНОα, так и с ингибиторов ИЛ-17
Согласно рекомендациям EULAR/ASAS, показаниями к назначению генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) является диагноз АС, неэффективность стандартной терапии и высокая активность патологического процесса (индекс ASDAS не менее 2,1 или индекс BASDAI не менее 4). Необходимость терапии ГИБП и выбор конкретного препарата может определяться ревматологом индивидуально для каждого конкретного клинического случая.
Помимо иФНОα для лечения аксиального спондилоартрита на данный момент зарегистрированы еще две группы ГИБП и таргетных синтетические препаратов: ингибиторы интерлейкина 17 (иИЛ-17) и ингибиторы янус-киназ, и исследования эффективности и безопасности препаратов новых групп сегодня активно продолжаются. Особенно перспективными для терапии АС представляются ингибиторы ИЛ-17, представителем которых является нетакимаб, оригинальная разработка компании BIOCAD.
Спикер представила предварительные результаты наблюдательного неинтервенционного исследования по оценке удержания на терапии нетакимабом и сравнительного анализа переключения внутри группы ингибиторов ИЛ-17, ингибиторов ФНОα у пациентов с анкилозирующим спондилоартритом.
В исследование вошли 42 пациента обоего пола в возрасте от 18 лет c установленным диагнозом анкилозирующего спондилита, которым назначена терапия нетакимабом по решению лечащего врача в рамках рутинной клинической практики. В популяцию анализа вошли как бионаивные участники, так и больные, принимавшие от 1 до 3 препаратов, включая ингибиторы ФНО-альфа. На протяжении исследования выбыл только 1 участник по причине неэффективности, и был зарегистрирован только один случай нежелательного явления – кожная реакция в месте инъекции. В результате трех месяцев терапии нетакимабом у всех пациентов наблюдалось резкое снижение индекса BASDAI: от изначального диапазона 8,7-13, до конечного – 2,26-4.
Доктор Симонова привела также разбор клинического случая пациентки 56 лет с диагнозом анкилозирующего спондилита. На протяжении 16 лет пациентка получала нерегулярную терапию НПВП, и 4 года назад была переведена на иФНОα, и потом на его биоаналог. Исследование, проведенное перед началом терапии нетакимабом, показало, что индекс BASDAI у пациентки составлял 6,5 баллов, а метрологический индекс BASMI – 6 (в частности, ротация в шейном отделе позвоночника – 25 градусов, расстояние козелок-стена – 20 см). После 3 месяцев терапии нетакимабом индекс BASDAI снизился до 3,5, а BASMI – до 5 баллов (в частности, ротация в шейном отделе позвоночника – 35 градусов, расстояние козелок-стена – 17 см). Отмечалось также существенное улучшение лабораторных показателей.
Елена Николаевна заключила, что на фоне терапии нетакимабом отмечается значительное улучшение состояния пациентов с активным АС: быстрое снижение активности заболевания, нарастающее с течением времени, улучшение функциональной активности и подвижности позвоночника и улучшение качества жизни больных. Немаловажно, что нетакимаб также продемонстрировал благоприятный профиль безопасности и переносимости.
Что такое болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фурсовой Елены Анатольевны, ревматолога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Болезнь Бехтерева (болезнь Штрюмпелля — Бехтерева — Мари, анкилозирующий спондилоартрит, АС) — это воспаление межпозвонковых суставов с последующим их анкилозом. Анкилоз — неподвижность сустава, наступающая в результате образования костного, хрящевого или фиброзного сращения суставных концов сочленяющихся костей. В результате патологического процесса позвоночный столб оказывается в жёстком футляре, значительно ограничивающем движения в нём. Объём движений в суставах постепенно уменьшается, позвоночник становится неподвижным.
Это заболевание известно человечеству с античных времён. Его первое историческое упоминание в литературе относится к 1559 году, когда итальянский хирург Реалдо Коломбо описал два скелета с характерными для анкилозирующего спондилоартрита (АС) изменениями в своей книге «Анатомия». Через 100 лет, в 1693 году, ирландский врач Бернард Коннор описал скелет человека с признаками сколиоза, в котором крестец, тазовая кость, поясничные позвонки и 10 грудных позвонков с рёбрами были сращены в единую кость. Существует несколько клинических описаний этой болезни, сделанные в середине 19-го века. Но только записи русского врача Владимира Бехтерева в 1893 году, немецкого врача Адольфа Штрюмпеля в 1897 году и французского врача Пьера Мари в 1898 году, а также Бернарда Коннора в 17 веке считаются первыми описаниями АС.
Болезнь Бехтерева обычно поражает позвоночник, крестцово-подвздошное сочленение и крупные суставы нижних конечностей. При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютировать поражением глаз. Поражение глаз при АС встречается в 10-50 % случаев и протекает в виде ирита (воспаления радужной оболочки глазного яблока), иридоциклита (воспаления радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока) или эписклерита (воспаления соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), могут наблюдаться кератит (воспаление роговицы глаза) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза). У 5-10 % лиц первым признаком заболевания является ирит или иридоциклит.
Реже заболевание начинается аортитом (воспалением стенки аорты) или кардитом (поражением структур сердца) в сочетании с высокими показателями активности воспалительного процесса.
Этиология АС в настоящее время остаётся до конца неясной. В происхождении болезни большое значение придаётся генетической предрасположенности людей, т. е. наличию определённых генов, а именно антигена HLA-В27. Он встречается у 90-95 % больных, примерно у 20-30 % их родственников первой степени родства и лишь 7-8 % в общей популяции. В популяции частота HLA-В27 нарастает от экватора (0 %) к приарктическим регионам (20-40 %) Земли.
При данном процессе происходит агрессия иммунитета в отношении костно-мышечной системы (неадекватный иммунный ответ). Иммунитет ошибочно и агрессивно воспринимает некоторые ткани организма как чужеродные, поэтому а нкилозирующий спондилоартрит относится к разделу аутоиммунных заболеваний.
Помимо прочего, в качестве пускового момента, способствующего развитию заболевания, может выступать изменение в иммунном статусе, вызванное переохлаждением, острым либо же хроническим инфекционным заболеванием. Дополнительно факторами для развития АС могут служить травмы таза или позвоночника. В качестве предположений выделяют гормональные нарушения, воспаления хронического характера в области мочеполовых органов и кишечника, а также инфекционно-аллергические заболевания.
Симптомы болезни Бехтерева
К основным симптомам болезни Бехтерева относят скованность и боли в поясничной области с распространением в ягодицы, ноги. Боль, как правило, усиливается, во второй половине ночи. Среди симптомов также выделяют болезненность в пяточных костях, скованность в грудном отделе позвоночника. При появлении одного или нескольких симптомов необходима консультация ревматолога.
Болезнь подкрадывается незаметно. Но есть несколько признаков-предвестников, появление которых должно насторожить человека.
Предвестники а нкилозирующего спондилоартрита :
АС может начаться под маской ревматоидного артрита с болью в мелких суставах кистей и стоп, поражения сердца, а также нередки случаи, когда клинические проявления АС начинаются с глаз.
Полная характеристика симптомов АС:
Прогрессирование АС отмечается ограничением подвижности туловища во всех направлениях. Болевую реакцию в позвоночнике вызывают кашель и чихание. Вместе с тем ограничение физической нагрузки приводит к нарастанию болевого синдрома, в то время как умеренная физическая нагрузка уменьшает боль. Без адекватного лечения возможно полное обездвиживание позвоночника, при котором тело человека приобретает характерную позу — позу «просителя» (руки согнуты в локтях, спина сутулая, голова наклонена, ноги немного согнуты в коленях), с полной инвалидизацией пациента.
Патогенез болезни Бехтерева
Согласно гипотезе, в эндоплазматическом ретикулуме клеток возникает аномалия синтеза белка антигена HLA B27. В результате этой аномалии происходит накопление и деградация изменённых молекул белка, что приводит к нарушению обмена веществ внутри поражённых клеток с избыточным синтезом медиаторов воспаления.
Рассматривается также другая гипотеза: занесение антигенного материала, особенно липополисахаридов клеточной стенки бактерий, через стенку кишечника. Это происходит из-за повышенной проницаемости кишечника, которая наблюдается у больных АС. Поражение суставов таза, позвоночника и внутренних органов, согласно данной гипотезе, объясняется особенностями кровоснабжения данных органов и систем, а также нарушением кровообращения в органах-мишенях данного заболевания.
Классификация и стадии развития болезни Бехтерева
Клинические варианты (формы) болезни Бехтерева:
Диагностические признаки а нкилозирующего спондилоартрита по рекомендации института ревматологии РАМН, 1997 год.
Осложнения болезни Бехтерева
Осложнения болезни Бехтерева опасны и серьёзны. Самые распространённые:
Диагностика болезни Бехтерева
Поздняя диагностика болезни Бехтерева связана отчасти с общими симптомами заболеваний ревматологического профиля. Обязательным является рентгенологическое исследование, которое относят к наиболее точным методам диагностики. Главный критерий — это изменения в крестцово-подвздошной области.
Нечёткость контуров сочленения с расширением суставной щели характерно для первой стадии процесса. Наличие эрозий в суставных поверхностях характерно для второй стадии. Частичный анкилоз характерен для третьей стадии. При четвёртой стадии выявляется полный анкилоз.
Более чувствительным методом диагностики анкилозирующего спондилоартрита является магнитно-резонансная томография.
Обязательным является генная диагностика на наличие HLAB27 антигена. Но необходимо отметить, что примерно у 10 % пациентов с АС данный антиген не выявляется.
В общеклиническом анализе крови отмечается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50 мм/ч, но нужно учитывать, что увеличение СОЭ характерно для любого воспалительного процесса.
Лечение болезни Бехтерева
Лечение болезни Бехтерева проводят на протяжении всей жизни пациента, основу его составляет сочетание нефармакологических и фармакологических методов терапии. Лечение должно быть комплексным, продолжительным и этапным (стационар — санаторий — поликлиника).
Лечение основано на трёх принципах. Иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) стоят на первом месте. Необходимость подавления иммунной системы исходит из патогенетического механизма. Вторым компонентом является применение гормональных препаратов для снятия воспаления в суставе. Третий компонент — это физиотерапия в сочетании с ЛФК.
До пациента с АС необходимо донести информацию, что главная задача лечения — затормозить прогрессирование заболевания. Лекарства приходится принимать на протяжении всей жизни: с началом развития недуга — с целью снять обострение, а затем для того, чтобы продлить период ремиссии. К сожалению, на данном этапе развития медицины добиться полного излечения невозможно. Работа пациента в содружестве с врачом позволит держать АС под контролем, уменьшить число обострений и долго сохранять подвижность, а соответственно, и качество жизни на достойном уровне.
Особая роль в лечении отводится физиотерапевтическому лечению (ФТЛ). Основное применение ФТЛ осуществляется на санаторно-курортном этапе для продления периодов ремиссии. Для пациентов с АС показаны: криотерапия, теплолечение и магнитотерапия.
Хлоридно-натриевые ванны. Их действие направлено на противовоспалительный и болеутоляющий эффект.
Следует уяснить: АС останется с больным навсегда, а вот качество жизни и фаза заболевания (ремиссия или обострение) зависит от хорошей приверженности пациента к лечению.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при болезни Бехтерева серьёзный, но своевременная диагностика, адекватное наблюдение и традиционные методы лечения способны затормозить заболевание на ранних стадиях. Течение болезни — волнообразная смена воспалительных фаз и фаз ремиссии. Во время ремиссии наступает значительное облегчение состояния.
Аксиальный спондилоартрит
Если сравнить частоту ревматических заболеваний у мужчин и женщин, то гендерное неравенство станет очевидно: женщин большинство. Но есть одно заболевание, которое значительно чаще встречается у мужчин. А при развитии у женщин оно будет протекать значительно легче.
С чем же так «повезло» мужчинам?
Прежде чем пойти дальше скажем пару слов об этих самых спондилоартритах, так как здесь есть заблуждения!
Самое главное, спондилоартрит НЕ РАВНО болезни Бехтерева!
Спондилоартриты – это группа воспалительных заболеваний, для которых характерно поражение позвоночника и/или суставов. Они объединены по механизмам их развития и похожим клиническим проявлениям. Делится эта группы на две подгруппы – аксиальный и периферический спондилоартрит. Разница в том, что при первом поражается только крестцово-подвздошные суставы и/или позвоночник, а при втором – может поражать также суставы верхних и нижних конечностей.
Кроме того, подгруппа аксиального спондилоартрита делится на анкилозирующий спондилит (это и есть болезнь Бехтерева) и не рентгенологический аксиальный спондилоартрит. Разница между ними – наличие /отсутствие поражения крестцово-подвздошных суставов на рентгенографии. Рентгенологические изменения происходят очень медленно, иногда для появления признаков «сращения» должно пройти 7-8 лет, поэтому до сих пор идут горячие споры о том, являются ли эти две формы стадиями одного процесса, или разными заболеваниями из одной группы.
Для лучшего понимания ниже будем говорить о группе аксиального спондилоартрита (АС).
Причины заболевания
Точная причина заболевания неизвестна. Спондилоартриты в отличие от ревматоидного артрита, относятся в большей степени не к аутоиммунным, а к гипервоспалительным заболеваниям. Они редко вызывают системные воспалительные реакции, а поражают определённые органы и ткани – суставы, кожу, кишечник, глаза.
Однако, когда заболевание уже проявило себя, не ищите эти таинственные микробы – скорее всего организм уже давно избавился от них, а воспаление будет продолжаться.
Мужчины страдают чаще, дебют приходится на возраст младше 45 лет. Возможно развитие АС в детском возрасте с переходом во взрослое состояние, который обычно протекает достаточно тяжело.
Симптомы
Боль может быть неявной, по типу дискомфорта или ощущения тяжести, часто сопровождается утренней скованностью (тугоподвижностью), может отдавать в ягодицы, но очень часто боль вынуждает просыпаться пациента в 4-5 часов утра.
Симптомы обычно прогрессируют очень медленно (годами и даже – десятилетиями), и пациенты часто наблюдаются с диагнозом «остеохондроз». Насторожить врача или пациента должен непреходящий характер болей, молодой возраст (до 45 лет) и отсутствие улучшения после отдыха.
Вместе с кальцифицикацией связок позвоночника это создает на рентгенограмме характерную картину «бамбуковой палки», а при внешнем осмотре врач наблюдает «позу просителя»: позвоночные изгибы сглажены, голова пациента наклонена вперёд, боковые движения в позвоночнике возможны только при повороте всего туловища. Такого пациента врачу-ревматологу видно «издалека», но, к сожалению, в этой стадии возможности терапии крайне ограничены. Поэтому современные диагностические критерии направлены на возможно более раннюю диагностику АС.
«Классическим» инструментальным исследованием является рентгенография таза, на которой выявляется двусторонний сакроилиит – воспаление крестцово-подвздошных суставов. Но симптомы на рентгенографии появляются не ранее, чем через 4-5 лет, поэтому для ранней диагностики, как залоге эффективного лечения, применяется метод МРТ. В случае, если сакроилииит выявляется на МРТ, а на рентгенографии его нет, он называется нерентгенологический. Основной признак сакроилиита – отек костного мозга в зоне, прилежащей к крестцово-подвздошным суставам.
Другие традиционные воспалительные изменения – повышение СОЭ и С-реактивного белка можно наблюдать только у 30% пациентов с АС, поэтому нормальные показатели этих анализов не исключают и не подтверждают наличие заболевания.
Еще одним проявлением со стороны опорно-двигательного аппарата может быть дактилит (в переводе-«воспаление пальца»), хотя воспаляются только сухожилия, но не суставы. При этом палец приобретает вид сосиски. Непосредственно воспаление суставов – артриты: чаще асимметричные с большим вовлечением нижних конечностей, также являются тем симптомом, который сориентирует врача на поиск HLA B-27. Кстати, если «мозаика» у конкретного пациента сложится так, что будут воспалены только периферические суставы без вовлечения позвоночника, то заболевание приобретет название «периферический спондилоартрит».
Иногда проявлением заболевания становится передний увеит – воспаление передней камеры глаза. Симптомы: выраженная боль и покраснение глаза, слезотечение, нарушение зрения (помутнение), светобоязнь. Сочетанием с АС может быть поражение кишечника, сопровождающееся болями в животе, послабленным или жидким стулом, в котором могут быть примеси слизи или крови. При колоноскопии может быть диагностирована болезнь Крона или язвенный колит. Еще одним органом-мишенью для HLA B-27 может стать кожа, поэтому врач непременно спросит про наличие псориаза.
Таким образом, сочетание жалоб и анамнеза пациента, проведение специфических тестов, анализ инструментальных и лабораторных данных позволяет врачу поставить диагноз АС и начать терапию.
Лечение
Пациенту необходимо получить от врача максимум информации и строго следовать клиническим рекомендациям. Несмотря на то, что список групп препаратов, влияющих на течение заболевания невелик, вполне возможно избежать анкилоза позвоночника и развития внесуставных осложнений со стороны других органов и систем. Очень важная роль отводится ежедневной гимнастике, которая показана абсолютно всем вне зависимости от активности заболевания и развития анкилоза. Её цель – замедление прогрессирование, профилактика и лечение деформаций, улучшение общего самочувствия. Основные упражнения – растяжение позвоночника и укрепление околопозвоночных мышц.
Если оценивать арсенал препаратов, доказанных в отношении АС (Внимание! Сейчас мы говорим только про позвоночник), то существует два основных класса лекарств.
В первую очередь, это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они должны быть назначены пациенту сразу после установления диагноза, независимо от стадии заболевания, должны приниматься длительно и без перерывов, и способны не просто уменьшать боль, но и замедлять прогрессирование АС.
Иначе говоря, срастание позвонков между собой происходит в четыре раза медленнее по сравнению с теми пациентами, кто использовал НПВП только «по требованию». Подбор НПВП осуществляется лечащим врачом с учётом многих факторов, в том числе сопутствующих заболеваний пациента, особенностей назначения препарата и его возможных побочных эффектов.
Генно-инженерная терапия – это блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, голимумаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол, этанерцепт) и антитела к интерлейкину-17 (секукинумаб, нетакимаб). Эффективны на любой стадии развития АС (но на ранней больше, чем на поздней) и для снижения активности, и для профилактики деформаций. Как правило, назначаются в том случае, если эффект от НПВП недостаточный. С учетом наличия нескольких препаратов из группы генно-инженерной терапии у врача появляются возможности «переключать» пациента на другой лекарственный препарат в случае неэффективности первого.
В том случае, если возникают внесуставные поражения глаз, кишечника или кожи, то арсенал врача в плане эффективной терапии расширяется еще больше.
Тяжелые осложнения возникают либо при позднем обращении пациента, либо при игнорировании им рекомендованного лечения.
В наше время терапия позволяет избежать быстрого и выраженного прогрессирования анкилозирующего спондилита и сделать классическую «позу просителя» достоянием истории