Антитела к ганглиозидам что это

Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам) асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM

Исследование предназначено для выявления антител против компоненетов нервных клеток. Эти антитела синтезируются при аутоиммунных неврологических заболеваниях (синдром Гийена-Барре). Их определение используется для установления диагноза и оценки эффективности лечения.

Общая информация.

Ганглиозиды являются компонентами миелиновых оболочек, окутывающих нервные волокна и обеспечивающих скорость передачи нервного импульса. По структуре ганглиозиды являются липополисахаридами, содержащими остаток сиаловой кислоты. Оболочки многих бактерий и вирусов очень похожи по составу на ганглиозиды: кишечная бактерия Campylobacter jejuni, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, возбудитель пневмонии Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae и другие. При попадании данных микроорганизмов иммунная система может ошибочно среагировать не только на вирусы, но также на ганглиозиды нервных клеток, что приведёт к выработке аутоантител к собственным нейронам и развитию острых воспалительных неврологических заболеваний (синдром Гийена-Барре и его разновидности). Заболевания проявляются развитием резкой слабости сначала в мышцах ног, затем рук (восходящий паралич) на фоне ОРВИ или кишечной инфекции, нарушениями зрения, глотания, речи; болями в мышцах, онемением и чувством ползания мурашек по коже и другими признаками вплоть до исчезновения рефлексов и атаксии. В большинстве случаев синдром Гийена-Барре исчезает самостоятельно в течение 6-12 месяцев, но известны хронические и тяжелые формы заболевания.

Выявление аутоантител к ганглиозидам при синдроме Гийена-Барре зафиксировано в 60% случаев, при этом отрицательный результат анализа на антитела не исключает заболевания.

В каких случаях проводится исследование на антитела к ганглиозидам?

Как выполняется исследование?

Что означают результаты теста?

В норме антитела не обнаруживаются.

Результат выдаётся в полуколичественном формате. При классическом синдроме Гийена-Барре чаще обнаруживаются антитела к GM1 и GD1b, при синдроме Миллера –Фишера обычно выявляются антитела к GQ1b.

Результат интерпретируется специалистом в соответствии с клиникой и другими лабораторными данными.

При отрицательном результате и наличии клиники требуется исключение других причин заболевания.

Требуется ли специальная подготовка?

Исследуется венозная кровь, допускается взятие биоматериала в течение дня при условии соблюдения интервала без пищи не менее 3 часов, воду можно пить в обычном режиме.

Источник

Антитела к ганглиозидам что это

Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.

Аутоантитела к ганглиозидам.

Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.

Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.

Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.

Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.

Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.

Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.

Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.

Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.

Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В₁₂, диабетической нейропатии, гипотиреоза).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Компонент

Референсные
значения

Источник

Антитела к ганглиозидам GM1, GD1b, GQ1b

Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.

Аутоантитела к ганглиозидам.

Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.

Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.

Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.

Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.

Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.

Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.

Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.

Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.

Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В₁₂, диабетической нейропатии, гипотиреоза).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружено.

Причины положительного результата:

Причины отрицательного результата:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Невролог, педиатр, врач общей практики, инфекционист.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM)

Описание

Тест для диагностики полинейропатий, позволяющий выявлять антитела к ганглиозидам классов IgG/IgM.

Ганглиозиды
Ганглиозиды составляют группу гликосфинголипидов, достигающую 6% всех липидов в нервной системе. Они являются основной структурной частью миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. В основе структуры ганглиозидов лежит молекула церамида, соединенная с молекулами углеводов и сиаловых кислот. Спектр ганглиозидов разный в ЦНС и периферических нервах. Ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.

В качестве основной причины сенсибилизации иммунной системы, к антигенам ганглиозидов при острых полинейропатиях предполагается перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий ЖКТ. Синдрому ГБ часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacterjejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Другими известными индукторами синдрома ГБ являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasmapneumoniae и Haemophilusinfluenzae.

Антитела к ганглиозидам встречаются на фоне ряда острых и хронических полинейропатий. Общим признаком как острых, так и хронических аутоиммунных полинейропатий является белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, проявляющаяся значительным увеличением содержания белка в ликворе при нормальной или минимально повышенной клеточности. Синдром Гийена-Барре и его разновидности относятся к группе острых воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий, часто разрешающихся спонтанно. Это заболевание часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течении 10–14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции.

После достижения ремиссии заболевания, титры антител постепенно снижаются и нарастают в случае повторного обострения. Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера. Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, кроме того выражены арефлексия и атаксия. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов. Заболевание может протекать с обострениями, чередующимися с продолжительными периодами ремиссии. При хронических полиневритах, антитела к ганглиозидам могут быть представлены моноклональным иммуноглобулином и требуют проведения иммунофиксации иммуноглобулинов сыворотки.

Интерпретация результатов
Тест является полуколичественным, результат определения аутоантител представляется в «крестах» для каждого антигена. Увеличение степени серопозитивности косвенно отражает содержание и аффинность аутоантител. Варианты результата оценки серопозитивности приведены ниже

Источник

Диагностика воспалительных полиневритов (АТ к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) IgG/IgM в Москве

Данный анализ играет важную роль в диагностике воспалительных полиневритов. Исследование уровня аутоантител к ганглиозидам периферических нервов назначается при подозрении на различные формы синдрома Гийена-Барре — синдроме Миллера-Фишера, энцефалите Бикерстаффа, при мультифокальной моторной нейропатии — и другой патологии, сопровождающейся нарушением целостности нервных волокон.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Диагностика воспалительных полиневритов (АТ к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) IgG/IgM?

Подробное описание исследования

Нервные клетки (нейроны) состоят из тела и отростков — дендритов и аксонов, — которые участвуют в проведении нервного импульса и достигают длины в несколько десятков сантиметров. Большое количество отростков нейронов покрыто так называемой миелиновой оболочкой (миелином). Она образована выростами глиальных (соединительнотканных) клеток и выполняет защитную, питательную, проводниковую и другие функции.

Антитела к ганглиозидам и диагностика воспалительных полиневритов.

Ганглиозиды — это сложная группа органических молекул, которые входят в состав миелина. Антитела к ним вызывают различные формы полинейропатий (полиневритов). Последние представляют собой большую группу патологий, сопровождающуюся повреждением периферических нервов. Наиболее известным заболеванием из них является Синдром Гийена-Барре (СГБ).

В норме иммуноглобулины (антитела) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. Они являются белками, отличающимися по своей структуре и функциям. Делятся на пять классов. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические, иммуноглобулины (аутоантитела). Они запускают каскад реакций воспаления, направленных на разрушение собственных клеток и тканей. Для данного исследования особую роль играют аутоантитела классов IgG и IgM.

СГБ является редким, но тяжелым быстропрогрессирующим заболеванием, которое возникает внезапно и имеет иммуноопосредованный характер. За 1 год регистрируется от 1-го до 4-х случаев этой патологии на 100 000 населения. Мужчины подвержены несколько более высокому риску СГБ, чем женщины; взрослые страдают СГБ чаще, чем дети.

На развитие заболевания влияет ряд факторов:

СГБ имеет восходящее течение. Он манифестирует со слабости в мышцах ног и/или сенсорных расстройств (чувство онемения, покалывания, «мурашек») в ногах, которые через несколько часов или суток распространяются на туловище и верхние конечности. Иногда патология одновременно появляется в верхних и нижних конечностях. Реже СГБ дебютирует болями в мышцах конечностей или в пояснично-крестцовой области. В редких случаях первым проявлением становятся поражения черепных нервов: нарушения глотания и фонации, глазодвигательные расстройства. Неспецифические симптомы, такие как повышение температуры тела, для этой патологии не характерны.

Степень расстройств движений варьирует: от минимальной мышечной слабости до полного паралича. У трети пациентов наблюдается дыхательная недостаточность. Характерны нарушения вегетативной нервной системы:

Исследование уровня аутоантител к ганглиозидам периферических нервов обычно назначается при диагностике различных формах СГБ (синдроме Миллера-Фишера, энцефалите Бикерстаффа, при мультифокальной моторной нейропатии) и других состояниях, сопровождающихся нарушением целостности нервных волокон. Анализ помогает в подтверждении диагноза и дифференциации острых неврологических расстройств.

Источник