Антральный отдел желудка что это

Скворцов В.В., Скворцова Е.М. Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В // Поликлиника. – 2012. – № 1 (1). – С. 102-106.

Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В

В.В. Скворцов, д.м.н., доцент; Е.М. Скворцова
ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздравсоцразвития РФ

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов.

Среди внешних этиологических факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:

Сегодня признается этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.

Кроме того, во второй половине XX века Уоррен и Маршалл выявили ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже.

Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов. После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Кастла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше, чем в популяции.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состоит из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).

Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические – отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические – гранулемы, радиационное поражение).

В соответствии с этиологией выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (хронический гастрит типа А), Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (хронический гастрит типа В), смешанный хронический пангастрит (хронический гастрит типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Этиология и патогенез

Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (антральный гастрит типа В) связано с инфицированием Helicobacter pylori.

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах Н. pylori выявляют у 30–40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

Воздействие вакуолизируюшего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.

Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФИО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления антрального гастрита типа В

Характеризуются как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии (спазматические боли, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; изжога, отрыжка, тошнота, кислый привкус во рту, жжение в эпигастрии).

У больных с НР-ассоциированном антральным гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника – СРК (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, аритмии, неустойчивость АД со склонностью к гипотонии). У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться язвенноподобный симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для клинической диагностики хронического гастрита типа В либо оценки стадии болезни и ее осложнений.

Источник

Все, что нужно знать об антральном гастрите

Гастрит дело довольно неприятное. Он всегда сопровождается болевыми ощущениями и другими симптомами, которые сильно портят жизнь и больному, и его окружению. Но если разобраться в разновидностях этого заболевания, то можно сделать вывод, что не каждая из форм болезни приводит к образованию язв. Но мы решили поговорить со специалистом о том виде, который как раз их развитие и провоцирует. Разобраться в вопросе нам помогла доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп», к.м.н. Лариса Ивановна Болдырева.

Встречайте, «долгожданный» антральный гастрит. Только предлагаем обойтись без аплодисментов и подробно изучить симптомы и способы лечения этой болезни.

Особенности антрального гастрита

Эта форма относится к хроническим воспалительным процессами, находящимся непосредственно на слизистой оболочке желудка. Если говорить конкретно о расположении, то болезнь поражает самую нижнюю часть желудка, где имеется небольшой «клапан», который связывает орган с двенадцатиперстной кишкой.

Долгое время врачи считали, что возникновение этой формы гастрита связано исключительно со злоупотреблением алкоголем, неконтролируемым употреблением нездоровой пищи или курением. Однако современная медицина установила, что основным возбудителем антрального гастрита является бактерия Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори). Она выделяет особые ферменты, которые сильно вредят желудку и провоцируют его на выработку кислоты. Постоянное наличие раздражителя и становится причиной появления воспалительных процессов на слизистой поверхности органа.

Виды антрального гастрита

У этой формы гастрита существует несколько видов, которые различаются по своим симптомам:

• хронический — для него характерны постоянные рецидивы. Чаще всего такой вид протекает совсем бессимптомно и дает о себе знать только в случае обострения;
• эрозивный — при этом виде сильно страдает внутренняя оболочка желудка. На ней из-за повышенной кислотности появляются множество мелких ранок, что может причинять пациенту сильную боль;
• поверхностный — выражается слабо, но свидетельством его наличия являются постоянная изжога, тяжесть после еды и кислая отрыжка;
• очаговый — в этом случае воспаления имеют локальный характер. При отсутствии должного лечения они приводят к атрофии желез желудка, что мешает нормальному усвоению и перевариванию пищи.

Симптомы

Эта форма гастрита имеет как общие, так и локальные симптомы. К общим относятся:

• вялое состояние и сонливость;
• сильная интоксикация организма;
• раздражительность;
• повышение температуры тела;
• тяжесть в животе.

Что касается локальных симптомов, то это заболевание сказывается не только на состоянии желудка, вызывая сильную боль, отрыжку и изжогу, но и на кишечнике. У пациентов во время обострения наблюдаются:

• запоры;
• метеоризм;
• диарея;
• вздутие;
• урчание.

Причем больные часто путают свое состояние с отравлением и надеются на скорое выздоровление, но как бы не так — гастрит задерживается в гостях еще надолго. Поэтому в таком случае лучше не заниматься самолечением, а сразу же обращаться к врачу.

Как лечить антральный гастрит

Для того, чтобы назначить правильное и точное лечение, врач проведет ряд обследований, благодаря которым можно точно определить причину, степень и, конечно, форму гастрита. Для этого необходимы следующие процедуры:

• общий осмотр и запись жалоб пациента;
• УЗИ брюшной полости;
• гастроскопия;
• взятие образцов ткани на биопсию;
• определение щелочного баланса в органе;
• общий анализ крови;
• анализ мочи и кала;
• дыхательный тест на наличие бактерии Хеликобактер.

После чего гастроэнтеролог по результатам обследований решит, какое лечение будет оптимальным. К примеру, острая и хроническая формы лечатся совершенно по-разному, однако подход в любом случае должен быть комплексным: строгая диета, соблюдение режима дня, прием медикаментозных препаратов и отказ от вредных привычек.

Что касается лечения каждой из форм, то острая форма зачастую сопровождается появлением эрозий и внутренним кровотечением. Поэтому некоторым пациентам показано стационарное лечение под пристальным вниманием врачей. Стоит отметить, что лечение такой формы заболевания весьма длительное и тяжелое, поскольку эрозии полностью затягиваются только через полторы-две недели.

Очень часто специалисты назначают медикаментозное лечение комплексом сильных антибиотиков на протяжении двух недель. Они помогают побороть Хеликобактер и избавить желудок от ее пагубного влияния. Затем слизистую поверхность органа восстанавливают при помощи антацидов и ингибиторов протоновой помпы. Эти лекарства способны не только убрать боль и нейтрализовать большое количество желудочной кислоты, но и заживить оставшиеся от гастрита повреждения.

Дозировку и длительность лечения назначает исключительно гастроэнтеролог. И если соблюдать все правила лечения, уже в скором времени о гастрите можно будет позабыть.

Диета

Важной частью лечения является диета. Питание должен назначать исключительно лечащий доктор. Пища подбирается в зависимости от тяжести заболевания и помогает желудку полностью восстановиться.

Для начала придется отказаться от больших порций еды. Лучше придерживаться принципа дробного питания — есть часто, но мало. В меню необходимо включить:

• нежирные супы,
• вареные или запеченные овощи;
• мясо птицы, приготовленное на пару;
• кисели, компоты, некрепкий чай, нежирное молоко.

На время диеты придется позабыть о:

• острой пище;
• солениях;
• ягодах и фруктах;
• различных соусах;
• кофе и крепком чае;
• молочных продуктах с высоким показателем жирности.

Осложнения

Самым распространенным осложнением считается переход этой формы гастрита в хроническую форму, от которой довольно сложно избавиться. Пациенту с такой формой придется на всю жизнь отказаться от некоторых продуктов, бросить курить и практически не употреблять алкоголь. Однако это не самое страшное, ведь антральный гастрит приводит к язвенной болезни желудка, образованию наростов и онкологии.

Однако осложнения могут возникнуть только в том случае, если не лечить желудок и совершенно не соблюдать рекомендации врача. Поэтому при первых признаках болезни необходимо сразу обращаться к врачу.

Чтобы у болезни не произошло рецидива, нужно стараться исключить из своей жизни фастфуд, жирную пищу, алкоголь, вредные привычки, недосып и частый стресс. Только тогда здоровью желудка ничего не будет угрожать.

Источник

Антральная часть желудка и ее патологии

По анатомическому строению и функциональному предназначению желудок подразделяется на 3 части:

На антральную часть приходится до 30% объема желудка. Точно визуально определить где находится антрум невозможно, поскольку граница весьма условна. По гистологической картине эпителиального слоя больше шансов установить принадлежность ткани к определенной части органа.

Антральный отдел желудка участвует в общих функциях органа, но также имеет свои особенности. Их нарушение вызывает разные заболевания. Поэтому стоит остановиться на специфике работы антрума.

Физиологические «обязанности» антрального отдела

Все функции антральной части желудка связаны с процессом пищеварения. Здесь происходит:

Какие причины вызывают болезни антрума?

Все варианты патологии антрального отдела объединены единой наиболее частой причиной — наличием особого возбудителя Helicobacter pylori или хеликобактерии. Дело в том, что антрум является излюбленным местом локализации этого микроорганизма.

Заражение человека происходит через рот. А, попадая в желудок, в пилорической части возбудитель находит максимально удобные условия для жизни. Он хорошо переносит кислотность желудочного сока. Самостоятельно нейтрализует его с помощью ферментов, выделяющих аммиак. Активно размножается.

Кроме хеликобактерии, в патологии антрального отдела принимают участие факторы риска:

Отмечена связь частоты поражения желудка с заболеваниями эндокринных органов, бронхов, легких и сердца, железодефицитным состоянием, болезнями мочевыделительной системы, а также наличием хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, аднексит у женщин и другие).

Хроническая патология сопровождается подавлением защитных сил организма. В сочетании с хеликобактерией эти факторы вызывают различное по распространенности и глубине поражение желудка. Рассмотрим самые частые заболевания с особенностями симптоматики и лечения.

Антральный гастрит

Морфология воспалительной реакции включает поэтапные процессы:

Антральный гастрит — в основном хроническое заболевание. В отличие от гастрита тела желудка редко бывает острым. Он начинается на фоне высокой кислотности. Выработку соляной кислоты обкладочными клетками стимулируют хеликобактерии.

Постепенно функции эпителия истощаются, начинаются процессы атрофии. Это означает замену эпителиальных клеток на неработающие фиброзные. Другой вариант — трансформация желудочного эпителия в кишечный, нетипичный по расположению. Процесс опасен перерождением в раковую опухоль.

В зависимости от нарушения секреции выделяют:

От глубины поражения зависит вид антрального гастрита. Поверхностным считается наиболее благоприятная форма течения, изменения касаются только поверхностного слоя слизистой, не сопровождается образованием рубцов, выраженными нарушениями секреторной функции.

Эрозивный гастрит — воспалительная реакция уходит вглубь стенки желудка. В результате образуются сначала поверхностные эрозии, трещины. Хроническое течение эрозии без лечения приводит к формированию язв. При благоприятном исходе в очаге воспаления появляется рубец.

Симптомы антрального гастрита при поверхностном поражении могут не беспокоить человека или возникать после переедания, приема алкоголя. Другие формы отличаются более упорным течением. Чаще пациентов беспокоят:

Появление крови в кале и рвотных массах указывает на эрозивную форму гастрита. Присоединение анемии сопровождается усилением слабости, головными болями, бледностью. Упорная симптоматика, плохо реагирующая на лечение, должна вызывать тревогу из-за трансформации гастрита в язвенную болезнь, опухоль, присоединение воспаления поджелудочной железы, бульбита головки двенадцатиперстной кишки.

Язвенное поражение антрума возможно после стадии воспаления, когда очаговая атрофия слизистой переходит через стадию эрозии к глубокому поражению подслизистого и мышечного слоев.

К механизмам заболевания, кроме воспаления, добавляются:

Наличие факторов риска провоцирует переход воспаления в язву. Типичные симптомы:

Доброкачественные новообразования антрума

К нераковым образованиям антрума относятся полипы и лимфофолликулярная гиперплазия. Полипы возникают при разрастании железистых клеток эпителия. На долю антрального отдела приходится 60% всех полипов желудка.

Для них характерен одиночный рост или образование целой колонии. По форме отличаются размерами (до 30 мм). Выявляются на фоне других заболеваний желудка. Представляют угрозу ракового перерождения. Практически не дают каких-либо симптомов. Боли провоцируются нарушениями в питании. Могут перекручиваться или защемляться, тогда в кале появляется кровь.

По происхождению различают антральные полипы трех видов:

Для синдрома Пейтса-Егерса-Турена также характерно появление пятен на лице (ксантом), в которых находится пигмент меланин на уровне базального слоя эпидермиса и в слизистой оболочке. Пигментация появляется в детском возрасте, со взрослением может уменьшиться или исчезнуть.

Лимфофолликулярная гиперплазия сопровождается ростом или образованием в подслизистом слое желудка фолликулярной ткани. Болезнь не имеет возрастных преимуществ. Среди причин, кроме описанных выше, особое место отводится:

Важно, что, согласно наблюдениям, этот вид гиперплазии чаще всего предшествует образованию полипов.

Раковая опухоль

На рак (cancer по-латыни или сокращенно c-r) антрального отдела приходится до 70% злокачественных опухолей желудка. Различают:

Специфика антральной локализации рака:

Наиболее частой причиной рака считается хронический атрофический гастрит. Он вызывает морфологические изменения трех типов:

Симптомы рака антрума, по сравнению с описанными выше, отличаются:

Инфильтрация опухолью тканей желудка сопровождается разрушением сосудов. Поэтому одним из признаков является желудочное кровотечение (рвота с кровью, черный жидкий стул).

Роль диагностики

В выявлении заболеваний антрального отдела желудка диагностика имеет решающее значение, поскольку симптоматика не отражает распространенность и тяжесть поражения.

Фиброгастродуоденоскопия — эндоскопический метод, позволяющий визуально осмотреть все отделы пищевода, желудка и начала двенадцатиперстной кишки, кроме того им пользуются при выборе участка слизистой для забора цитологического исследования, микроскопии для выявления хеликобактерии.

Чтобы обнаружить первопричину поражения и назначить лечение необходимо подтвердить наличие хеликобактерии в желудке. Для этого используют методы иммуноферментного анализа крови, полимеразноцепной реакции на типичные антитела и иммуноглобулины, уреазную дыхательную пробу и анализ кала.

Незаслуженно некоторыми врачами забыт рентгенологический способ диагностики. Он позволяет по складчатости, дефициту или излишку ткани, измененным контурам судить о язвенной нише или наличию полипов, рака.

По суточному анализу мочи можно определить количество выделяемого уропепсина и вычислить кислотность желудочного сока. В общем анализе крови нет характерных признаков. За тяжелое течение болезни может говорить анемия, эозинофилия, лейкоцитоз. Анализы проводятся как в период диагностики, так и для контроля результативности лечения.

Особенности фиброгастроскопической картины: эрозии и гастропатия

Рассмотрение эрозивного поражения антрума стало возможным только при развитии фиброгастроскопического вида диагностики. Эта патология осложняет гастриты и служит началом язвы, опухолевого перерождения.

Эрозиями называют нарушение целостности слизистой оболочки без проникновения в глубинные отделы стенки желудка. Различают следующие разновидности:

В антральном отделе можно обнаружить единичную эрозию со всеми описанными признаками, а также полный тип эрозии — отличается распространением по гребням складок желудка, образованием черного налета. Гастропатия антрума — описывается врачом, если отсутствуют какие-либо признаки воспаления, вся слизистая гиперемирована, но конкретная форма заболевания неясна.

Лечение

Каждое из заболеваний антрального отдела нуждается в выборе индивидуального подхода к терапии. Обязательным условием является отказ от курения и алкоголя, выполнение диетических назначений всю оставшуюся жизнь. Питание должно быть максимально щадящим, не допускающим перерывов, применения жаренья и острых приправ.

Для нормализации кислотности желудочного сока применяют лекарства обволакивающего действия (Альмагель, Денол, Гефал). Пациентам с хронической патологией необходимо избавиться от хеликобактерии, как источника болезни. Для этого используют курс эрадикации антибиотиками.

В стадию выздоровления при гастритах и язве применяют лекарства, способствующие заживлению тканей. Среди них:

При язвенной болезни очень важно убедиться в отсутствии признаков кровотечения, а также подозрений в перерождении тканей. При благополучном течении применяют физиотерапевтические методики (электрофорез и фонофорез с растворами лекарств, диадинамические токи).

Хирургическое лечение требуется в случаях:

Один из малотравматичных способов лечения — эндоскопическая коагуляция лазером — позволяет удалить одиночные полипы, устранить кровотечение. Возможно поэтапное удаление группы полипов. Подозрение на малигнизацию требует скорейшего иссечения тканей вместе с язвой, полипом, участком лимфофолликулярной гиперплазии или опухолью.

Лечение рака включает химиотерапию и лучевой метод. В период ремиссии при разной патологии антрума врачи назначают иммуномодуляторы, витамины, разрешают использовать отвары трав. Все способы лечения должны обязательно согласовываться с врачом. Наблюдение за выявленной патологией методом фиброгастроскопии и анализа кала на скрытую кровь представляется наиболее информативными способами раннего выявления обострения.

Источник

Желудок

При осмотре положение, величина, форма желудка зависит от положения пациента, наполнения желудка, а также от состояния окружающих его органов — печени, селезенки, кишок. Желудок на 5/6 величины лежит слева от срединной линии и лишь привратниковая часть лежит справа.

Верхняя часть желудка, являясь продолжением пищевода, плотно фиксирована соединительноткаными тяжами к диафрагме. Вход в желудок (кардия) расположен в 3 см от места прикрепления к грудине VII левого реберного хряща или на уровне X-XI грудного позвонка сзади. Высшая точка свода желудка лежит на V ребре слева по парастермальной линии. Большая кривизна, как наиболее подвижная часть желудка, расположена больше впереди, прилегая вместе с частью передней поверхности желудка к передней брюшной стенке. Слева верхняя часть большой кривизны касается селезенки, снизу — поперечной ободочной кишки.

Уровень нижнего края большой кривизны очень вариабельный и зависит от типа конституции, пола, положения исследуемого (горизонтальное, вертикальное), размеров живота, тонуса и наполнения желудка. У женщин он на 1-2 см ниже, чем у мужчин. В горизонтальном положении пациента при среднем наполнении желудка он располагается у мужчин на 2-3 см выше пупка, у женщин — на уровне пупка, при переполнении желудка уровень опускается ниже. В вертикальном положении исследуемого нижний край желудка у мужчин находится на 3-4 см, у женщин — на 2-3 см выше подвздошной линии. Вздутая и переполненная поперечная ободочная кишка оттесняет большую кривизну от передней брюшной стенки назад и вверх. Выходная часть желудка располагается на уровне I поясничного позвонка на 1-2 см вправо от срединной линии (Ионов А.Ю. и др.).

Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме — около 1 часа.

Анатомия желудка

На рисунке справа обозначены: 1. Тело желудка. 2. Дно желудка. 3. Передняя стенка желудка. 4. Большая кривизна. 5. Малая кривизна. 6. Нижний пищеводный сфинктер (кардия). 9. Пилорический сфинктер. 10. Антрум. 11. Пилорический канал. 12. Угловая вырезка. 13. Борозда, формирующаяся во время пищеварения между продольными складками слизистой по малой кривизне. 14. Складки слизистой оболочки.

Форма желудка зависит от положения тела, наполненности пищей, функционального состояния человека. При среднем наполнении длина желудка 14–30 см, ширина 10–16 см, длина малой кривизны 10,5 см, большой кривизны 32–64 см, толщина стенки в кардиальном отделе 2–3 мм (до 6 мм), в антральном отделе 3–4 мм (до 8 мм). Ёмкость желудка от 1,5 до 2,5 л (мужской желудок больше женского). Масса желудка «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме — 150 г.

Лекции для студентов медицинских университетов (видео)

Лекция для студентов медицинского университета «Язвы желудка и 12-ти перстной кишки» профессора Ю.Т. Цуканова, в которой он затрагивает вопросы анатомии желудка и рассказывает про его слизистую

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова

Слизистая оболочка желудка

Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез. В собственном слое слизистой оболочки находятся трубчатые желудочные железы, состоящие из обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту; главных клеток, продуцирующих профермент пепсина пепсиноген, и добавочных (слизистых) клеток, секретирующих слизь. Кроме того, слизь синтезируется слизистыми клетками, расположенными в слое поверхностного (покровного) эпителия желудка.

Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов, прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки. Вместе они образуют слизистобикарбонатный барьер желудка, защищающий эпителиоциты от агрессии кислотнопептического фактора (Циммерман Я.С.). В состав слизи входят обладающие антимикробной активностью иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты.

Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру (см. рисунок слева, Матвеева Л.В. и др.), что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной. Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка. Для слизистой оболочки антральной области желудка (см. на рисунке справа) напротив, характерна «ворсинчатая» структура поверхности слизистой оболочки, которая сформирована короткими ворсинками или извитыми валиками высотой 125–350 мкм (Лысиков Ю.А. и др.).

Желудок у детей

У детей форма желудка непостоянна, зависит от конституции тела ребёнка, возраста и режима питания. У новорожденных желудок имеет круглую форму, к началу первого года становится продолговатым. К 7–11 годам детский желудок по форме не отличается от взрослого. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок начинает ходить, он принимает более вертикальное положение.

К рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно, а пилорический отдел – значительно лучше, чем объясняются частые срыгивания. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия), при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

Желудочный сок

Основными компонентами желудочного сока являются: соляная кислота, секретируемая обкладочными (париетальными) клетками, протеолитические, продуцируемые главными клетками и непротеолитические ферменты, слизь и бикарбонаты (секретируемые добавочными клетками), внутренний фактор Кастла (продукция обкладочных клеток).

Желудочный сок здорового человека практически бесцветен, не имеет запаха и содержит небольшое количество слизи.

Базальная, не стимулированная пищей или иным образом, секреция у мужчин составляет: желудочного сока 80–100 мл/ч, соляной кислоты — 2,5–5,0 ммоль/ч, пепсина — 20–35 мг/ч. У женщин на 25–30 % меньше. В сутки в желудке взрослого человека вырабатывается около 2 литров желудочного сока.

Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент, соляную кислоту, пепсин, липазу, но содержание их понижено, особенно у новорожденных, и возрастает постепенно. Пепсин расщепляет белки на альбумины и пептоны. Липаза расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин. Сычужный фермент (самый активный из ферментов у детей грудного возраста) створаживает молоко (Боконбаева С.Д. и др.).

Кислотность желудка

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, продуцируемая обкладочными (париетальными) клетки фундальных желёз желудка, располагающимися, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

На графике: 24-часовая рН-грамма тела желудка в норме (Сторонова О.А., Трухманов А.С.)

В настоящее время единственным достоверным методом измерения кислотности желудка считается внутрижелудочная рН-метрия, выполняемая с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, которая позволяет измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта.

Кислотность желудка у условно здоровых людей (не имеющих каких-либо субъективных ощущений в гастроэнтерологическом отношении) в течение суток циклически меняется. Суточные колебания кислотности больше в антральном отделе, чем в теле желудка. Основная причина таких изменений кислотности — большая продолжительность ночных дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) по сравнению с дневными, которые забрасывают дуоденальное содержимое в желудок и, тем самым, уменьшают кислотность в просвете желудка (увеличивают рН). Ниже в таблице представлены средние значения кислотности в антруме и теле желудка у условно здоровых пациентов (Колесникова И.Ю., 2009):

Общая кислотность желудочного сока у детей первого года жизни в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых. Свободная соляная кислота определяется при грудном вскармливании через 1–1,5 часа, а при искусственном – через 2,5–3 часа после кормления. Кислотность желудочного сока подвержена значительным колебаниям в зависимости от характера и режима питания, состояния желудочно-кишечного тракта.

Моторика желудка

В отношении моторной активности желудок можно разделить на две зоны: проксимальную (верхнюю) и дистальную (нижнюю). В проксимальной зоне отсутствуют ритмические сокращения и перистальтитка. Тонус этой зоны зависит от наполненности желудка. При поступлении пищи тонус мышечной оболочки желудка уменьшается и желудок рефлекторно расслабляется.

Моторная активность различных отделов желудка и ДПК (Горбань В.В. и др.)

Желудочная аккомодация — постпрандиальный вагусный рефлекс, приводящий к понижению тонуса желудка (первично в проксимальном отделе) в ответ на поступление пищи (см. рис. слева). Желудочная аккомодация обеспечивает резервуар для проглоченной пищи без достоверного повышения интрагастрального давления. Растяжение пищевода также может сопровождаться проксимальной желудочной релаксацией. Так называемая адаптивная релаксация заключается в расслаблении проксимального отдела желудка в ответ на растяжение антрального отдела желудка. Адаптивная релаксация обеспечивает создание градиента давления внутри органа, способствующего перемешиванию пищи и адекватному её измельчению. Адаптивная релаксация может генерироваться как локальными (при инициации механорецепторов в антруме), так и ваго-вагальными рефлексами.

Наложение электродов на живот пациента при электрогастрографии

В проксимальной зоне в области большой кривизны желудка располагаются интерстициальные клетки Кахаля, которые формируют ритм сокращений желудка (в среднем 3 цикла в минуту). Возникающие перистальтические волны направлены в сторону двенадцатиперстной кишки. Их функциональная роль — проталкивание содержимого желудка в сторону привратника.

Важная роль в осуществлении моторной функции желудка у детей принадлежит деятельности привратника, благодаря рефлекторному периодическому открытию и закрытию которого пищевые массы переходят небольшими порциями из желудка в двенадцатиперстную кишку. Первые месяцы жизни моторная функция желудка плохо выражена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. У детей грудного возраста возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого бывает пилороспазм. В старшем возрасте иногда бывает кардиоспазм.

Функциональная недостаточность с возрастом уменьшается, что объясняется, во-первых, постепенной выработкой условных рефлексов на пищевые раздражители; во-вторых, усложнением пищевого режима ребенка; в-третьих, развитием коры головного мозга. К двум годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым у взрослого человека (Боконбаева С.Д. и др.).

Ферменты желудка

Эндокринные клетки желудка

В слизистой оболочке желудка располагается большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин.

На рисунке справа изображена схема фундальной железы (Дубинская Т.К.):

Микрофлора желудка

Согласно данным Engstrand L. (2012), в желудке здорового человека, при отсутствии доминирования Helicobacter pylory, основной объём микробиоты желудка представлен десятью родами: Prevotella, Streptococcus, Veillonella, Rothia, Haemophilus, Actinomyces, Fusobacterium, Neisseria, Porphyromonas и Gemella, относящимся к пяти типам (лат. phylum) бактерий: Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes, Actinobacteria и Fusobacteria.

Спектр и частота встречаемости микроорганизмов слизистых оболочек пищевода, желудка и 12-перстной кишки здоровых людей (Джулай Г.С. и др.)

Кроме Helicobacter pylori в желудке также обнаруживаются другие представители рода Helicobacter. Пациенты, у которых были выявлены не-H. pylori хеликобактерные виды, страдали от гастрита, язвенной болезни, рака желудка и МАЛТ-лимфомы. Хотя эти бактерии часто ошибочно называют «Helicobacter heilmannii», ряд сходных, но различных важных видов бактерий на самом деле участвуют в развитии патологий желудка, в том числе виды Helicobacter bizzozeronii, Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter salomonis и Helicobacter suis. Диагностика инфекций, вызванных не-H. pylori хеликобактерных агентов не всегда проста, частично из-за их очаговой колонизации в желудке человека (Старостин Б.Д. Лечение Helicobacter pylori-инфекции — Маастрихсткий V / Флорентийский консенсусный отчет).

Источник