Дтл диагноз что это

Деменция с тельцами Леви

1. Общие сведения

Термин «деменция» употребляется как в неврологии, так и в психиатрии, причем психиатрического смысла в нем, строго говоря, больше: полный дословный перевод означает нечто вроде «лишение разума», «обезумливание» (а не «безумие», как чаще всего переводят). Имеется в виду состояние или процесс, – в зависимости от контекста, – распада когнитивных функций (память, внимание, распознавание и пр.), деградации речи по составу и структурной организации, прогрессирующего снижения способности к абстрагированию и построению логических выводов. Однако в неврологии, наряду с этим общим значением, под деменциями понимают также нозологическую рубрику четко определенных нейродегенеративных заболеваний. Суть таких болезней, чем бы они ни вызывались, заключается в постепенном упрощении, примитивизации, утрате объема и функциональной состоятельности и, в конечном счете, в отмирании мозговых нейронных тканей на клеточном уровне, – что и подразумевается родственными понятиями «дистрофия, дегенерация, атрофия» с приставкой «нейро-».

Наиболее известным нейродегенеративным заболеванием (по крайней мере, оно чаще других упоминается неспециалистами, причем как собирательное название всех возрастных деменций вообще) можно считать болезнь Альцгеймера. Вторая или, согласно другим источникам, третья по частоте встречаемости органическая нейродистрофия носит название «деменция с тельцами Леви» (ДТЛ, DLB). Этиопатогенетически и симптоматически она действительно связана и с болезнью Альцгеймера, и с другой часто упоминаемой нейродегенерацией – болезнью Паркинсона. Однако деменция с тельцами Леви потому и выделена в конце ХХ века в отдельный диагноз, что имеет не только сходство, но и ряд отличительных особенностей в клинике, течении, патоморфологии и прогнозе.

2. Причины

Тельца Леви – особые внутриклеточные образования в нейронной ткани, структурно и биохимически сложные: они состоят из белков, полисахаридов и др. соединений, имеют ядро, фибрилльные отростки и пр. По преимущественной локализации такие образования делятся на два типа: в одних случаях тельца Леви обнаруживаются преимущественно в глубинных отделах головного мозга, в других (корковый тип) концентрируются в лобно-височной коре. Выявляются специфические нарушения и в балансе нейромедиаторов – веществ, регулирующих электрохимическую активность мозга и отвечающих за проведение нервных импульсов. Присутствуют также типично альцгеймеровские и/или паркинсонические изменения, что приводит к развитию полиморфной, трудно дифференцируемой клинической картины. И наоборот: при ярко выраженных болезнях Альцгеймера и Паркинсона зачастую патоморфологически обнаруживаются тельца Леви.

Однако ответа на главные вопросы, – какие именно факторы «запускают» нейродегенеративный процесс и какие – образование телец Леви; почему женщины болеют вдвое чаще мужчин; что конкретно обусловливает манифестацию ДТЛ преимущественно после 60 лет, – на сегодняшний день пока нет.

3. Симптоматика, диагностика

Деменция с тельцами Леви начинается в целом так же, как и любая другая сходная пресенильная (предстарческая) деменция: слабеют память и внимание, упрощается речь, шутки становятся плоскими и т.п. Однако ДТЛ, – возможно, в силу сочетанного характера поражения важнейших лобно-височных отделов, – обычно протекает быстрее и злокачественней аналогичных заболеваний (несколько лет вместо 10-20). Отличительными особенностями являются:

Нередко пациенты с ДТЛ обнаруживают также повышенную сонливость.

Диагностика основывается на клинико-психопатологических данных и, судя по всему, сплошь и рядом оказывается ошибочной. Дело в том, что описанные выше объективные трудности четкого разграничения ДТЛ с болезнями Альцгеймера и Паркинсона требуют от каждого врача-невропатолога и/или психиатра значительной эрудиции и, главное, соответствующего клинического опыта, накопление которого, – учитывая относительную редкость заболевания, – весьма проблематично. Кроме того, в данном случае малоинформативны даже самые совершенные томографические методы, которые выявляют лишь общедегенеративную или атрофическую специфику.

Поэтому достоверный и окончательный диагноз ДТЛ устанавливается, как правило, лишь при патоморфологическом посмертном исследовании. Постоянно обновляемая статистика таких исследований свидетельствует о том, что распространенность деменции с тельцами Леви значительно шире, чем это принято считать.

4. Лечение

Вышеупомянутые диагностические проблемы можно было бы отнести к сугубо теоретическим, отвлеченным, – или вообще не упоминать, – если бы не одно обстоятельство. Терапевтическая стратегия при ДТЛ должна существенно отличаться от таковой при болезнях Альцгеймера и Паркинсона, и многие препараты, широко применяемые для торможения и симптоматического лечения сходных нейродегенеративных процессов, при деменции с тельцами Леви могут значительно усугубить ситуацию. По всей вероятности, во многих клинических случаях именно так и происходит. Принимая во внимание, что прогноз и без того пессимистичен, течение значительно быстрее, а неясность этиопатогенеза делает паллиативной (не влияющей на первопричины) любую терапию, диагностические ошибки могут резко сократить и качество, и продолжительность жизни пациентов. Так, выраженный побочный эффект нередко имеют антипсихотические и антипаркинсонические препараты, которые должны назначаться с осторожностью и под пристальным контролем.

На сегодняшний день рекомендуются, прежде всего, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (препараты, повышающие концентрацию определенных нейромедиаторов) и мемантин (препарат-протектор когнитивных функций, «золотой стандарт» при деменциях). Кроме того, интенсивно и с обнадеживающими результатами ведутся разработки препаратов, способных прицельно разрушать тельца Леви как таковые.

Источник

Дтл диагноз что это

кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва

Нейровизуализационные и молекулярные биомаркеры деменции

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(6-2): 16-22

Полякова Т. А., Араблинский А. В. Нейровизуализационные и молекулярные биомаркеры деменции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(6-2):16-22.
Polyakova T A, Arablinskiĭ A V. Neuroimaging and molecular biomarkers of dementia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(6-2):16-22.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171176216-22

кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Развитие методов лабораторной диагностики и нейровизуализации позволило выявить ряд биомаркеров, позволяющих усовершенствовать прижизненную диагностику самых распространенных форм деменции (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Левии, сосудистая деменция). На сегодняшний день наибольшей диагностической чувствительностью и специфичностью обладают молекулярные биомаркеры в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) для выявления болезни Альцгеймера. В то же время структурные изменения, выявляемые при МРТ, более значимы для прогноза развития изменений в когнитивной сфере. Церебральные микрокровоизлияния являются дополнительным доступным маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва

Основной целью нейровизуализации при деменции остается исключение потенциально обратимых причин, например нормотензивной гидроцефалии, субдуральной гематомы или новообразования. Тем не менее в диагностике более распространенных форм деменции большую роль может играть анализ выявляемых при МРТ признаков фокальной или избирательной церебральной атрофии, неспецифических изменений в T2/FLAIR-режимах (немые инфаркты, лакунарные очаги и лейкоареоз), а также церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) в Т2*- или SWI-режимах. Все больше в клиническую практику проникает молекулярная визуализация с использованием методов ядерной медицины: позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ). Эти исследования создают возможность визуализировать накопления амилоида, депозиты тау-белка, оценивать различные системы нейротрансмиттеров и нейровоспалительные маркеры.

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой деменции. Она составляет примерно 60—70% ее случаев. Типичная МРТ-картина состоит из атрофии гиппокампа с последующим расширением височных рогов боковых желудочков вследствие двусторонней височной атрофии. ПЭТ с 18F-флуородезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ), как правило, уже на ранней стадии показывает снижение метаболизма глюкозы в задней части поясной извилины, областях предклинья и теменно-височно-затылочного стыка, вероятно, первоначально вследствие феномена разобщения в системе гиппокамп—неокортекс, а затем в связи с атрофией. Эти изменения могут появиться в продромальной стадии болезни — у пациентов с умеренным когнитивным расстройством (УКР) иногда прежде, чем станет очевидной атрофия гиппокампа. Чувствительность данного метода составляет 92%, а специфичность — 80% [1]. Одним из наиболее перспективных методов диагностики является ПЭТ с лигандом, который связывается с амилоидом. Однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на продромальной стадии, но после перехода УКР в деменцию дальнейшего накопления не происходит.

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) является второй наиболее распространенной формой дегенеративной деменции, составляя 10—15% от общего числа ее случаев. Отсутствие специфических изменений при структурной визуализации может привести к недооценке высокой распространенности ДТЛ. В таких случаях ключевую роль в подтверждении клинического диагноза может сыграть функциональная визуализция. На ФДГ-ПЭТ видна типичная картина гипометаболизма в затылочной коре с умеренным гипометаболизмом в задней части поясной извилины («поясной остров»). Это показано на рис. 1 [3]. Дополнительно проводится визуализация переносчиков дофамина с использованием радиофармпрепарата с 123 I и ОТЭКТ (DaTSCAN), оценивающих целостность нигростриарных дофаминергических путей. Этот диагностический тест имеет высокую чувствительность и специфичность при дифференциальной диагностике ДТЛ с БА и сосудистой деменцией (СД). При С.Д. накопление лиганда 123 I сохраняется [4]. Нормальное распределение радиофармпрепарата визуализируется в форме «запятой» в базальных ганглиях, в то время как при патологии уменьшается накопление его в скорлупе с сохранением в головке хвостатого ядра, что приводит к «точечному» поглощению 123 I (см. рис. 1). К признакам, поддерживающим диагноз ДТЛ, относится аномально низкий захват метайодбензилгуанидина (МИБГ) — маркера симпатических окончаний в сердце при сцинтиграфии сердца [5].

Рис. 1.Гипометаболизм при различных видах деменции. Верхний ряд изображения: гипометаболизм в затылочной коре и уменьшение поглощения радиофармпрепарата с 123Iв базальных ганглиях при ДТЛ; нижний ряд: гипометаболизм в височно-теменной области и нормальное распределение радиофармпрепарата в базальных ганглиях при БА [1].

Сосудистая деменция. Цереброваскулярная патология является причиной 20—25% случаев деменции. СД характеризуется распространенным изменением белого вещества в виде гиподенсивности при рентгеновской компьютерной томографии (КТ) или гиперинтенсивного сигнала на изображениях в Т2/FLAIR-режимах на МРТ. В повседневной клинической практике у большинства пациентов встречается сочетание нейродегенеративных заболеваний (например, БА с цереброваскулярной патологией), которое часто имеет место у пожилых лиц. Наличие нейродегенеративных заболеваний не только не защищает от развития сопутствующей сосудистой патологии, но может способствовать ее развитию, и наоборот [6, 7].

К нейровизуализационным признакам сосудистого поражения мозга эксперты NINDS-AIREN [8] отнесли множественные инфаркты, единичные инфаркты в «стратегических» зонах, множественные лакуны в базальных ганглиях и белом веществе и выраженные ишемические изменения перивентрикулярного и субкортикального белого вещества [8].

Очень часто у пожилых людей обнаруживается неспецифическое изменение белого вещества (лейкоареоз). Его распространенность составляет около 15% у лиц в возрасте 60 лет и около 80% в возрасте 80 лет [9—11]. Эти изменения связаны с повышенным риском когнитивного снижения и деменции, инсульта и даже смерти [12]. Тем не менее связь сосудистых изменений белого вещества с когнитивными нарушениями остается недостаточно четкой. Например, S. Debette и H. Markus [11] при метаанализе удалось обнаружить корреляцию между выраженностью лейкоареоза и когнитивным снижением в 5 из 8 исследований, тогда как в других 3 она отсутствовала. Это может быть связано с величиной индивидуального когнитивного резерва [13], а также отсутствием соответствия между изменением белого вещества на МРТ и гистологически выявляемыми изменениями вещества мозга [14]. Гистопатологический субстрат лейкоареоза, выявляемого в T2-режиме МРТ, гетерогенен и включает в себя разрежение ткани, потерю миелина и аксонов, спонгиоз, локальный отек, глиоз и другие изменения [15—19]. В недавнем исследовании [22] было обнаружено, что при МРТ может переоцениваться степень поражения перивентрикулярного и недооцениваться степень поражения глубинного белого вещества мозга. Это может быть связано с относительно высоким содержанием воды в перивентрикулярных зонах и увеличением проницаемости ликвороэнцефалического барьера, которое происходит в процессе старения [21]. В связи с этим исследователи указывают на более высокую клиническую значимость субкортикального лейкоареоза по сравнению с перивентрикулярным лейкоареозом на T2-взвешенных изображениях [10, 22]. В таких случаях необходимо дополнительное исследование в режиме DWI (диффузионно-взвешенное изображение) для того, чтобы лучше оценить клиническую значимость наблюдаемых изменений на МРТ.

Церебральные микрокровоизлияния

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) — вариант морфологических изменений головного мозга, которые выявляются с помощью МРТ в режимах градиентного эхо (Т2*) или SWI. Они представляют собой гипоинтенсивные очаги размером 3—10 мм, связанные с накоплением гемосидерина вокруг мелких кровеносных сосудов (рис. 2) [22—25]. Установлено, что в режиме SWI ЦМК обнаруживаются в 2 раза чаще, чем в режиме Т2*, тем не менее это не усиливает корреляцию с сосудистыми факторами риска или с другими маркерами церебральной микроангиопатии [26].

Рис. 2. ЦМК в корковых и глубинных отделах мозга на аксиальном МРТ-изображении в режиме Т2*.

В последние годы отмечено [27], что цереброваскулярные и нейродегенеративные заболевания имеют сложную взаимосвязь. По данным МРТ, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с БА, чем в контрольной группе [28]. Описана смешанная модель патогенеза БА, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию [29].

Церебральная амилоидная ангиопатия и гипертоническая микроангиопатия часто протекают сочетано, особенно у пожилых людей, и интерпретируются как «смешанное» состояние с корково-подкорковым распределением ЦМК. ЦМК обнаруживаются у 70% пациентов с клиническим диагнозом Б.А. При Б.А. корково-подкорковая локализация ЦМК связана с церебральной амилоидной ангиопатией и наблюдается в 70% случаев, 57% из которых локализуются в затылочной доле [30].

Оценка сопутствующих изменений позволяет уточнить этиологию ЦМК в зависимости от их локализации, выраженности признаков дегенеративных и сосудистых процессов. Многие исследования показали корреляцию между числом ЦМК и распространенностью лейкоареоза. Примечательно то, что выявленная связь не была специфична для корковых или глубинных ЦМК. При этом преимущественная локализация ЦМК не совпадает с локализацией лейкоареоза и лакунарных инфарктов. Тем не менее обнаружена связь между лейкоареозом и наличием корковых ЦМК. Кроме того, установлено, что, с одной стороны, наличие лейкоареоза повышает риск случаев ЦМК любой локализации, а с другой — ЦМК могут служить индикатором значимости лейкоареоза [31, 34—36]. Дифференциально-диагностическим нейровизуализационным признаком БА и СД могут являться ЦМК.

В настоящее время протоколы обработки изображений с использованием как стандартных, так и новых методов визуализации помогают внести свой вклад в диагностику заболеваний с когнитивными нарушениями. Но не всегда удается обнаружить диагностически значимые структурные изменения, особенно с учетом индивидуальных различий в нейрокогнитивном резерве. В таких случаях актуальным остается определение молекулярных биомаркеров, особенно на ранних стадиях заболевания, что также может способствовать выявлению групп с высоким риском заболевания.

Молекулярные биомаркеры

В последние годы все более активно обсуждается роль ряда молекулярных биомаркеров в диагностике нейродегенеративных заболеваний. Молекулярная диагностика на ранней стадии заболеваний создает перспективы для раннего назначения лечения. Накопление данных о значении молекулярных биомаркеров позволяет также разрабатывать новые диагностические критерии заболеваний на этапе УКР.

При БА к числу биомаркеров, как правило, относят признаки накопления амилоида и признаки нейродегенерации (см. таблицу). Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1−40/1−42) и внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубков (гиперфосфорилированный тау-белок) [37].

Биохимические пути, связанные с основными биомаркерами БА

Изменение концентрации Aβ1−42 в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) свидетельствует о накоплении амилоида в головном мозге. Пептиды β-амилоида 1−40/1−42 образуются в результате протеолиза из интегральных мембранных белков (предшественника β-амилоида — АРР). АРР расщепляется на мембране неамилоидогенным и амилоидогенным протеолитическими путями. В первом случае APP последовательно расщепляется α-секретазой и γ-секретазой, что исключает формирование амилоидогенных пептидов и ведет к высвобождению растворимых пептидов (APPα) во внеклеточное пространство. В случае амилоидогенного пути происходит последовательный протеолиз APP под действием ферментов β-секретазы и γ-секретазы, что приводит к высвобождению нерастворимых (Aβ1−40/1−42) пептидов во внеклеточное пространство. Aβ1−40 и 1−42 являются гидрофобными и имеют тенденцию к образованию агрегатов в гидрофильном окружении, в результате во внеклеточном пространстве формируются амилоидные сенильные бляшки [38—43]. Накопление амилоида в головном мозге подтверждается с помощью Питтсбургского компонента при ПЭТ, что ассоциируется с низкой концентрацией Aβ1−42 в ЦСЖ. Последнее объясняется нарушением клиренса амилоидного белка через G-лимфатическую систему мозга на ранних этапах развития БА.

Биомаркеры накопления амилоидаз в крови. Несколько плазменных биомаркеров (кластерин, С-реактивный белок и ацетилхолинэстераза) были протестированы в контексте деменции. Определение биомаркеров в плазме крови является менее инвазивной альтернативой для диагностики БА [44, 45]. Уровни олигомеров Aβ1−42 в плазме крови или показатель соотношения Aβ 1−42/1−40 были изучены при БА и УКР [46, 47]. Результаты показали повышение уровней пептида Aβ1−42 или соотношения Aβ1−42/1−40 в плазме крови у пациентов с мутациями APP, PS1 и PS2, наблюдающимися при семейной БА без клинических проявлений, а также у пациентов с синдромом Дауна [48, 49]. В отношении спорадической БА имеются данные, свидетельствующие о том, что низкие уровни пептидов Aβ1−42 в плазме крови или соотношения Aβ1−42/1−40 характерны для пациентов с БА [47, 49]. Тем не менее корреляция между Aβ 1−42 или 1−40 в плазме крови и ЦСЖ не была выявлена [50]. Недавно проведенный метаанализ основных биомаркеров плазмы крови при БА показал, что изменение соотношения Aβ 1−42/1−40 может прогнозировать развитие деменции [51].

Биомаркеры в ЦСЖ. Согласно гипотезе амилоидного каскада снижение когнитивных функций при нейродегенерации происходит в результате амилоидной токсичности, хотя механизмы, связывающие амилоидную патологию и нейродегенерацию, остаются неизвестными [43]. В настоящее время ФДГ-ПЭТ, волюмометрия на МРТ и уровни t-тау или p-тау белков в ЦСЖ являются наиболее информативными биомаркерами нейродегенерации [37].

Наиболее полно изученным биомаркером в ЦСЖ при БА является пептид Aβ1−42, так как он является основным компонентом амилоидных бляшек. Данный пептид был исследован с использованием изотопной метки в сочетании с масс-спектрометрическим анализом [56]. При Б.А., как правило, наблюдается низкая концентрация пептида Aβ1−42 и высокие уровни общего тау- и p-тау-белков в положении 181-треонина.

При использовании соотношения р-тау/Aβ1−42 или общий тау/Aβ1−42 в ЦСЖ при дифференциальной диагностике БА с другими видами деменции чувствительность метода составила до 92%, а специфичность — 86% [57]. Точность была особенно высока при использовании этой комбинации при дифференциации БА и лобно-височной деменции, прогрессирующего надъядерного паралича, болезни Паркинсона с деменцией (БПД) и корково-базальной дегенерации, но не было получено четких результатов для ДТЛ и СД, вероятно, из-за возможного, сочетания БА с ДТЛ и СД.

Ряд исследователей [58, 59] придерживаются мнения, что профиль, характерный для БА, включающий низкий уровень Aβ1−42 и высокий t-тау- или p-тау-белков в ЦСЖ, имеет высокую диагностическую точность (>85%) в плане различия между нормальным старением и БА и положительную прогностическую ценность (>90%) с точки зрения прогнозирования трансформации УКР в деменцию. В том случае, когда диагноз деменции на основании только клинической картины вызывает сомнения, биомаркеры ЦСЖ улучшают точность диагностики, что подтверждается при аутопсии в 82% случаев.

В некоторых исследованиях [60, 61] было установлено, что повышение сывороточного альбумина в ЦСЖ позволяет выявить повреждение гематоэнцефалического барьера при СД.

Несколько исследований [63—65] показали, что уровень Aβ1−42 в ЦСЖ уменьшается при ДТЛ и БПД, что позволяет прогнозировать дальнейшее снижение когнитивных функций (однако эти данные были без патоморфологического подтверждения). Возможно, что эти пациенты имели смешанный профиль БА и ДТЛ, или при ДТЛ вообще может быть снижение уровней Aβ1−42 в ЦСЖ [66—68]. В противоположность этому уровни общего тау- и р-тау-белков при ДТЛ могут быть одинаковыми или немного ниже, чем в контроле, но они значительно выше при БА в сравнении с ДТЛ, и, следовательно, могут быть использованы, чтобы дифференцировать БА и ДТЛ [69, 70]. Существуют доказательства того, что изменение специфических форм α-синуклеина в ЦСЖ может способствовать диагностике БПД и ДТЛ, но это требует дальнейших исследований и подтверждения [71].

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменциии [72] определяется следующее использование или неиспользование биомаркеров для диагностики БА и других деменций (CCCDTD4, 2011): 1) измерение амилоида в плазме крови не рекомендуется для использования в клинической практике (уровень 1В); 2) определение биомаркеров ЦСЖ не рекомендуется для диагностики БА с типичной клинической картиной БА (2А уровень); 3) исследование биомаркеров ЦСЖ не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития БА в будущем (уровень 1В); 4) биомаркеры ЦСЖ могут быть рассмотрены в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта БА от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии, которые могут быть вследствие БА или лобно-височной дегенерации (уровень 2В); 5) биомаркеры ЦСЖ могут улучшить диагностическую точность и прогнозирование заболевания при УКР или возможную БА; например, при проведении клинического исследования (степень 1В); 6) если принято решение исследовать ЦСЖ, то сочетание Aβ1−42, общего тау- и/или p-тау-белков должно быть принято во внимание (уровень 2A); 7) рекомендуется проведение анализа молекулярных биомаркеров по стандартизованным протоколам в централизованном и сертифицированном центре с интерпретацией специалистами в области молекулярных биомаркеров (уровень 1В).

Очевидно, что диагностическая и прогностическая роль молекулярных биомаркеров требует дальнейшего изучения. На сегодняшний день наибольшая диагностическая чувствительность и специфичность молекулярных биомаркеров выявлена для БА. В то же время структурные изменения по данным МРТ являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивном сфере, чем биомаркеры ЦСЖ. В этом отношении ЦМК являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник