Дуоденит с лимфангиоэктазиями что это

Кишечная лимфангиэктазия

В статье отмечается, что тип белых ворсинок (вид белых бляшек и изолированных белесых ворсинок) связан с расширением лимфатических сосудов собственной пластинки слизистой оболочки, тогда как в основе типа небелых ворсинок лежит расширение лимфатических сосудов подслизистого и более глубоких слоев. Интересно, что тип небелых ворсинок на первый взгляд выглядит как нормальная слизистая, однако при прицельном осмотре можно отметить укорочение и округлость ворсинок при неизмененной окраске.

Механизмы, лежащие в основе развития лимфангиэктазии, до конца не изучены. Кишечная лимфангиэктазия может быть первичной, то есть врожденным заболеванием ввиду мальформации лимфатических сосудов, или вторичной, развившейся вследствие нарушения лимфооттока из-за механической обструкции лимфатических сосудов, по причине большого ряда заболеваний, например, болезней сердца, портальной гипертензии и др.

Кишечная лимфангиэктазия чаще регистрируется у детей, превалирует у новорожденных – состояние обычно сопряжено с другими врожденными аномалиями, однако первичная выявляемость лимфангиэказии у взрослых, включая пожилых людей, становится все более распространенной. Кишечная лимфангиэктазия у взрослого человека – это патологическое состояние, проявляющееся дилатацией (расширением) кишечных млечных сосудов, являющееся причиной потери лимфы в просвет тонкой кишки и приводящее к гипопротеинемии, гипогаммаглобулинемии, гипоальбуминемии, а также к снижению количества циркулирующих лимфоцитов или лимфопении. Проведенные исследования показали, что Т-клеточная продукция тимуса не могла компенсировать энтеральную потерю Т-лимфоцитов, предполагая, что многочисленные механизмы вовлечены в развитие лимфопении, связанной с лимфангиэктазией.

Клиническая картина, встречающаяся как в педиатрической популяции, так и у взрослых, с развитием двустороннего отека нижних конечностей, иногда с лимфедемой, плевральным выпотом и хилезным асцитом, может быть проявлением тяжелого течения заболевания. В ряде случаев возникает диарея со стеатореей в сочетании с повышенной потерей белка с каловыми массами, что обычно отражается в повышении уровня фекального альфа-1-антитрипсина; у других же может наблюдаться железодефицитная анемия, которая ассоциирована со скрытыми, тонкокишечными кровотечениями. Однако бОльшая часть случаев лимфангиэктазии у взрослых, выявленных в последние годы, имеет мало клинических признаков мальабсорбции или вообще не имеет их. Диагноз чаще основан на выявлении эндоскопических изменений, с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки, подтвержденных гистологическими результатами наличия кишечной лимфангиэктазии.

Исключение таких заболеваний как злокачественные новообразования, включая лимфомы, которые могут привести к обструкции лимфатической системы и «вторичным» изменениям при биопсии тонкой кишки, является самым важным этапом диагностики у взрослых с лимфангиэктазией. Кроме того, также требуют исключения скрытые инфекционные болезни (например, болезнь Уиппла) или воспалительные заболевания (например, болезнь Крона), которые могут сопровождаться синдромом повышенной проницаемости кишечника и энтеропатией с потерей белка.

Редкие лимфомы В-клеточного типа были описаны спустя десятилетия после первоначальной диагностики кишечной лимфангиэктазии. Исторически сложилось, что лечение заключается в диете, включающей низкое содержание жиров с добавлением среднецепочечных триглицеридов, что приводит к их усвоению преимущественно через венозно-портальную систему, а не через систему лимфатических капилляров.

Waldman с соавт. первые дали подробное описание случаев кишечной лимфангиэктазии почти 50 лет назад. В их случаях отек и гипопротеинемия сопровождались как гипоальбуминемией, так и гипогаммаглобулинемией. У некоторых также присутствовала стеаторея. Для подтверждения диагноза потребовалась биопсия тонкой кишки, которая выявила значительное расширение лимфатических сосудов в области собственной пластинки слизистой структуры ворсинки, часто с расширением в подслизистом слое. Другие исследователи отмечали сложность обнаружения этих изменений, так как дилатация центральных млечных сосудов или лимфасодержащих сосудов может быть фокусной. Точная причина лимфангиэктазии кишечника с энтеральной потерей белка остается неясной, но изменения регуляторных молекул, участвующих в лимфангиогенезе, были зарегистрированы в слизистой 12-перстной кишки.

В последние годы, в связи с появлением новых эндоскопических методик, в частности видеокапсульной эндоскопии у взрослых, обнаружение изменений слизистой оболочки, указывающих на лимфангиэктазию, кажется относительно распространенным. В недавнем исследовании оценки 1866 проведенных последовательных эндоскопических вмешательств, гистологическое подтверждение дуоденальной лимфангиэктазии было очевидно в 1,9% случаев. Что еще более важно, даже если лимфангиэктазия сохранялась при последовательных эндоскопических исследованиях в течение года, клинических признаков мальабсорбции не было.

В некоторых случаях может быть обнаружена абдоминальная опухоль, которая может быть заподозрена при оценке клинической картины, либо по результатам лучевых методов диагностики, либо при ультразвуковом исследовании (с эндоскопией или без нее), либо компьютерной томографии. Эти образования обычно кистозные и часто ассоциированы с лимфангиомами. Последние представляют собой полностью доброкачественные поражения тонкой или толстой кишки, которые могут сопровождаться развитием лимфангиэктазии. Наиболее часто поражение описывается в двенадцатиперстной кишке, отчасти потому, что его легче выявлять при эндоскопическом исследовании; оно имеет гладкую, мягкую поверхность, полиповидное кистозное, с широким основанием. В других случаях может возникать сегментарный отек и утолщение стенки, с развитием локальной/сегментарной обструкции.

Редко наблюдается сопряжение кишечной лимфангиэктазии с целиакией; в большинстве случаев при первичной кишечной лимфангиэктазии слизистая оболочка кишки нормальная при обычном микроскопическом исследовании, за исключением расширенных млечных сосудов ворсинок.

Кроме того, может возникнуть дефицит железа, но неясно, есть ли нарушение всасывания железа при первичной лимфангиэктазии кишечника, даже если она преимущественно локализована в двенадцатиперстной кишке. Возможны случаи хронической скрытой кровопотери и неспецифического изъязвления тонкой кишки. Массивные кровотечения наблюдаются редко. В недавнем исследовании с применением капсульной эндоскопии была отмечена интригующая, но статистически значимая связь с выявлением сопутствующих ангиодисплазий тонкой кишки, предполагая другой возможный механизм комбинации скрытой кровопотери с лимфангиэктазией. Может возникнуть рецидивирующий гемолиз с уремией и, возможно, потеря железа с мочой в результате продолжающегося внутрисосудистого гемолиза. Механизмы, участвующие в мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, полностью не определены. Однако была отмечена остеомаляция, связанная с дефицитом витамина D, и тетания, связанная с гипокальциемией. Редко описывались желтые ногти (т. е. “синдром желтого ногтя”) при первичной кишечной лимфангиэктазии с дистрофическим гребнем и потерей лунулы ногтя. Наконец, была описана интригующая ассоциация с аутоиммунным полигландулярным заболеванием 1 типа (надпочечниковая недостаточность, кандидоз кожи и слизистых, гипопаратиреоз).

Особенно важно убедиться, что кишечная лимфангиэктазия не является вторичной по отношению к какой-либо другой причине, особенно – “нисходящей” обструкции, заключающейся в другом кишечном заболевании (например, болезнь Крона, болезнь Уиппла, туберкулез кишечника), индуцированный лучевой и/или химиотерапией ретроперитониальный (забрюшинный) фиброз или даже нарушение кровообращения (например, констриктивный перикардит). Многие желудочные расстройства (например, болезнь Менетрие) или воспалительные заболевания кишечника (например, энтеропатия с потерей белка при системной красной волчанке) также могут вызвать потерю белка без кишечной лимфангиэктазии. Наконец, особенно значимыми являются злокачественные лимфомы, которые могут вторично вызывать лимфатическую обструкцию и кишечную лимфангиэктазию с белковой дистрофией. При длительно существующей кишечной лимфангиэктазии описаны как кишечные, так и внекишечные лимфомы, обычно В-клеточного типа. Точный механизм не был выявлен, хотя снижение иммунитета может быть результатом непрерывно продолжающегося истощения иммуноглобулинов и лимфоцитов.

1. Ohmiya N, Nakamura M, Yamamura T. Classification of intestinal lymphangiectasia with protein-losing enteropathy: white villi type and non-white villi type. Digestion. 2014;90(3)
2. Hugh James Freeman, Michael Nimmo. Intestinal lymphangiectasia in adults. World J Gastrointest Oncol. Feb 15, 2011; 3(2)

Источник

Кишечная лимфангиэктазия — это врожденное или приобретенное расширение лимфатических сосудов тонкой кишки, вызванное их мальформацией или обструкцией. Проявляется отечностью, диареей, стеатореей, тошнотой, признаками нутритивной недостаточности, хилотораксом, хилезным асцитом. Диагностируется с помощью копрограммы, общего и биохимического анализов крови, контрастной рентгенографии, эндоскопии и биопсии тонкой кишки, радиосцинтиграфии. При лечении используют аналоги соматостатина, блокаторы опиатных рецепторов, выполняют резекцию пораженных лимфатических сосудов, кишечника, лимфовенозное шунтирование, торакоцентез, лапароцентез.

МКБ-10

Общие сведения

Кишечная лимфангиэктазия (кишечная лимфангиэктатическая болезнь, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия) — гетерогенная группа редких гастроэнтерологических заболеваний, выявляемых преимущественно у детей и молодых пациентов. Идиопатическая форма расстройства была впервые описана в 1959-1961 годах Р. Гордоном и Т.А. Вальдманом. Первичная лимфангиэктазия одинаково часто выявляется у девочек и мальчиков, вторичная чаще диагностируется у мужчин. Актуальность своевременной диагностики патологии обусловлена высокой вероятностью задержки развития в детском возрасте и тяжелыми метаболическими нарушениями у взрослых, выраженность которых может быть уменьшена при назначении симптоматического лечения и коррекции рациона.

Причины

Гипопротеинемическая экссудативная энтеропатия является полиэтиологическим патологическим состоянием, обусловленным аномалией строения лимфатических сосудов или нарушением оттока лимфы от кишечника. Специалистами в области клинической гастроэнтерологии, ангиологии и лимфологии определены следующие основные причины возникновения кишечной лимфангиэктатической болезни:

Блокада мезентериальных лимфатических сосудов возможна при ретроперитонеальном фиброзе, саркоидозе, констриктивном перикардите, ряде аутоиммунных процессов (системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите). В этих случаях причинами нарушения лимфооттока являются как непосредственное сжатие лимфатических сосудов из-за разрастания соединительной ткани, так и застой в основных венозных коллекторах, принимающих лимфу из брюшной полости.

Патогенез

Основой патофизиологических нарушений при всех вариантах кишечной лимфангиэктазии служит повышенное давление лимфы, однако при идиопатической и приобретенной формах патологии пусковые моменты нарушений лимфодренажа различны. У больных с врожденным вариантом патологии — болезнью Гордона-Вальдмана — переполнение лимфатического русла обусловлено аномальным строением сосудов. При приобретенной энтеральной лимфангиэктазии застой лимфы вторичен и развивается из-за наличия препятствий на путях ее оттока.

Повышение давления в кишечной лимфатической системе провоцирует эктазию сосудов, набухание слизистой оболочки, сброс лимфы в тонкую кишку. Постоянные потери белка и лимфоцитов сопровождаются возникновением гипопротеинемии, приводящей к образованию отеков, лимфопении. Из-за морфологических изменений слизистой нарушается абсорбция хиломикронов и липопротеинов, вследствие чего ухудшается всасывание жиров, белков, жирорастворимых витаминов, ряда макро- и микроэлементов (кальция, железа, меди).

Классификация

Систематизация клинических форм кишечной лимфангиэктазии основана на критерии первичности-вторичности патологического процесса. Такой подход максимально учитывает особенности развития каждого из вариантов экссудативной энтеропатии, позволяет правильно оценить прогноз заболевания и определиться с врачебной тактикой. Выделяют следующие виды лимфангиэктатической болезни кишечника:

Симптомы кишечной лимфангиэктазии

Заболевание характеризуется хроническим течением с постепенным нарастанием симптоматики. Основные признаки первичной лимфангиэктазии — обширные симметричные отеки, сочетающиеся с диспепсическими расстройствами (тошнотой, диареей, светлым зловонным калом с жирным блеском, умеренными болями в животе). При прогрессировании болезни наблюдается ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, потеря массы тела вплоть до истощения, отставание детей в росте и физическом развитии. При вторичной эктазии интестинальных лимфатических сосудов проявления ведущего заболевания усугубляются образованием асимметричных периферических отеков, признаками мальабсорбции. В тяжелых случаях наблюдается выпот в серозные полости — хилоторакс, хилезный асцит.

Осложнения

При первичной кишечной лимфангиэктазии значительно повышается вероятность возникновения лимфопролиферативных заболеваний, что связано с мутациями в генетическом аппарате клеток. Также возможно развитие обратимой слепоты, которая обусловлена отеком макулы сетчатки. В случае длительного течения лимфангиэктазия может приводить к развитию фиброзных сужений тонкой кишки, вызывая симптомы кишечной непроходимости.

Среди других осложнений заболевания выделяют дефекты зубной эмали (вследствие дефицита кальция), воспаление десен, склонность к частым ОРВИ (при снижении иммунной функции лимфоцитов), гипопротеинемические дистрофические изменения в мышцах, внутренних органах. На фоне недостатка жирорастворимых витаминов ухудшается сумеречное зрение, повышаются кровоточивость, сухость кожных покровов, склер, слизистых, развиваются остеопороз, мышечная слабость, снижается фертильность.

Диагностика

Постановка диагноза зачастую затруднена из-за редкой встречаемости заболевания и сходства клинической картины с проявлениями других патологий пищеварительного тракта. Подозревать наличие кишечной лимфангиэктазии необходимо у детей, молодых пациентов с хроническими энтеритами невыясненной этиологии. Наиболее информативными в диагностическом плане являются:

В клиническом анализе крови при лимфангиэктазии выявляется относительная лимфоцитопения, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет обнаружить гипопротеинемию (в основном за счет уменьшения количества альбуминов и гамма-глобулинов), снижение концентрации кальция, церулоплазмина, трансферрина, α-1-антитрипсина. Для комплексной оценки состояния ЖКТ может выполняться УЗИ или КТ органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика энтеральной лимфангиэктазии проводится с рецидивирующими энтеритами и энтероколитами, инфекционными заболеваниями (сальмонеллезом, иерсиниозом), целиакией, спру, пахидермопериостозом, кишечной мальабсорбцией, наследственными ферментопатиями. Кроме наблюдения гастроэнтеролога, пациенту рекомендованы консультации ангиолога, лимфолога, инфекциониста, иммунолога, гематолога, онколога, онкогематолога, кардиолога.

Лечение кишечной лимфангиэктазии

Тактика ведения пациента определяется клинической формой гипопротеинемической энтеропатии. Независимо от причин заболевания больному рекомендована диета с низким содержанием жиров (менее 30 г/сут.), обогащенная протеинами, кальцием, жирорастворимыми витаминами. Употребление синтетических жировых эмульсий со среднецепочечными триглицеридами, абсорбируемыми в портальный кровоток, частично обеспечивает организм необходимыми жирами. Коррекция рациона позволяет уменьшить интенсивность диареи и восполнить дефицит основных нутриентов. Общему улучшению лимфотока и уменьшению периферических отеков способствует достаточная двигательная активность, комплексы ЛФК с упражнениями, предполагающими подъем рук выше плеч. Схемы лечения энтеральной лимфангиэктатической болезни включают:

При сочетании лимфангиэктазии кишечника с хилотораксом рекомендовано выполнение торакоцентеза. Наличие значительного выпота при сопутствующем хилезном асците служит показанием для 3-4-недельной замены энтерального питания парентеральным, выполнения лапароцентеза, наружного дренирования брюшной полости, накладывания перитонеовенозных шунтов. В качестве симптоматического средства для коррекции выраженного отечного синдрома обычно используют калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона).

Прогноз и профилактика

У 64% пациентов с врожденной лимфангиэктазией, которая проявляется в первые 10 лет жизни, положительная динамика не наблюдается, прогноз неблагоприятный. У большинства больных часто отмечаются отставание в росте, выраженная задержка развития. Летальность достигает 13%. Мероприятия по предупреждению развития первичной формы патологии не разработаны. Для предупреждения вторичной кишечной лимфангиэктазии важно проводить своевременную комплексную терапию болезней, которые могут вызывать нарушение лимфооттока от энтеральной стенки и изменения в лимфатических сосудах.

Источник

Дуоденит (K29.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Первичный хронический дуоденит рассматривается как самостоятельное заболевание.
Вторичный хронический дуоденит представляет собой заболевание, сопутствующее или осложняющее различные другие заболевания, прежде всего, заболевания органов пищеварения.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепризнанная классификация дуоденита отсутствует. Ниже приводятся несколько вариантов классификации.

Формы дуоденита:
— поверхностный (умеренно выраженный);
— выраженный;
— резко выраженный;
— атрофический дуоденит;
— отдельно рассматривают фолликулярный дуоденит.

По морфологии и течению:
— острый дуоденит;
— хронический дуоденит.

Острый дуоденит:
— катаральный острый дуоденит;
— эрозивно-язвенный острый дуоденит;
— флегмонозный острый дуоденит.

Хронический дуоденит. Общепринятая классификация хронического дуоденита отсутствует. С учетом особенностей развития и преимущественной локализации процесса выделяют 4 варианта:
— хронический дуоденит, преимущественно бульбит, ацидопептического генеза;
— хронический дуоденит, сочетающийся с атрофическим гастритом или энтеритом;
— хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза;
— локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит).

По эндоскопической картине хронического дуоденита различают:
— поверхностный хронический дуоденит;
— атрофический хронический дуоденит;
— интерстициальный хронический дуоденит;
— эрозивно-язвенный хронический дуоденит.

Этиология и патогенез

Причины возникновения острого дуоденита:
— нарушения пищевого режима (прием недоброкачественной пищи, употребление продуктов, вызывающих раздражение слизистой оболочки ДПК, злоупотребление алкоголем);
— воздействие на организм пищевых токсикоинфекций;
— отравления токсическими веществами;
— повреждения слизистой оболочки ДПК инородными телами.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 3.5

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

При объективном исследовании больных выявляют обложенность языка, умеренную локальную болезненность в пилородуоденальной зоне и эпигастральной области, где в период обострения может присутствовать небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки.

Диагностика

Только инструментальные методы исследования обеспечивают достоверную диагностику хронического дуоденита.

Критерии эндоскопической диагностики форм дуоденита

Атрофический дуоденит. Наряду с отеком и гиперемией отмечают более или менее широкие участки истонченной, бледной слизистой. Оболочка с просвечивающей сеткой многочисленных мелких веточек сосудов. Слизистая оболочка чаще чистая, без скоплений слизи.

Фолликулярный дуоденит. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки присутствуют чаще многочисленные, реже одиночные, мелкие бледные выбухания округлой формы (0,2-0,3 см) на широком основании беловатого цвета. Множественные выбухания могут располагаться кучно, а могут и на расстоянии. Обычно локализованы в луковице. Часто бывают при паразитарной инвазии: лямблии, гельминты.

Папиллиты:
— умеренно выраженный;
— выраженный.
Встречаются 2 варианта нормы большого дуоденального сосочка (БДС):
— БДС не отличается по цвету от окружающей слизистой;
— часть БДС покрыта протоковым эпителием белесоватого, блестящего, «лучистого» вида.

При умеренно выраженном папиллите слизистая в области соска отечна, сосок бледный, отсутствует блеск и возможны очажки гиперемии. Ворсины могут иметь белесоватый оттенок.
При выраженном папиллите наблюдаются резкая гипeремия, отек, лучистый рисунок исчезает. Поверхность бугристая и неровная. Размеры соска могут увеличиваться до 1,5-2,0 см.

Морфологическая картина

В зависимости от характера морфологических изменений выделяют дуоденит поверхностный, диффузный, атрофический и эрозивный.

При диффузном хроническом дуодените более значительно выраженыизменения, описанные для поверхностного дуоденита.

При поверхностном и диффузном дуодените наблюдаются гиперплазия и гиперсекреция поверхностного эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, усиление их секреторной функции. Указанные изменения следует рассматривать как компенсаторно-адаптационные в ответ на воздействие агрессивных факторов, повреждающих слизистую оболочку ДПК.

Для атрофического хронического дуоденита характерна атрофированная и истонченная слизистая оболочка, ворсинки которой уплощены.

При эрозивном дуодените на слизистой оболочке ДПК появляются единичные или множественные эрозии.

Фолликулярный бульбит встречается относительно редко. На фоне бледно-розовой слизистой оболочки луковицы видны чаще многочисленные, реже одиночные, бледные мелкие выбухания беловатого цвета с диаметром 0,2-0,3 см. Указанные изменения слизистой оболочки обычно ограничиваются луковицей ДПК, на остальных участках слизистая оболочка такая же, как при умеренном поверхностном или атрофическом дуодените.

2. Рентгеноскопия желудка и ДПК

3. pН-метрия не является диагностическим критерием, но позволяет уточнить уровень желудочной секреции, который может быть самым различным.

4. Слепое дуоденальное зондирование не информативно (признаки холецистита, панкреатита).

5. Антродуоденальная манометрия.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

1. Язвенная болезнь желудка и ДПК или гастрит.
Ацидопептический дуоденит, как правило, сочетается с антральным гастритом типа В. Они объединяются в понятие пилородуоденит, поскольку по существу являются единым заболеванием.
Пилородуоденит в основном сопутствует язвенной болезни пилородуоденальной локализации. В случае отсутствия данных о язвенной болезни, пилородуоденит рассматривается как предъязвенное заболевание.
Дуоденит, развившийся на фоне хронической дуоденальной непроходимости, часто сочетается с рефлюкс-гастритом.
Хронический дуоденит может представлять собой часть патологии тонкой кишки (энтерита) и в этих случаях не выделяется.

2. Панкреатит, холецистит, спазм сфинктера Одди.
При сочетании локального дуоденита с заболеваниями панкреатобилиарной системы необходимо выяснить причинно-следственные связи. В качестве причины поражения печени, желчных путей и поджелудочной железы могут рассматриваться только выраженный папиллит или крупный парафатеральный дивертикул.

3. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

4. Рак большого дуоденального сосочка.
Дифференциальная диагностика папиллита с раком большого дуоденального сосочка является наиболее сложной и ответственной.
Для эндоскопической картины рака в далеко зашедших стадиях, как правило, характерна бугристая опухоль багрово-красного или малинового цвета, которая занимает часть или весь сосочек. Нередко опухоль изъязвляется. На ранних стадиях рака часто возникают трудности в интерпретации полученных данных. При малейшем подозрении на злокачественную опухоль большого дуоденального сосочка необходимо проводить прицельную биопсию через эндоскоп с последующим гистологическим исследованием биоптатов. При наличии сомнений следует провести повторное исследование и установить динамическое наблюдение за больным.

Осложнения

— кровотечения (составляют около 10% всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта);
— рак большого дуоденального сосочка.

Лечение

При вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания.

При положительных тестах на хеликобактерную инфекцию, в первую очередь, проводят эрадикацию возбудителя.

В период обострения хронического дуоденита лечение проводят в стационаре. Назначения:
— диета № 1;
— антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства (не достаточно доказательств эффективности);
— витамины (А, В6, В12) при их дефиците;
— частичное парентеральное питание при гипопротеинемии.
Больным хроническим дуоденитом показано диспансерное наблюдение, проведение противорецидивного лечения и регулярная биопсия при признаках атрофии и дисплазии.

Возможно применение антидепрессантов в связи с изменениями характера пациента, обусловленными как метаболическими нарушениями, так и хроническим диспептическим синдромом.

Показания к хирургическому лечению хронической дуоденальной непроходимости:
— упорные болевой и диспепсический синдромы, сочетающиеся со стойким похуданием;
— выраженный дуоденогастральный рефлюкс;
— вовлечение в патологический процесс органов, сопряженных с ДПК.
Оперативное лечение проводится, как правило, при хронической дуоденальной непроходимости механического происхождения.

Источник