какие таблетки вызывают тахикардию

Тахикардия: причины и признаки. Как лечить?

Тахикардия наравне с инфарктом считается «сердечной» болезнью нашего века. Она может быть первичной, если является проявлением ишемии, пороков сердца и хронических заболеваний легких – бронхита, бронхиальной астмы.

Учащенный ритм сердца (более 90 ударов/минуту), характеризующий это сердечное заболевание, может стать последствием частых стрессов, страха, волнения и даже простой физической нагрузки. В таком случае тахикардия считается вторичной.

Определить тип тахикардии можно, проведя эхо-мониторирование, ЭКГ, УЗИ сердца и щитовидной железы. При отрицательном результате анализа, тахикардия — вторична.

При резком учащении сердечного ритма, длящегося в течение 10-15 минут, необходимо без промедлений принять седативное средство – валокордин, корвалол с водой или на сахар, положить глицин под язык, выпить настойку валерьянки, мяты или мелисы. Также целесообразно будет положить влажную ткань или холод на лоб или шею.

При анемии тахикардия также не исключена, так как при низком гемоглобине кровоснабжение тканей уменьшается, и сердце начинает учащенно сокращаться, чтобы восполнить дефицит кислорода в тканях. При анемии необходимо потреблять препараты железа и витамин С.

Как быстро сбить тахикардию? Тахикардия считается нормальным явлением у подростков в период активного роста, а также не исключена при повышенной температуре организма: 70-80 ударов пульса в минуту при температуре до 39 градусов – это абсолютно нормально. При температуре выше 39 градусов нужно принять колдрекс или парацетамол, чтобы ее сбить, так как при усиленном сердцебиении организм быстро устает.

Вторичную тахикардию можно усмирить разнообразными настоями на травах. Для ее длительного лечения можно приготовить отвар мелиссы, мяты и валерианы, залив 2 ст. ложки трав 0,5 л кипятка на 5-10 минут и принимать настой в течении 2-3 недель.

Для снижения выброса адреналина можно положит под язык полтаблетки мезапама или феназепама.

Вечерний кофе или чай лучше заменить на успокоительные настои из шиповника и пустырника, понижающие давление.

Врачи не советуют увлекаться валерьянкой: принимайте в течение 10 дней не более 1 таблетки по 3 раза в день. Вам же не нужна излишняя сонливость? Для людей, которым спать на рабочем месте противопоказано, можно посоветовать 1 таблетку грандаксина под язык 2 раза в день.

Вызвать тахикардию могут сердечнососудистые препараты типа милдроната, трентала или теопека, стимулирующие кровоснабжение. Алкогольные напитки любой крепости тоже могут стать стимуляторами тахикардии вместе с непривычной и острой пищей.

Ваш пламенный мотор не может вечно «отдуваться» за ваше легкомысленное отношение к здоровью. Проходите профилактический осмотр у кардиолога, берегите сердце, и оно прослужит вам долгие годы.

Источник

Какие таблетки вызывают тахикардию

Карбамазепин представляет собой противосудорожный препарат, первого поколения, по структуре сходен с трициклическими антидепрессантами (ТЦА) и также используется в качестве стабилизатора настроения и для лечения нейропатических болей. Считается, что карбамазепин стабилизирует перевозбужденные мембраны нервных волокон, подавляет повторные разряды нейронов и уменьшает распространение импульсов возбуждение в синапсах, возможно, за счет зависимой от напряжения блокады натриевых каналов. Применение препарата может сопровождаться развитием артериальной гипотонии, брадикардии и атриовентрикулярной блокады, а также признаками и симптомами СН у больных, не имевших ССЗ [199, 200]. Тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) со снижением фракции выброса (ФВ) менее 35% была подтверждена только в случаях передозировки [201, 202].

Прегабалин представляет собой аналог нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты, которая оказывает обезболивающее, противосудорожное и успокаивающее действие. В ходе выполнения контролируемых клинических исследований частота развития периферических отеков при использовании прегабалина достигала 6%, в то время как в группе плацебо она составляла лишь 2%. Возможный механизм развития такого побочного эффекта (ПЭ) может быть обусловлен антагонизмом к кальциевым каналам L-типа, которые также блокируются тиазолидиндионами и дигидропиридинами. Несмотря на то что данные о применении у больных с СН ограничены лишь описанием случаев, эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) считают обоснованным с острожностью использовать прегабалин у больных с СН, соответствующей функциональному классу (ФК) III или IV по классификации New York Heart Association (NYHA), особенно при его сочетании с тиазолидиндионами в связи с возможным развитием периферических отеков и утяжеления СН [203].

Применение нескольких препаратов, относящихся к типичным или нетипичным нейролептикам, сопровождается развитием ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему, включая статистически значимое увеличение риска внезапной смерти от осложнений заболевания сердца, а также риска развития аритмий, и в особенности двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (ДВЖТ), обусловленной удлинением корригированного интервала Q—T (Q—Tс); тахикардии и ортостатической артериальной гипертонии [204—207]. Развитие миокардита и КМП относят к редким, но потенциально смертельным осложнениям терапии нейролептиками. Оба осложнения были отмечены при использовании клозапина. По данным анализа сообщений о П.Э. Австралийского отделения учета ПЭ лекарственных средств, частота развития миокардита, обусловленного применением клозапина, составляла от 0,7 до 1,2% в течение 10 лет в целом для всех больных, принимавших клозапин. Такой тип миокардита развивается в течение первых 2 мес после начала терапии и, по-видимому, не зависит от дозы. В указанной когорте у 52% больных отмечалось выздоровление и 10% больных умерли [208].

В ходе выполнения исследования, включавшего 8000 больных, которые начали прием клозапина в период между 1993 и 1999 г., J. Kilian и соавт. [209] выявили 8 случаев развития КМП (у 1 больного со смертельным исходом) и 15 случаев миокардита. Развитие КМП отмечалось в среднем через 6—9 мес после начала лечения. У 1 больного прекращение приема клозапина привело к улучшению течения КМП. На основании данных сообщений в FDA L. La Grenade и соавт. [210] установили, что из 190 000 больных, принимавших клазапин в период между 1989 и 1999 г., миокардит развился у 28 (со смертельным исходом у 18 больных) и у 41— КМП (со смертельным исходом у 10 больных). Несмотря на то что механизм развития таких ПЭ полностью не установлен, считается, что токсическое влияние клозапина на сердце может быть обусловлено реакциями гиперчувствительности, которые опосредуется действием IgE [211]. Другими возможными механизмами могут быть повышение концентрации катехоламинов в крови, блокада зависимых от кальция ионных каналов и повышение образования медиаторов воспаления. Имеется несколько нетипичных нейролептиков, которые не дают таких эффектов.

По данным, представленным в описании серии случаев, у 3 из 5 больных с миокардитом, обусловленным приемом клозапина, отмечалось повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида, которая снижалась после прекращения применения клозапина, что сопровождалось уменьшением выраженности клинических проявлений [212]. Следовательно, измерение концентрации мозгового натрийуретического пептида может быть использовано для наблюдения за больными, принимающими клозапин, с целью выявления миокардита на ранних стадиях его развития, которые не сопровождаются клиническими проявлениями, что позволит уменьшить потребность в регулярном выполнении эхокардиографии.

Имеется несколько подтвержденных побочных действий ТЦА на сердечно-сосудистую систему, включая синусовую тахикардию и постуральную артериальную гипотонию, которые обусловлены их антиаритмической активностью, характерной для препаратов, относящихся к Ia классу, а также периферическим антиадренергическим эффектом и отрицательным инотропным и α-адреноблокирующим действием [213]. ТЦА также влияют на атриовентрикулярную проводимость за счет удлинения времени проведения по пучкам Гиса и его ветвям, увеличивая комплекс QRS и продолжительность интервала Q—Tc [213]. Данные, представленные в описании случаев, позволяют предположить, что применение ТЦА может сопровождаться развитием КМП в течение от нескольких недель до нескольких лет после начала терапии [214, 215]. Результаты нескольких небольших исследований, включавших больных со сниженной ФВ ЛЖ, свидетельствовали об отсутствии статистически значимого влияния ТЦА на ФВ ЛЖ; однако информация о влиянии такой терапии на функцию желудочков и частоту развития новых случаев СН ограничена [216—219].

Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина сопровождается очень низкой частотой развития ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему. В ходе выполнения проспективных исследований, включавших больных с СН, а также больных, перенесших ИМ или нестабильную стенокардию, применение флуоксетина, сертралина, пароксетина и флувоксамина либо оказывало минимальное влияние на электрокардиографические и эхокардиографические показатели функции сердца, либо не оказывало на них никакого влияния [220—223]. Однако, как ТЦА, некоторые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут увеличивать продолжительность интервала Q—Tc. В 2011 г. эксперты FDA опубликовали предупреждение о безопасности, в котором указывалось, что доза циталопрама не должна превышать 40 мг/сут в связи с риском зависимого от дозы увеличения продолжительности интервала Q—Tc, которое может приводить к развитию ДВЖТ; причем СН относится к факторам риска развития такого ПЭ [224]. Кроме того, эксперты FDA рекомендуют избегать использование препаратов, относящихся к такому классу, у больных с декомпенсированной СН.

Перголид, производное спорыньи, представляет собой агонист дофаминовых рецепторов, который оказывает мощное агонистическое действие на рецепторы 2 В 5-гидрокситриптамина. После опубликования нескольких клинических наблюдений были получены результаты сравнительных исследований, которые свидетельствовали о поражении клапанов сердца при использовании перголида [225—231]. В ходе выполнения крупного исследования случай—контроль, включавшего 155 больных с болезнью Паркинсона, R. Zanettini и соавт. [228] отметили статистически значимо более высокую частоту развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации на любом клапане, которая соответствовала 3-й или 4-й степени, у больных, принимавших перголид или каберголин, по сравнению с таковой у больных, не применявших агонисты дофаминовых рецепторов (частота развития такой регургитации при использовании указанных препаратов достигала 23,4 и 28,6% соответственно в отсутствие случаев регургитации у больных, не применявших эти средства). В группе приема перголида по сравнению с другими группами ОР развития умеренно выраженной или тяжелой митральной, аортальной и трикуспидальной регургитации достигал 6,3, 4,2 и 5,6 соответственно (p=0,008, 0,001 и 0,16 соответственно). Сходные данные были получены и J. Corvol и соавт. [232] в ходе выполнения мета-анализа 7 исследований (в группы приема перголида и группы контроля были включены 394 и 280 больных соответственно). В целом ОШ развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации у больных, принимавших перголид, были в 3 раза больше, чем у больных контрольных групп (ОШ=3,1 при 95% ДИ от 1,7 до 5,6; p Таблица 1. Препараты, которые могут вызывать удлинение интервала Q—T или ДВЖТ, с указанием категории риска [285] Примечание. * — известно о риске развития ДВЖТ: такие препараты удлиняют интервал Q—T и имеется отчетливая связь между их применением и риском развития ДВЖТ; причем даже в тех случаях, когда их используют в соответствии с клиническими рекомендациями. ** — изъят с рынка. *** — такие препараты могут вызывать удлинение интервала Q—T, но в настоящее время отсутствуют подтверждения риска развития ДВЖТ при их применении в соответствии с рекомендациями. # — имеется связь с развитием ДВЖТ, но только при определенных условиях (например, при передозировке, а также у больных с гипокалиемией или при взаимодействии с другими лекарственными средствами) или за счет создания условий, способствующих развитию либо обусловливающих развитие ДВЖТ (например, за счет подавления метаболизма препаратов, которые удлиняют интервал Q—T, или за счет развития электролитных нарушений, которые приводят к развитию ДВЖТ). ## — препараты, применение которых следует избегать у больных с врожденным удлинением интервала Q—T: применение таких средств сопровождается особенно повышенным риском развития ДВЖТ у больных с синдромом врожденного удлинения интервала Q—T; в эту категорию включены некоторые из средств, указанных в каждой из первых 3 категорий, а также дополнительные препараты, которые сами не приводят к удлинению интервала Q—T, но обусловливают увеличение риска в связи действием, сходным с таковым адреналина.

Препараты, содержащие натрий

Ограничение употребления натрия часто рекомендуют больным с С.Н. Обычно учитывают количество натрия, употребляемого с пищей, но непищевые источники натрия могут не учитываться. В качестве растворителя внутривенно вводимых препаратов используется не только хлорид натрия, но многие средства, применяемые в стационаре, могут также содержать большое количество натрия. Результаты ретроспективного анализа данных о 82 больных, госпитализированных в кардиологическое отделение интенсивной терапии одного центра в связи с утяжелением СН, свидетельствовали о том, что среднее количество вводимого каждому больному натрия (без учета употребляемого натрия с пищей) достигало 4±5 г/сут; причем отмечалась связь между количеством вводимого натрия и продолжительностью пребывания в стационаре [286]. Введение 1,2 г натрия, не обусловленного приемом пищи, было связано с увеличением продолжительности пребывания в стационаре до 5 дней, а введение 2,6 г — до 10 дней [286]. В табл. 2 представлены данные о содержании натрия в препаратах как для внутривенного введения, так и принимаемых внутрь, которые назначают больным во время пребывания в стационаре и амбулаторным больным [287—301].

Таблица 2. Данные о содержании натрия в препаратах для внутривенного введения и принимаемых препаратах

Препараты, отпускаемые без рецепта

Около 35% жителей США регулярно применяют препараты, отпускаемые без рецепта (ПОБР). По данным исследования, выполненного в 2011 г. (n=1880), наиболее часто в качестве средств для устранения таких нарушений состояния здоровья, как головная боль, изжога, аллергические реакции и кашель/простуда, используют ПОБР. К сожалению, примерно 30% американцев признают, что применяют ПОБР в дозах, превышающих рекомендуемую, и только 50% лиц сообщают о том, что знакомятся с содержанием инструкции по применению препарата до начала использования ПОБР [302]. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), отпускаемых без рецепта, как и соответствующих НПВС, отпускамых по рецепту, может утяжелять клинические проявления СН и увеличивать риск госпитализации по поводу утяжеления СН, особенно при использовании более высоких доз [18]. Многие ПОБР содержат большое количество натрия и оказывают эффекты, которые могут приводить к утяжелению СН или распространенных сопутствующих заболеваний. Например, многие препараты, применяемые по поводу кашля, простуды и аллергии, а также воспаления придаточных пазух носа, могут содержать НПВС (например, ибупрофен) или сосудосуживающие средства (например, фенилэфрин или псевдоэфедрин). Поскольку фенилэфрин и псевдоэфедрин оказывают свое действие за счет влияния на адренергические рецепторы, при использовании высоких доз таких средств или их длительном и чрезмерном использовании может отмечаться токсическое влияние на сердце, которое выражается в развитии ишемии миокарда, ИМ, инсульта и аритмий [303, 304]. В таблетке препарата пепто-бисмол содержится 261, 30 или 99 мг салицилата [305]. Назальные противоотечные средства обычно содержат оксиметазолин или фенилэфрин, а противоо

Источник

Вегетососудистая дистония

Работой внутренних органов, желез и сосудов управляет вегетативная нервная система. Она не подчиняется воле человека, поэтому невозможно силой мысли ускорить сердцебиение или повысить давление крови. Если нарушается функция вегетативной нервной системы, возникает характерный комплекс симптомов, который называют вегетососудистой дистонией. Не все врачи признают это заболевание, но многие люди не могут обойтись без специального лечения.

Что такое ВСД

Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторный синдром – это функциональное расстройство вегетативной нервной системы, при котором появляется комплекс симптомов, не характерных для конкретного заболевания. Обследование пациентов с подозрением на ВСД чаще всего не выявляет изменений в структуре внутренних органов, но может показать отклонения в их функции на границе нормы.

Вегетативную дисфункцию нельзя назвать полноценным заболеванием, этот диагноз отсутствует в Международной классификации болезней (МКБ-10). Но терапевты, кардиологи и неврологи продолжают ставить этот диагноз пациентам, у которых обследование не выявило никаких нарушений, а жалобы на плохое самочувствие продолжаются.

Считается, что проявления патологии возникают из-за нарушений координации работы двух структур вегетативной нервной системы. Она состоит из симпатической и парасимпатической системы, которые отличаются по влиянию на организм. Активатором симпатики является гормон адреналин, поэтому она выполняет следующие функции:

Эти реакции необходимы, чтобы защитить организм в опасной ситуации, активировать его на бегство. Парасимпатическая нервная система работает в противоположном направлении. Она снижает давление, ускоряет перистальтику кишечника, мочевыводящих органов, сужает зрачки и бронхи. Активатором парасимпатики является вещество ацетилхолин. Оно замедляет сердцебиение, снижает концентрацию глюкозы в крови и расслабляет все сфинктеры в организме.

Вегетативная дистония возникает, если симпатика или парасимпатика активируются спонтанно, без видимой причины. Поэтому у человека вдруг в состоянии покоя появляется усиленное сердцебиение, поднимается давление и беспокоит тревожность.

Но часто вегетососудистая дистония является предшественником серьезных заболеваний. Возникнув в молодом возрасте без лечения, через несколько лет она приводит к формированию артериальной гипертензии, болезней сердца, пищеварительного тракта и гормональным расстройствам.

Причины и симптомы ВСД

В группе риска по развитию вегетососудистой дистонии находятся подростки и женщины. У мужчин ВСД редко возникает как самостоятельный синдром, обычно дистония связана с другими заболеваниями. Причины патологии чаще всего неизвестны, но ее появление связывают со следующими провоцирующими факторами:

Первые симптомы вегетативной дистонии могут появиться уже в детском возрасте. Их связывают с наследственностью и особенностями течения беременности. Если будущая мама страдает от вегетососудистой дистонии, курит, у нее диагностирована артериальная гипертензия, то риск появления патологии у ребенка значительно повышается. На здоровье младенца негативно сказывается внутриутробная гипоксия, нарушение фето-плацентраного кровотока, а также стрессы, которые испытывает беременная. Острая гипоксия плода во время родов также может привести к формированию ВСД в раннем возрасте.

Формирование вегетососудистой дистонии у взрослых может быть связана с остеохондрозом, травмами головы, неполноценным питанием. Продолжительная жизнь в плохих экологических условиях, работа на вредном производстве также приводит к ВСД. Метеозависимые люди также часто сталкиваются с дистонией.

Симптомы вегетативной дисфункции разнообразны, врачи определяют более 40 признаков болезни, но не все из них встречаются у одного пациента. Обычно это комбинация из 4-5 постоянных симптомов и несколько дополнительных. В зависимости от проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, выделяют три типа вегетососудистой дистонии:

Признаками дистонии считают периодическую одышку, чувство нехватки воздуха или ощущение спазма в горле. Многие жалуются врачу на боли в сердце, ощущение повышенного сердцебиения, давления в груди, перебои в работе сердца, но зафиксировать их при помощи ЭКГ удается редко. К симптомам вегетативной дисфункции относят снижение аппетита, изжогу, метеоризм и другие нарушения пищеварения. Болезнь проявляется в виде учащенного мочеиспускания или задержки мочи, озноба и похолодания конечностей, повышенной потливости. Многие жалуются на метеочувствительность, нарушения сна, перепады настроения и раздражительность. У женщин с ВСД может сбиваться менструальный цикл или за 1-2 недели до месячных появляются симптомы предменструального синдрома.

Выраженность признаков вегетососудистой дистонии может отличаться. В зависимости от частоты появления симптомов, выделяют следующие типы болезни:

Вегетососудистая дистония при длительном течении без лечения может привести к нарушениям в работе сердца. У людей, которые имеют лишний вес, неправильно питаются и страдают от гиподинамии повышается риск развития ишемической болезни сердца и гипертонии. У женщин ВСД в возрасте 45-50 лет утяжеляет течение климакса.

Методы диагностики

Вегетососудистая дистония является диагнозом-исключением. Это значит, что его ставят после полного обследования сердечно-сосудистой, нервной системы, если в них не обнаружили нарушений в работе.

Для диагностики необходимо обратиться к терапевту, который при необходимости направит к кардиологу, неврологу или эндокринологу. Чтобы врач смог точно поставить диагноз, необходимо точно описать симптомы, время их появления. Терапевт обязательно уточнит, употребляет ли пациент алкоголь, никотин, как часто пьет кофе и какого режима дня придерживается. Эти данные необходимы, чтобы правильно составить рекомендации по лечению болезни.

Для диагностики вегетососудистой дистонии применяют следующие методы:

Дисфункция нервной системы не сопровождается поражением внутренних органов, большинство показателей находятся на границе нормы, несмотря на жалобы на плохое самочувствие.

Лечение вегетососудистой дистонии

Врач выбирает, чем лечить ВСД, индивидуально. Начинают с немедикаментозной терапии и устранения факторов, провоцирующих ухудшение состояния. Рекомендуется соблюдать режим дня, ложиться спать не позднее 23 часов, а перед сном отказаться от просмотра телевизора и использования электронных гаджетов.

Помогает соблюдение специальной диеты. Вне зависимости от формы дистонии из рациона исключают кофе, энергетические напитки, алкоголь, отказываются от курения. Если имеется склонность к повышенному давлению, ограничивают количество потребляемой соли, придерживаются питания с низким содержанием жиров. При склонности к лишнему весу, применяют средства для похудения.

Лечить приступ паники, тревожность можно успокоительными препаратами на растительной основе. Врач может рекомендовать травяные чаи из ромашки, мяты, при высоком давлении – брусники и толокнянки.

Помогают физиопроцедуры, которые успокаивают, влияют на тонус сосудов, регулируют работу нервной системы. Рекомендуется ходить на электросон, пройти курс хвойно-солевых и радоновых ванн, посещать барокамеру, криосауну, просто плавать в бассейне или записаться на контрастный душ.

Чтобы лечить ВСД при помощи лекарственных средств, необходимо убедиться, что другие методы оказались неэффективными. Медикаментозную терапию врач подбирает с осторожностью. Это могут быть нейролептики, таблетки от повышенного давления, витаминные и общеукрепляющие средства.

Вегетососудистую дистонию можно контролировать и сдерживать ее проявления, если зарядиться хорошим настроением, избегать стресса и равномерно распределять нагрузку в течение дня. Режим сна, правильное питание и разумные занятия спортом принесут пользу вашему организму.

Источник

Что такое тахикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гончарова В. Е., терапевта со стажем в 3 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Тахикардия — это симптом, при котором частота сердечных сокращений увеличивается, начиная от 100 ударов в минуту и более.

Когда сердце начинает сокращаться слишком часто, эффективность его работы снижается, уменьшается доставка кислорода к органам, и появляются такие симптомы, как одышка, головокружение, боль в груди и потеря сознания.

Риск развития тахикардии увеличивается по мере старения человека. Это связано с возрастными изменениями сердечной ткани.

Часто склонность к тахикардии передаётся по наследству. Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто может встречаться у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определенной аритмии, например, трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин

Причины тахикардии

Самая простая физиологическая причина тахикардии — это физическая нагрузка. Любой организм, даже тренированный, в ответ на нагрузку достаточной интенсивности пытается компенсировать затраты кислорода и увеличить его доставку к органам. При этом задействуется множество механизмов, которые включают усиление сердечного выброса (увеличение объёма крови, выбрасываемого из левого желудочка в большой круг кровообращения) и увеличение частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, т. е. тахикардия.

Для спортсменов, чей организм привык к физическим нагрузкам, для достижения тахикардии требуются значительные усилия и время. У малотренированных людей даже при незначительных нагрузках может значительно участиться пульс.

Важной особенностью физиологической тахикардии является её быстрое исчезновение после избавления от провоцирующего стимула.

Ещё одной причиной возникновения тахикардии является стрессовое воздействие на организм. Оно вызывает активацию симпатоадреналовой системы и рефлекторное учащение сердцебиения.

Также тахикардию может спровоцировать употребление некоторых продуктов и химических веществ — кофе, крепкого чая, алкоголя, лекарств (например, препаратов для лечения бронхиальной астмы, гормонов щитовидной железы или психостимуляторов).

Тахикардия является распространённым симптомом множества заболеваний, причём в большинстве случаев она развивается сразу от нескольких причин. Так, учащение пульса характерно для:

Особенности проявления тахикардии у мужчин и женщин

Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определённой аритмии, например трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.

Тахикардия в подростковом возрасте

Тахикардия может наблюдается в подростковом возрасте, когда ребёнок активно развивается. Обычно она не требует лечения и со временем проходит. Однако учащение сердечных сокращений может возникать как в результате физиологических причин, так и при различных заболеваниях. Поэтому появление тахикардии требует тщательной диагностики в любом возрасте.

Тахикардия у беременных

Симптомы тахикардии

Основные симптомы тахикардии:

Однако часто (в 38% случаев) люди с тахикардией не предъявляют жалоб, и это состояние обнаруживается во время рутинного обследования, например, при прохождении медосмотра или во время случайного измерения частоты сердечных сокращений.

В отдельных случаях признаками тахикардии могут быть обмороки и увеличение объёма мочи.

Патогенез тахикардии

Анатомия и физиология сердца

Важным показателем работы сердца является ритм. Если он в норме, то такой ритм называют синусовым. Этот термин связан с синоатриальным узлом — группой клеток миокарда, ответственных за стимуляцию работы сердца.

Как известно, сердце состоит из мышечных волокон, способных к самопроизвольному сокращению. Ритм сокращений задаётся именно из синоатриального узла, клетки которого сокращаются с определенной частотой (в норме 55-70 в минуту).

Импульс от синоатриального узла распространяется по всему сердцу через цепи специальных клеток (так называемым проводящим путям), вызывая одновременное сокращения всех кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Таким образом, чрезмерная стимуляция клеток синоатриального узла либо нарушение его функционирования может привести к учащению ритма сердца вплоть до такихардии.

Патогенез синусовой тахикардии связан с нарушением баланса симпатических и вегетативных влияний на проводящую систему миокарда. Симпатическая нервная система отвечает за реакцию стресса и любого другого действия, мобилизуя все системы организма. Вегетативная система, наоборот, обладает некоторым тормозящим эффектом и отвечает за постоянство внутренней среды организма. Преобладание симпатического воздействия на сердце вызывает симптом тахикардии.

При заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся избытком продукции её гормонов, либо при передозировке препаратами гормонов щитовидной железы также часто отмечается учащение пульса. Это связано с активацией гормонами железы симпатических нервных центров.

Также вклад в развитие тахикардии вносит структурное повреждение миокарда в районе работы синусового узла (правого предсердия) в результате воспалительных изменений. Однако такой механизм встречается гораздо реже. [3]

Классификация и стадии развития тахикардии

Существует несколько видов тахикардии:

Синусовая тахикардия

Это сокращение сердца, учащённое до 100 ударов в минуту и более, идущее из синусового узла, который отвечает за нормальное сокращение миокарда. Частота сердечных сокращений при этом постепенно нарастает и также постепенно снижается. Такой вид тахикардии считается нормальной реакцией сердца на эмоциональные и физические нагрузки. В частности, она возникает как компенсаторный ответ сердечно-сосудистой системы на лихорадку, гипогликемию, шок, гипотонию, гипоксию, анемию, инфаркт миокарда, эмболию лёгочной артерии, гипертиреоз, приём некоторых лекарств и воздействие токсических веществ. [2]

Патологической является хроническая неадекватная синусовая тахикардия. От «нормальной» тахикардии она отличается тем, что возникает без воздействия явных физических или эмоциональных факторов. [11]

Синоатриальная реципрокная тахикардия — один из редких видов учащённого сердцебиения. В его основе лежит re-entry — повторный вход импульса в области синусового узла. Отличается внезапным появлением и исчезновением. Зачастую протекает бессимптомно.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВУРТ)

АВУРТ — одна из распространённых приступообразных наджелудочковых аритмий с частотой сердечных сокращений около 140-280 ударов в минуту. Возникает в связи с повторными импульсами в АВ-узле, который разделяет пути проведения быстрых и медленных импульсов. Данная тахикардия не опасна для жизни, обычно сопровождается головокружением, обмороком, одышкой, перемежающимся сердцебиением, болью/дискомфортом в шее и груди, тревогой и увеличением объёма мочи. АВУРТ на фоне ишемической болезни сердца может привести к инфаркту миокарда. [6]

Хотя обморок является редким симптомом АВУРТ, он типичен для людей с частотой сердечных сокращений выше 170 ударов в минуту, так как меньшее заполнение желудочков приводит к снижению сердечного выброса и перфузии головного мозга (прохождению крови сквозь него). [5] [6]

Если у пациента АВУРТ имеется сердечная недостаточность или стеноз коронарной артерии, он может жаловаться на боли в груди, а также может иметь симптомы сердечной недостаточности, такие как тахипноэ, свистящее дыхание или отёк нижних конечностей при физикальном обследовании. [4] [9]

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — стойкая патология сердечного ритма, при котором в предсердиях возникает несколько хаотичных импульсов вместо одного. Частота сердечных сокращений при фибрилляции предсердий повышена до 350-700 ударов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — внезапное учащение сердцебиения до 150-300 ударов в минуту, которое длится несколько секунд. Такое нарушение ритма относится к жизнеугрожающим состояниям и требует диагностики и лечения в условиях стационара. [3] [7] В зависимости от места, из которого выходит импульс, может быть предсердной, узловой и желудочковой. [6] [7] [12]

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия — «неопасная» аритмия, очаг которой располагается над желудочками. Как правило, возникает у пожилых людей с нарушениями сердца. Протекает в виде приступа, который иногда может длиться около недели.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в нижних камерах сердца и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту.

Тахикардия при синдромах предвозбуждения

Такие состояния вызываются преждевременными импульсами сокращения желудочков и/или предсердий, которые опережают нормальное возбуждение проводящей системы сердца. Их причина во врождённой аномалии — наличии дополнительного проводящего пути. Может угрожать жизни пациента.

Осложнения тахикардии

Все возможные осложнения тахикардии связаны с её причиной и степенью выраженности.

Чем опасна тахикардия

В целом учащение частоты сердечных сокращений приводит к нарушению доставки кислорода в саму сердечную мышцу, так как кровоток по коронарным артериям возможен только в период диастолы (расслабления сердца между сокращениями), и чем чаще сокращается сердце, тем меньше времени занимает диастола.

И хотя в большинстве случаев данное расстройство не вызывает никаких других симптомов и осложнений, учащение сердцебиения всё же может серьёзно нарушить нормальную работу сердца и повысить риск инсульта.

Тахикардия при определённых нарушениях ритма может вызывать следующие осложнения:

В норме поток крови по сосудам ламинарный (т. е. равномерный), при этом кровь движется в одном направлении, но с разными скоростями: самая высокая скорость — в середине сосуда, медленные всего — у сосудистой стенки. При тахикардии, особенно при частоте сокращений сердца более 130 ударов в минуту, большое число сердечных выбросов нарушает естественный ток крови, и он приобретает свойство турбулентности: в равномерном потоке жидкости формируются множественные локальные завихрения, что провоцирует столкновения клеток крови, иногда приводящие к их повреждению и способствующие формированию мелких сгустков-тромбов. Подобное явление может привести к закупорке тромбами мелких сосудов и формированию микроинсультов.

У людей с ишемической болезнью сердца, перенёсших инфаркт миокарда, а также с сахарным диабетом нарушение поступления кислорода в миокард может привести к обострению основного заболевания, а зачастую и к смерти.

Какой вид тахикардии опасен для жизни

Тахикардия с очень высокой частотой сокращений сердца (более 170 ударов в минуту) может привести к грозным и потенциально смертельным осложнениям:

Диагностика тахикардии

Общий визуальный осмотр

При осмотре пациента с тахикардией выявляется частое дыхание (одышка), бледность и влажность кожи, частое сокращение сонных артерий.

Аускультация сердца и измерение пульса

После внешнего осмотра при аускультации (выслушивании) сердца оценивается характер сердечных тонов, а также равномерность и частота сердечных сокращений. Она определяется подсчётом по секундомеру за 60 секунд.

Фонокардиография

Электрокардиография

Диагноз «тахикардия» устанавливается по результатам записи электрокардиографии (ЭКГ) и суточного мониторирования ЭКГ.

Суточное монитрорирование ЭКГ назначается при постоянной, непрекращающейся тахикардии, часто рецидивирующей в течение суток либо возникающей спонтанно. Так, на кардиограмме при синусовой тахикардии структура сердечного ритма сохраняется, но вместе с этим отмечается более 100 сердечных сокращений в минуту. Несинусовые тахикардии отличаются тем, что зубец Р либо не стоит перед каждым комплексом QRS, либо расстояние между зубцом P и комплексом QRS увеличено значительно больше нормы.

Для дифференциальной диагностики и выявления причины нарушения ритма необходимо:

Иногда необходим общий анализ крови. С его помощью можно подтвердить АВУРТ: при таком виде тахикардии в плазме крови повышается концентрация вторичного предсердного натрийуретического фактора, который выделяется предсердием в ответ на его растяжение.

Лечение тахикардии

Что надо делать при приступе

Если человек при внезапном приступе тахикардии находится один, необходимо глубоко дышать, а также выполнить манёвр Вальсальвы. Для этого закрывают голосовую щель и напрягают мышцы грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.

Какие действия нельзя предпринимать

Без тщательной диагностики и рекомендаций лечащего врача нельзя принимать какие-либо лекарства и БАДы. При некоторых аритмических тахикардиях, которые выявляются по данным электрокардиограммы, их приём может быть опасен.

Устранение основного заболевания

Лечение длительной тахикардии начинается с устранения основного заболевания, симптомом которого она является, либо каких-то других причинных факторов. Если заболевание известно, то после соответствующего лечения купируется и тахикардия.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечника), продуцирующей адреналин, и иногда при гипертиреозе лечением является оперативное вмешательство, после которого один из симптомов в виде тахикардии исчезает.

При заболеваниях щитовидной железы лечением является либо оперативное вмешательство, либо лекарственная терапия.

При артериальной гипертензии многие назначаемые для её лечения препараты не только снижают уровень артериального давления, но и влияют на скорость сердечных сокращений, снижая её. Если назначение таких препаратов противопоказано, то кардиологи используют лекарство, действующее только на клетки синусового узла, замедляющее исключительно пульс — ивабрадин. Препарат имеет ограниченное количество показаний и запрещён к самостоятельному применению без консультации специалиста.

При анемии восстановлению уровня гемоглобина и нормализации сердечного ритма способствует назначение препаратов железа (при железодефицитной анемии), витамина В12 или фолиевой кислоты (при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии), переливание компонентов крови (при постгеморрагической либо апластической анемии), а также лечение атрофического гастрита или паразитозов (дифиллоботриоз).

Если тахикардия возникает у здорового человека и связана с низким физическим развитием, то выходом является постепенная тренировка выносливости. Она включает в себя повышение активности образа жизни, нарастание сложности физических тренировок, выполнение статичных и динамических упражнений, ходьбу в умеренном и быстром темпе, бег на различные дистанции с возрастающей сложностью, а также плавание.

Лечение наджелудочковых тахикардий

В случае диагностированой наджелудочковой тахикардии (например, предсердной тахикардии, АВУРТ или трепетания предсердий) для начала состоит оценить нестабильность артериального давления по наличию следующих признаков:

Электроимпульсная терапия

Если пациент нестабилен, то необходима немедленная кардиоверсия — стимуляция сердца разрядом электрического тока. При этом важно, чтобы дефибриллятор находился в режиме синхронизации с комплексом QRS (основными импульсами на линии ЭКГ). Этот режим позволяет дефибриллятору предотвратить передачу удара во время того, когда сердце деполяризовано (иначе кардиоверсия может привести к полиморфной желудочковой тахикардии).

Начальная энергия для синхронизированной стимуляции сердца:

Пациента со стабильным давлением нужно подготовить к химической кардиоверсии — восстановлению сердечного ритма с использованием препаратов. Для этого рекомендуется провести стимуляцию блуждающего нерва при помощи манёвра Вальсальвы и массажа сонной артерии. Эти методы стимулируют парасимпатическую систему, замедляют формирование импульса в синусовом узле и не только.

Для долгосрочного лечения рецидивирующей наджелудочковой тахикардии пациентам следует проконсультироваться о том, как самостоятельно повышать тонус блуждающего нерва.

Техника манёвра Вальсальвы: закрытие голосовой щели и напряжение мышц грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.

Надавливание на глазные яблоки также может вызывать стимуляцию парасимпатической системы, однако данный метод не рекомендуется, поскольку при чрезмерном надавливании могут повредиться глаза. [4] [8]

Техника массажа сонной артерии: пациент лежит на спине, шея вытянута, в это время пальцами он надавливает на один каротидный синус в течение примерно 10 секунд. Такой массаж противопоказан людям с единственной артерией, пациентам, перенёсшим транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения в течение последних трёх месяцев, а также детям или младенцам. [5]

Медикаментозная терапия

Если воздействие на блуждающий нерв не дало эффекта, то для нормализации сердцебиения можно использовать аденозин. Его необходимо вводить в струйно внутривенно. Начальная доза составляет 6 мг (детская доза — 0,1 мг/кг). Если такая доза неэффективна, то можно ввести 12 мг (детям — 0,2 мг/кг). Вторая доза аденозина (12 мг) может быть введена ещё один раз, если должный эффект не достигнут. Каждую дозу аденозина необходимо быстро промыть 10–20 мл физраствора. Если на момент лечения пациент получает карбамазепин или дипиридамол, то рекомендуется снизить дозу аденозина до 3 мг. [1] [11]

В случае неверно истолкованного ритма введение аденозина может помочь замедлить частоту сердечных сокращений на длительное время. Это позволит определить, вызвана ли тахикардия другой узкой комплексной тахикардией (например, мерцательной аритмией или трепетанием предсердий).

При неэффективности аденозина можно использовать:

Если вышеуказанные препараты по-прежнему оказываются неэффективными, то стимуляция сердца с большей скоростью, чем его собственный ритм, может устранить наджелудочковую тахикардию. Однако есть риск желудочковой тахикардии или фибрилляции, поэтому её следует использовать с осторожностью и с немедленной доступностью кардиоверсии. [4]

Пациентам с рецидивирующей наджелудочковой тахикардией без синдрома предварительного возбуждения может потребоваться длительное лечение пероральными бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов для поддержания синусового ритма. Также может потребоваться радиочастотная (катетерная) абляция — оперативное лечение аритмии с использованием радиочастотной энергии.

Лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии

Первичная тактика лечения АВУРТ также сводится к стимуляции блуждающего нерва и приёму аденозина, который прекращает примерно 80% аритмий. Препаратами второго ряда являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или дигоксин. [8]

Хирургическое лечение

Если лечение вышеуказанными способами не увенчалось успехом, или приём медикаментов невозможен из-за побочных эффектов, то пациенты могут выбрать катетерную абляцию как одноразовое окончательное лечение. Данный метод лечения АВУРТ высокоэффективен (успешен в 95% случаев).

Хроническая медикаментозная терапия с использованием антиаритмических средств III или IC класса (флекаинид, пропафенон, амиодарон, дофетилид или соталол) может проводиться в тех случаях, когда организм не реагирует на блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, а также в случае отказа пациента от катетерной абляции. Выбор этих антиаритмиков обычно связан с сопутствующими заболеваниями и профилем побочных эффектов. [6] [10]

Лечение тахикардии народными средствами

Применение методов народной медицины часто приводит к тому, что пациент не получает своевременного квалифицированного лечения. При тахикардии это может стать причиной опасных для жизни осложнений, например инсульта и инфаркта миокарда.

Прогноз. Профилактика

В случае физиологической тахикардии, возникающей при умеренных или значительных физических нагрузках, прогноз благоприятный, так как в данном случае она является нормальной адаптационной реакцией на повышение работы организма.

Если же тахикардия развивается в стрессовой ситуации, т. е. при эмоциональном возбуждении, то часто необходима коррекция состояния, например, исключение возникновения таких ситуаций, работа с психотерапевтом (в некоторых случаях после консультации с врачом может быть назначена медикаментозная терапия).

С увеличением возраста человека и наличием одного и более заболеваний, являющихся причиной тахикардии, лечение должно быть комплексным и воздействовать на максимальное число причинных звеньев заболевания. Поэтому человек, имеющий сердечно-сосудистые, бронхо-лёгочные, гормональные, острые либо хронические воспалительные заболевания, а также заболевания нервной системы обязательно должен проконсультироваться с врачом, подробно описав свои жалобы и симптоматику заболевания, ни о чём не скрывая и не умалчивая. Открытость и взаимопонимание в общении со специалистом способствуют быстрому достижению результата лечения.

Профилактика приступов тахикардии:

Источник