лучший сиозс при тревоге
Лечение расстройств тревожного спектра
Тревога и депрессия
Коморбидная тревога с депрессией предсказывает плохие результаты с более высоким процентом устойчивости к лечению, чем любое расстройство, возникающее отдельно. Врачи должны помнить о возможности того, что это может быть скрытое биполярное расстройство, поскольку частота ошибочных диагнозов здесь может составлять 70%. Лечение пациента с неосложненным униполярным расстройством, не связанным со злоупотреблением психоактивными веществами, может быть довольно простым. Однако пациенты, по всей вероятности, устойчивы к лечению с вероятной биполярностью и злоупотреблением психоактивными веществами. В последнем случае требуется более сложный режим приема лекарств с комбинациями фармакотерапии. Наконец, рекомендуется «суммированный» подход, чтобы охватить весь спектр доступных рецепторов, на которые нацелены текущие схемы фармакотерапии.
Для невротической депрессии предложены следующие теоретические модели: (1) «когнитивная модель»; (2) «поведенческая модель активации»; и (3) «межличностная модель». Лечение коморбидной тревоги и депрессии требует определенных психофармакологических корректировок по сравнению с лечением одного из состояний в отдельности. Ингибиторы обратного захвата серотонина считаются препаратами первой линии при неосложненной депрессии, сочетающейся со спектром тревожных расстройств. Бензодиазепины короткого действия являются важной «переходной стратегией» для устранения компонента острой тревоги.
Пациентам с коморбидной зависимостью от психоактивных веществ рекомендуется избегать бензодиазепинов (BZD), и некоторые авторы рекомендуют использовать атипичные нейролептики вместо BZD. При смешанной тревожности и депрессии, сопровождающейся биполярным расстройством, другие авторы рекомендуют усиление антидепрессанта ламотриджином или атипичным антипсихотиком.
Генерализованное тревожное расстройство
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР, GAD ) является наиболее распространенным тревожным расстройством в первичной медико-санитарной помощи и имеет распространенность в течение жизни 5,1% или, возможно, даже выше.
PsyAndNeuro.ru
Лечение генерализованного тревожного расстройства
Распространенность генерализованного тревожного расстройства (ГТР) – 6 %. Медианный возраст начала заболевания – 31 год, средний возраст начала заболевания – 32,7 лет. Распространенность у детей – 3 %, у подростков – 10,8 %. Возраст начала заболевания у детей и подростков – между 10 и 14. Есть данные, указывающие на то, что у женщин ГТР встречается в 2-3 раза чаще по сравнению с мужчинами, а также на то, что ГТР чаще заболевают пожилые люди. Это расстройство часто остается нераспознанным и менее чем треть пациентов получает адекватное лечение. Положение осложняется тем, что, возможно, надо разделять ГТР у детей и ГТР у взрослых. Скачать файл рекомендаций целеком можно по ссылке.
ГТР связано с функциональными нарушениями и ухудшением качества жизни. При первичном обращении к врачу 60-94 % пациентов с ГТР жалуются на болезненные физические симптомы и в 72 % случаев именно это становится причиной для поиска врачебной помощи.
Представляем вашему вниманию обзорный перевод клинических рекомендаций по лечению генерализованного тревожного расстройства, составленных экспертами Канадской ассоциации тревожных расстройств. Перевод подготовлен совместными усилиями научного интернет-портала «Психиатрия & Нейронауки» и Клиники психиатрии «Доктор САН» (Санкт-Петербург).
Коморбидность
ГТР ассоциируется с высоким уровнем коморбидных психических расстройств, в числе которых тревожные расстройства и большое депрессивное расстройство. Также повышен риск соматических заболеваний, включая болевые синдромы, гипертонию, проблемы с сердечно-сосудистой системой и желудком. Наличие коморбидной депрессии повышает степень тяжести болезни.
Диагноз
ГТР характеризуется повышенной тревогой и волнением (большую часть дней в течение последних шести месяцев) по поводу разнообразных событий и видов деятельности, например учебы или работы. Кроме того, ГТР ассоциируется с неусидчивостью, мышечным напряжением, усталостью, проблемами с концентрацией, раздражительностью и нарушениями сна.
Критерии DSM-5 для постановки диагноза ГТР
Психологическая помощь
Мета-анализы определенно показывают, что КПТ значительно ослабляет симптомы ГТР. В небольшом количестве исследований сравнивалось действие КПТ и фармакотерапии, которые показали примерно одинаковую силу эффекта. Индивидуальная и групповая психотерапия одинаково эффективно ослабляют тревожность, но индивидуальная психотерапия может быстрее снижать беспокойство и ослаблять депрессивные симптомы.
Интенсивность психотерапии была оценена в мета-анализе 25 исследований. Для ослабления тревожности курс психотерапии длительностью меньше восьми сессий так же эффективен как и курс длительностью больше восьми сессий. Для ослабления волнения и депрессии более интенсивные курсы эффективнее, чем курсы с небольшим количеством сессий. Несколько исследований показали пользу ИКПТ.
Мета-анализ не нашел значительной разницы между действием КПТ и релаксационной терапией. Однако более современные исследования говорят об ограниченной эффективности релаксационной терапии. Масштабное РКИ показало, что бальнеотерапия, релаксационная терапия со спа-процедурами, лучше чем СИОЗС снижает тревожность; однако есть сомнения в правильности проведения исследования.
Доказана эффективность поведенческой психотерапии, основанной на принятии, метакогнитивной психотерапии, КПТ, нацеленной на исправление восприятия неопределенности, основанной на осознанности когнитивной терапии.
Психодинамическая психотерапия тоже может дать результат, но на данный момент ясных доказательств ее эффективности нет.
Добавление к КПТ интерперсональной и эмоционально-процессуальной терапии не дает существенных преимуществ в сравнении с КПТ без добавлений. Предварительная беседа до начала курса КПТ помогает уменьшить сопротивление терапии, улучшить комплайенс – такая стратегия особенно полезна в тяжелых случаях.
Комбинация психотерапии и фармакологического лечения
Доступно немного данных об использовании комбинации психотерапии и фармакологического лечения. Мета-анализ показал, что комбинация фармакологического лечения с КПТ действует эффективнее чем одна КПТ, если сравнивать результаты сразу после курса лечения, но не через шесть месяцев. Доступны данные исследований, сравнивавших комбинацию диазепама или буспирона плюс КПТ с одной КПТ. Небольшое количество исследований, сравнивавших фармакотерапию с фармакотерапией, к которой добавили психотерапию, дают противоречивые результаты.
На данный момент нет обоснований для комбинирования КПТ с фармакотерапией. Но, как и в случае с другими тревожными расстройствами, если пациенту не становится лучше после КПТ, рекомендуется использование фармакотерапии. Подобным образом, если не становится лучше от фармакотерапии, то можно ждать эффекта от КПТ. Мета-анализ и несколько РКИ говорят о сохранении результатов психотерапии в течение 1-3 лет после лечения.
Фармакологическое лечение
При лечении ГТР доказана эффективность СИОЗС, СИОЗСиН, ТЦА, бензодиазепинов, прегабалина, кветиапина XR.
Первая линия
Антидепрессанты (СИОЗС и СИОЗСиН): РКИ доказывают эффективность эсциталопрама, сертралина и пароксетина, а также дулоксетина и венлафаксина XR. Эффективность СИОЗС и СИОЗСиН одинакова. Есть данные, что эсциталопрам менее эффективен, чем венлафаксин XR или кветиапин XR.
Другие антидепрессанты: Есть доказательства того, что агомелатин так же эффективен, как эсциталопрам.
Прегабалин: Эффективность прегабалина такая же, как у бензодиазепинов (уровень доказанности 1).
Вторая линия
Бензодиазепины: Доказана эффективность алпразолама, бромазепама, диазепама и лоразепама (уровень доказанности 1). Хотя уровень доказанности высокий, эти препараты рекомендуются как лечение второй линии и обычно для краткосрочного применения из-за побочных эффектов, зависимости и синдрома отмены.
ТЦА и другие антидепрессанты: Имипрамин в лечении ГТР так же эффективен как бензодиазепины (уровень доказанности 1). Но из-за побочных эффектов и потенциально токсичной передозировки, имипрамин рекомендуется как средство второй линии. Данных о бупропионе XL немного, но есть исследование, в котором он показал такую же эффективность как эсциталопрам (средство первой линии), поэтому его можно использовать как средство второй линии.
Вортиоксетин, так называемый серотониновый модулятор, воздействует на разные серотониновые рецепторы. Результаты исследований эффективности вортиоксетина противоречивы, но есть данные в пользу за того, чтобы использовать его при ГТР.
Кветиапин XR: Эффективность кветиапина XR доказана и эквивалентна эффективности антидепрессантов. Но прием кветиапина связан с набором веса, седацией и более высоким по сравнению с антидепрессантами уровнем отказа от лечения из-за побочных действий. Из-за проблем, связанных с переносимостью и безопасностью атипичных антипсихотиков, этот препарат рекомендуется как средство второй линии для пациентов, которые не могут принимать антидепрессанты или бензодиазепины.
Другие препараты: Буспирон в нескольких РКИ показал такую же эффективность как бензодиазепины. Для сравнения буспирона с антидепрессантами недостаточно данных. Из-за недостаточной эффективности в клинической практике буспирон следует отнести к препаратам второй линии.
Гидроксизин показал эффективность близкую к эффективности бензодиазепинов и буспирона, но клинического опыта применения этого препарата при ГТР недостаточно.
Третья линия
К препаратам третьей линии отнесены лекарства с плохо исследованной эффективностью, побочными эффектами, редко применяемые в качестве первичного лечения ГТР.
Добавочные препараты
Стратегия использования добавочных препаратов изучалась на пациентах, не давших адекватный ответ на лечение СИОЗС, и может быть применена в случаях резистентного ГТР.
Добавочные препараты второй линии: Прегабалин к качестве дополнения к основному препарату показал эффективность при лечении пациентов, не давших ответа на предыдущее лечение (уровень доказанности 2).
Добавочные препараты третьей линии: Мета-анализ не показал улучшений при применении атипичных антипсихотиков как добавочных препаратов, но зато показал повышение частоты обрыва лечения. Противоречивые результаты показывают исследования эффективности рисперидона и кветиапина в качестве дополнительных препаратов.
Из-за слабо доказанной эффективности, риска набора веса и метаболических побочных эффектов, атипичные антипсихотики нужно оставить для резистентных случаев ГТР и, за исключением кветиапина XR, использовать только как дополнение к основному препарату.
Препарат
Уровень доказанности
| Первая линия: Агомелатин, дулоксетин, эсциталопрам, пароксетин, прегабалин, сертралин, венлафаксин Вторая линия: Алпразолам*, бромазепам*, бупропион, буспирон, диазепам, гидроксизин, имипрамин, лоразепам*, кветиапин*, вортиоксетин Третья линия: Циталопрам, дивалпроекс, флуоксетин, миртазапин, тразодон Добавочные препараты (вторая линия): Прегабалин Добавочные препараты (третья линия) : Арипипразол, оланзапин, кветиапин, рисперидон Не рекомендованы как добавочные препараты: Зипрасидон Не рекомендованы: Бета-блокаторы (пропранолол), pexacefront, тиагабин *У этих препаратов свои механизмы действия, эффективность и профиль безопасности. В числе препаратов второй линии в большинстве случаев лучше использовать бензодиазепины, если нет риска злоупотреблений; бупропион XL лучше отложить на потом. Кветиапин XR – хороший выбор, если говорить об эффективности, но, учитывая метаболические проблемы, связанные с атипичными антипсихотиками, его лучше оставить для пациентов, кому невозможно назначить антидепрессанты или бензодиазепины. |
Поддерживающая фармакологическая терапия
Мета-анализ показал, что продолжительный прием СИОЗС (6-12 месяцев) эффективно предотвращает рецидив (отношение шансов рецидива = 0,20).
Рецидив после 6-18 месяцев приема дулоксетина, эсциталопрама, пароксетина и венлаяаксина XR отмечался в 10-20 % случаев, по сравнению с 40-56 % в контрольной группе. Продолжение приема прегабалина и кветиапина XR также предотвращает рецидив через 6-12 месяцев.
Долгосрочные РКИ показали, что эсциталопрам, пароксетин и венлафаксин XR помогают сохранять положительный результат в течение шести месяцев.
Биологические и альтернативные виды лечения
В целом эти виды лечения могут быть полезны для некоторых пациентов, но данных пока мало.
Биологическая терапия: Одно небольшое исследование показало, что рТМС эффективна в качестве монотерапии и дополнения к СИОЗС (уровень доказанности 3).
Альтернативная терапия: Лавандовое масло (уровень доказанности 1) и экстракт гальфимии глаука (уровень доказанности 2) показали эффективность сравнимую с эффективностью лоразепама. Кокрейновский мета-анализ говорит о двух исследованиях, показывающих, что страстоцвет так же эффективен как бензодиазепины (уровень доказанности 2) и одно исследование, не обнаружившее эффекта валерианы. К сожалению, травяные препараты плохо стандартизированы и существенно различаются в доле активного вещества, поэтому рекомендовать их нельзя.
РКИ эффективности силовых упражнений или аэробных упражнений как добавления к основному лечению показало значительное ослабление симптомов (уровень доказанности 2). Обзор исследований эффективности акупунктуры показал, что все исследования говорят о наличии положительного эффекта, но из-за методологических особенностей исследований, эффективность этого вида лечения нельзя считать доказанной. Есть исследования, говорящие о том, что при лечении ГТР могут быть полезны медитация и йога (уровень доказанности 3).
Нерекомендованная альтернативная терапия: Терапия ярким светом не улучшает состояние при ГТР (уровень доказанности 2).
Автор перевода: Филиппов Д.С.
Источник: Katzman et al. : Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and obsessive-compulsive disorders. BMC Psychiatry 2014 14 (Suppl 1):S1.
ЛЕКАРСТВА ОТ ДЕПРЕССИИ
Депрессия — одно из самых распространенных заболеваний. По распространенности уступает лишь сердечно-сосудистым заболеваниям. И из всех страдающих депрессией за квалифицированной помощью обращаются лишь не более 20%.
В этой статье мы расскажем Вам о всех препаратах, применяемых для лечения депрессии.
Все лекарства с антидепрессивным действием можно разделить на несколько групп:
Антидепрессанты
Изначально препараты этой группы разрабатывались для лечения депрессии. В настоящее время показания к приему антидепрессантов расширились. Их применяют и при других расстройствах психики: неврозы, расстройства личности, агрессивность, психозы, шизофрения. А так же при многих заболеваниях: хронические боли, синдром раздраженного кишечника, энурез, бессонница. Применяются на практике с 1957 года. Основа действия антидепрессантов — восстановление нарушенного обмена серотонина. Измененный обмен нейромедиаторов — один из основных механизмов развития депрессии, поэтому его нормализация обеспечивает антидепрессивный эффект. Антидепрессанты убирают симптомы депрессии, на человека с нормальным настроением они никакого действия не окажут.
Список наиболее распространенных и эффективных антидепрессантов
Трициклические антидепрессанты.
Амитриптилин — один из самых сильных и эффективных антидепрессантов. При тяжелых депрессиях является препаратом первого выбора. При внутривенном и внутримышечном введении действует быстро, поэтому применяется в скорой психиатрической помощи. Из недостатков — побочные эффекты: сонливость, сухость во рту, нечеткость зрения, легкие координационные нарушения.
Кломипрамин (анафранил) — также обладает сильным антидепрессивным эффектом и часто встречающимися побочными эффектами. Помимо антидепрессивного эффекта уменьшает навязчивости и тревогу.
Имипрамин (мелипрамин) — отличается выраженным стимулирующим эффектом. Эффективен при депрессиях, протекающих с апатией и заторможенностью. Как и все трициклические антидепрессанты отличается большим количеством побочных эффектов (сухость во рту, склонность к запорам и др.)
Азафен. Из всех трициклических антидепрессантов отличается хорошей переносимостью, поэтому часто рекомендуется пожилым и лицам с сопутствующими болезнями внутренних органов.
Ингибиторы монооаминооксидазы (МАО)
Ниаламид. Препарат первого поколения этой группы, ушел из практики много лет назад.
Пиразидол. Высокоэффективный антидепрессант широкого спектра действия с минимальными побочными эффектами. Применяется и в наше время.
Моклобемид (аурорикс). Отличается противотревожным действием, это делает его эффективным при депрессиях, сопровождающихся социофобией и тревогой.
Избирательные ингибиторы обратного захвата норадреналина
Мапротилин (людиомил). Хорошо проявил себя при депрессии с утомляемостью, утратой чувств, заторможенностью. Большой плюс этого препарата — наличие форм в виде ампул, позволяющих вводить его внутривенно, что дает возможность быстрого наступления лечебного эффекта.
Доксепин (синекван). Редко используемый препарат.
Избирательные (селективные) ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС
Эти антидепрессанты в настоящее время— самые часто назначаемые. Такой «популярности» они достигли благодаря ряду преимуществ: эффективны, просты в подборе доз, хорошо переносятся, широко рекламируются фарм.компаниями. Их всего семь, по своей эффективности они примерно одинаковые:
Избирательные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина
Эта группа эффективна при резистентных (не поддающихся традиционному лечению) депрессиях.
Антидепрессанты блокаторы рецепторов
Лекарства этой группы отличаются наличием успокоительного эффекта и восстанавливающим сон действием.
Новый класс антидепрессантов
Характерно несильное антидепрессивное действие, но отличная переносимость: побочные эффекты встречаются крайне редко. Применяются при нетяжелых депрессиях.
Агомелатин (вальдоксан). Нормализует сон.
Вортиоксетин (бринтелликс). Улучшает когнитивные функции.
Нормотимические препараты
Лекарства этой группы оказывают антидепрессивное действие только в случаях, когда депрессивное состояние вызвано хроническими аффективными болезнями, такими как биполярное аффективное расстройство (БАР, маниакально-депрессивный психоз), циклотимия, дистимия, шизоаффективное расстройство. Наиболее часто используемые лекарства:
Нейролептики
Несмотря на то, что большинство нейролептических средств угнетают нервную систему, среди них есть препараты с антидепрессивным действием:
Флупентиксол (флюанксол). Антидепрессивный эффект дает лишь при назначении в малых дозах (менее 2 мг в сутки).
Арипипразол. Эффективен при депрессии в рамках биполярного аффективного расстройства и шизитипических расстройствах.
Левомепромазин (тизерцин). Назначают при эндогенных депрессиях, сопровождающихся бессонницей.
Транквилизаторы
Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам). Препарат выбора при невротических состояниях с депрессией, при постстрессовых состояниях. То есть в тех случаях, когда требуется кратковременное лечение.
Клоназепам. Сильное противотревожное и успокоительное действие. При длительном приеме вызывает зависимость.
Альпразолам. Назначают при тревожно-депрессивных состояниях. Рекомендован короткими курсами (не более 10 дней) из-за риск развития привыкания и зависимости.
Ноотропы и метаболические средства
Средства этой группы помогают выйти из депрессивного состояния, которое развилось на фоне стресса, переутомления, энцефалопатии, последствий травм и отравлений. Улучшая кровоснабжение нейронов и энергетический обмен внутри клеток они способствуют активации когнитивных функций и памяти. Наиболее действенные препараты этой группы:
Гид по антидепрессантам: как они работают?
Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.
Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.
Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.
Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.
«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.
По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.
Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.
Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).
И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.
Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.
«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».
Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.
Жизнь в «серотониновой яме»
Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.
«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».
У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.
И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.
Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.
1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.
У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.
Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.
Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.
При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.
2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).
Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.
А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.
Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.
3. Атипичные антидепрессанты.
В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.
Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.
Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.
Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.
4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).
Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.
Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).
Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.
К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.
Можно ли обойтись без антидепрессантов?
В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.