Тонзиллит как следствие аллергии
Аллергический тонзиллит
Лечение
Миндалины защищают организм от проникновения болезнетворных микроорганизмов и аллергенов из окружающей среды. Они вызывают такое заболевание, как ангины, которые при частых повторениях переходят в тонзиллит. Для устранения патологии необходимо обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение помогает быстро облегчить состояния и избежать рецидивирующего хронического течения воспалительного процесса.
Причины возникновения
Основной причиной развития тонзиллита называют снижение защитных сил организма. В результате этого флора, являющаяся условно патогенной, не подавляется иммунной системой и вызывает заболевание. Источником болезнетворных микроорганизмов служит как внешняя среда, так и нелеченые очаги инфекции. К ним относятся: кариес, аденоидит, гайморит, полипы, искривление носовой перегородки, вирусные заболевания. Негативно влияет на организм бесконтрольный прием антибиотиков.
Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Первый развивается стремительно: миндалины краснеют, становятся рыхлыми, на них появляются белые очаги скопления гноя. Возникает боль, першение в горле. Подчелюстные и шейные лимфоузлы часто увеличиваются. Второй вид заболевания служит следствием некачественного лечения острого тонзиллита. Он может быть простым, характеризующимся только воспалением миндалин, и токсико-аллергическим, затрагивающим как близлежащие ткани, так и отдаленные мышцы, суставы, органы.
Возможные осложнения
Заболевание требует обязательного обращения за медицинской помощью. Отсутствие контроля за терапией, самолечение приводят к переходу патологии в хроническую форму и развитию целого ряда тяжелых осложнений. Они могут проявляться в любых органах, и пациент не в состоянии проследить связь. Следствием тонзиллита становятся экзема, фарингит, радикулит, артрит, заболевания почек, печени, миокардит, ревматизм, порок сердца. Грозное следствие болезни – паратонзиллярный абсцесс, требующий неотложной медицинской помощи.
Токсико-аллергический тонзиллит: легко ли распознать и как помочь?
Всем известно, что гланды (небные миндалины) могут воспаляться. Проявления инфекционного процесса, т. е. тонзиллита, встречаются как у детей, так и у взрослых, и знакомы многим. Но мало кто знает о токсико-аллергической форме хронического тонзиллита. И дело тут не просто в аллергии. При отсутствии своевременного лечения последствия могут затрагивать весь организм, так как токсико-аллергическая форма сопровождается поражением внутренних органов. Важно знать, на что обратить внимание и как не допустить запущенных случаев.
Переход заболевания в хроническую форму
Факторы-провокаторы воспаления миндалин следующие 1,4 :
Разновидности токсико-аллергического тонзиллита
Для I степени характерны периодические ангины, признаки аллергии и интоксикации организма. При II степени проявляются функциональные нарушения в разных органах и системах.
К симптомам токсико-аллергического тонзиллита I степени относятся:
Проявления могут усугубляться после любого острого респираторного заболевания или ангины, переохлаждения, переутомления или голодания. Токсико-аллергический тонзиллит II степени протекает с подобными, но более выраженными проявлениями интоксикации, а также на фоне других заболеваний.
При обследованиях выявляются:
Особенности диагностики
Симптомы токсико-аллергического тонзиллита весьма разнообразны. Конечно, легче выявить болезнь при обострении. Сложнее разбираться с дополнительными явлениями интоксикации и аллергии со стороны внутренних органов и систем.
Необходимые обследования 1,2 :
Виды лечения
Лечение токсико-аллергического тонзиллита может быть консервативным или хирургическим. Выбор метода зависит от степени заболевания. Но какой бы вид лечения не был выбран, сначала рекомендуется провести санацию (очищение) полости носа, пазух и носоглотки, вылечить кариозные зубы. Благодаря этому очаги инфекции в организме будут устранены, и лечение тонзиллита будет более эффективным.
Включает местное и системное лечение:
При второй степени аллергического тонзиллита применяются хирургические методы лечения, а именно – тонзиллэктомия – удаление небных миндалин. Однако если при первой степени рецидивы быстро возникают, а в миндалинах обнаруживается гной, то в этом случае также показана операция.
Как сделать процесс лечения у взрослых и детей эффективнее?
Входящие в состав морской воды микроэлементы оказывают противовоспалительное, антибактериальное, антиоксидантное действие. Благодаря промыванию носовых пазух происходит очищение, а именно – удаление токсинов, вирусов и бактерий, а также восстановление слизистой оболочки. С помощью уникальной системы микродиффузионного распыления гигиена носа становится максимально комфортной, а действие микроэлементов – более эффективным.
Такое средство целесообразно использовать при токсико-аллергической форме тонзиллита по следующим причинам:
Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания
А. Ю. Овчинников, А. Н. Славский, И. С. Фетисов
Кафедра оториноларингологии ММА им. И. М. Сеченова
В настоящее время известно около 100 различных заболеваний, во многом обязанных своим происхождением хроническому тонзиллиту. Отсутствие лечебного эффекта или непродолжительная ремиссия при таких заболеваниях часто связаны с тем, что врачи не учитывают патологию глотки как возможную причину, провоцирующую и поддерживающую сопряженные болезненные состояния других органов и систем организма.
Цель настоящей публикации заключается в том, чтобы обратить внимание практических врачей на достаточно большое количество заболеваний, формирующихся на фоне глоточной патологии, но часто не рассматривающихся в контексте этой взаимосвязи. Наиболее выражены изменения внутренних органов при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсиемического и аллергического факторов.
Описан также нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии. А.М. Монаенковым впервые были обнаружены и изучены афферентные связи небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности с соструктурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите.
Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют «тонзиллогенным» нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений.
Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом воспалении небных миндалин за счет дессиминации токсинов гематогенным или лимфогенным путем.
К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений. Так, хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию дерматозов. Это, в частности, подтверждается довольно высокой частотой обнаружения хронического тонзиллита у больных псориазом и наличием у них отчетливой зависимости между активностью клинического течения этого заболевания и обострением хронического тонзиллита. Многие исследователи считают тонзиллэктомию одним из наиболее важных компонентов лечения больных псориазом. Санация очага хронической инфекции нормализует измененную реактивность и снижает аллергизацию организма, устраняет патологическое рефлекторное влияние на ЦНС. Тонзиллэктомию желательно проводить в самые ранние сроки развития дерматоза. Не следует отказываться и от консервативного лечения, так как описаны единичные случаи обострения псориаза после тонзиллэктомии. Положительный результат проявляется в стойкой ремиссии или смягчении клинической картины обострений.
С хроническим тонзиллитом часто сочетается нейродермит, который в этом случае быстро приобретает распространенный характер с частыми рецидивами, осложненными пиодермией.
Лечение нейродермита без санации очага хронической инфекции не дает эффекта.
Хронический тонзиллит может приводить к возникновению заболеваний глаз.
Так, тонзиллогенная интоксикация в значительной степени способна ослаблять аккомодационный аппарат глаза. Поэтому важной мерой предупреждения близорукости является ранняя санация очага хронической инфекции. Болезнь Бехчета, при которой возникают поражения глаз, также провоцируется очагом хронической стрептококковой инфекции при тонзиллите.
Часто отмечают сочетание неспецифических заболеваний легких и патологии небных миндалин. Так, эндогенный перибронхит провоцируется воспалительными процессами носа, околоносовых пазух и лимфоидного глоточного кольца. Иногда хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к более тяжелому течению этого заболевания. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага фокальной инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза.
Описан инфекционно-токсический механизм поражения печени при хроническом тонзиллите. Стрептококковый токсин стрептолизин О способен нарушать процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов. Вследствие этого происходит утяжеление имеющихся заболеваний печени. Так, при вирусном гепатите А чаще наблюдаются тяжелые и затяжные формы, а при вирусном гепатите В имеется тенденция к хронизации процесса. Известны случаи развития при хроническом тонзиллите поражения желчевыводящей системы.
Постоянным и ранним признаком является сосудистая мозговая недостаточность из-за поражения сердечно-сосудистой системы. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляется стойким снижением периферического артериального давления и признаками периферического ангионевроза (синдром Рейно). Возможно проявление церебральной ангиодистрофии в виде мигрени или синдрома Меньера. Эти пароксизмы наслаиваются на хроническую сосудистую мозговую недостаточность и клинически проявляются невротическими состояниями. Такие «неврастении» сопровождаются общей слабостью, повышенной утомляемостью при умственной и физической нагрузке. При функциональной недостаточности гипоталамуса пациенты становятся чувствительными к неблагоприятным метеорологическим факторам.
Доказано, что женщины подобными нарушениями страдают чаще, так как у них гипоталамус подвергается большим физиологическим нагрузкам.
Хронический тонзиллит отягощает течение шизофрении. В результате возникновения аутоинтоксикации болезнь принимает проградиентный или злокачественный характер.
На ранних этапах развития хронического тонзиллита имеется компенсаторное повышение уровня андрогенов и глюкокортикоидов. По мере развития заболевания происходит постепенное истощение функции коры надпочечников со всеми вытекающими из этого последствиями для организма.
Очаговая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин. В результате хронический тонзиллит может способствовать декомпенсации уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, приводит к нарастанию гипергликемии и глюкозурии. В свою очередь обменные нарушения при сахарном диабете формируют благоприятную почву для обострений хронического тонзиллита. Санация глоточного очага инфекции улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. Некоторые исследователи считают, что консервативное лечение тонзиллита при таком сочетании малоэффективно и через год необходимо проведение тонзиллэктомии. Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных сахарным диабетом проведенная операция способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина.
При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа. Чаще всего имеет место повышение гормонообразовательной функции.
Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Следствием этого будет повышение концентрации тироксина в крови. Этот процесс объясняется воздействием патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Возможен иной механизм поражения щитовидной железы, связанный с нарушениями иммунной системы. Так, у лиц с генетически детерминированной предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы могут возникать такие заболевания, как аутоиммунный тиреодит Хашимото, подострый тиреодит де Кервена, фиброзный тиреоидит Риделя, а также острый тиреоидит. Замечено, что тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате успешного лечения патологии небных миндалин можно наблюдать улучшение состояния щитовидной железы и нормализацию ее гормоносинтетической функции.
Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при ожирении, что, возможно, обусловлено поражением вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита в сочетании с ожирением имеются значительные нарушения в гормональном статусе (снижение уровня тестостерона и фоликулостимулирующего гормона и повышение лютеонизирующего гормона). У детей с такими нарушениями имеются клинические признаки задержки полового развития (адипозогенитальная дистрофия). Хронический тонзиллит усугубляет изменения в гипоталамо-гипофизарной регуляции семенников и задерживает наступление пубертатного периода.
Современные исследования доказали патогенетическую роль апудоцитов миндалин в развитии иммунодефицитных состояний.
При хроническом тонзиллите регистрируется троекратное увеличение клеток APUD-системы, появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, возрастает число тучных клеток. Подобные изменения также могут быть одной из причин развития патологических изменений в других органах.
Доказано, что хронический тонзиллит оказывает неблагоприятное влияние на формирование репродуктивной системы у девушек.
Проведенные нами исследования показали наличие непосредственной взаимосвязи хронического тонзиллита, особенно его декомпенсированной формы, и нарушений в репродуктивной системе у женщин фертильного возраста. Эти изменения характеризуются нарушением продукции таких гормонов, как фолликулостимулирующий, лютеинезирующий, лютеотропный, соматотропный, адренокортикотропный и тиреотропный, появлением маточных кровотечений, гипоменструального синдрома и аменореи центрального генеза. Подобные нарушения у больных хроническим тонзиллитом можно рассматривать как проявление гипоталамо-тонзиллярного синдрома. О поражении гипоталамической области свидетельствуют характерные изменения на электроэнцефалограмме. Изменения гормонального фона могут провоцировать такие заболевания, как эндометриоз, аденоматоз и миома матки.
При хроническом тонзиллите часто наблюдается развитие патологии беременности, так как он способствует существенному снижению адаптационных возможностей организма и является предрасполагающим фактором для формирования токсикозов. Нередко возникает угроза раннего или позднего выкидыша, преждевременных родов. Могут развиваться отклонения родовой деятельности, такие как преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности.
Часто хронический тонзиллит приводит к гипогалактии в связи с гипоталамо-гипофизарными нарушениями.
Мы считаем, что больные с сочетанной патологией небных миндалин и репродуктивной системы должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением отоларинголога и гинеколога.
Характерна склонность к нормализации гормоносинтетической функции и клинических признаков репродуктивных расстройств в результате успешно проведенного лечения хронического тонзиллита.
Все изложенное позволяет сделать вывод о том, что больные хроническим тонзиллитом формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны врачей других специальностей. Только таким комплексным подходом можно сократить число осложнений у больных хроническим тонзиллитом.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Хронический тонзиллит
Содержание статьи:
Термином хронический тонзиллит называют длительно текущий, периодически обостряющийся воспалительный процесс в области небных миндалин. Обычно симптомы хронического тонзиллита формируются в результате перенесенных ангин, возникавших более 3-4 раз. Заболевание опасно тем, что образует очаг постоянно присутствующего воспаления, которое негативно отражается на иммунной защите тела, поэтому каждое обострение хронического тонзиллита и даже состояние ремиссии может грозить осложнениями на внутренние органы (почки, сердце, суставы, половые органы).
Обострение хронического тонзиллита: симптомы
Зачастую длительное время хронический тонзиллит протекает без симптомов или имеет скудную симптоматику (при простой форме). Возможен дискомфорт при глотании пищи и жидкости, ощущение инородного тела в глотке, сухость рта, галитоз (дурной запах) и покалывание. Внешне миндалины увеличиваются в размере, есть признаки воспаления. Для болезни типичны обострения ангин до трех раз за год, периоды выздоровления длительные, с общими симптомами астении, длительным субфебрилитетом.
Для токсико-аллергической формы типичны более частые обострения, нередко с осложнениями в области соседних тканей (фарингиты, паратонзиллярные абсцессы), типично практически постоянное наличие астении и длительного повышения температуры.
Клиника хронического тонзиллита в период обострения выглядит следующим образом:
Причины, основные факторы риска
На поверхности миндалин пациентов, страдающих от хронического тонзиллита, могут высеваться до 30 разных колоний патогенных микробов. Но в криптах и лакунах обычно определяют стафило- или стрептококк. Ключевая роль в патогенезе хронического тонзиллита отводится бета-гемолитическим штаммам стрептококка (тип А). На другую флору – грамотрицательную кокковую, грибковую, вирусную, приходится влияние на местный иммунитет, они поддерживают воспаление.
Выделяется ряд факторов, способствующих возникновению болезни:
Вирусы и бактерии, являющиеся причиной возникновения тонзиллита, могут попасть из внешней среды.
Классификация
Врачами выделяются различные клинические формы хронического тонзиллита, отличающиеся клиническими проявлениями, тяжестью состояния и прогнозом, риском осложнения, а также тактикой лечения.
Простая форма хронического тонзиллита характерна преобладанием местной симптоматики. Если возникают общие проявления и лимфаденит, это относят к токсико-аллергической форме тонзиллита. Она бывает в двух вариантах:
Токсико-аллергический хронический тонзиллит 1 степени. Для него типичны ангины, которые могут усугубляться после ОРВИ, сочетаясь с общими симптомами.
Токсико-аллергический хронический тонзиллит 2 степени – признаки более выраженные, сопряжены с болезнями, которые имеют общие факторы этиологии и патогенеза.
По степени компенсации процесса болезнь подразделяется на два варианта:
По патоморфологическим критериям есть разделение процесса на следующие варианты:
Осложнения хронического тонзиллита
На фоне хронического воспалительного процесса в области миндалин возможны различные осложнения. Поэтому важно знать, чем опасен хронический тонзиллит. Так, сами миндалины, утрачивая функцию барьера на пути инфекции, становятся ее рассадником. Внутри них находятся возбудители с продуктами их метаболизма. Инфекция может распространяться по органам и тканям, поражая почечную паренхиму, ткани суставов и сердца, печень. Кроме того, тонзиллит неблагоприятно отражается на работе иммунитета, может быть провокатором коллагенозов – волчанки, склеродермии, дерматомиозита, периартериита. Также могут страдать кожа и периферические нервные волокна. При длительной интоксикации на фоне болезни возможны поражения сосудов (васкулиты) и тромбоцитов (пурпура).
Диагностика
Диагностирование хронического тонзиллита происходит на основании жалоб, осмотра пациента, опроса больного. Важны объективные признаки, проявления хронического тонзиллита, общее состояние миндалин, врач выясняет стадии процесса и форму.
Также проводятся следующие диагностические процедуры:
Это помогает определить способы лечения хронического тонзиллита.
Методы лечения у взрослых
В большинстве случаев прибегают к консервативному лечению хронического тонзиллита Источник:
Современные методы лечения хронического тонзиллита. Рязанцев С. В., Еремина Н. В., Щербань К. Ю. Медицинский совет, 2017. с. 68-72 :
План лечения дополняет физиотерапия хронического тонзиллита.
Профилактика хронического тонзиллита у взрослых
К профилактическим мерам по предотвращению хронического тонзиллита относятся:
Хронический тонзиллит — очень распространенное заболевание, доставляющее больному массу неудобств. Но можно ли вылечить хронический тонзиллит? Если у вас часто воспаляются миндалины, то не занимайтесь самолечением, а обратитесь к врачу, который подберет для вас оптимальную схему терапии и определит, как избавиться от хронического тонзиллита. Записаться на прием к специалисту медицинского центра «СМ-Клиника» в Санкт-Петербурге можно по телефону, указанному на сайте.
Источники статьи:
Тонзиллит как следствие аллергии
Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
Современные представления о токсико-аллергических проявлениях хронической тонзиллярной патологии, его этиологическая и патогенетическая роль в возникновении и течении общих заболеваний
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2012;77(2): 5-12
Пальчун В. Т., Гуров А. В., Аксенова А. В., Гусева О. А. Современные представления о токсико-аллергических проявлениях хронической тонзиллярной патологии, его этиологическая и патогенетическая роль в возникновении и течении общих заболеваний. Вестник оториноларингологии. 2012;77(2):5-12.
Pal’chun V T, Gurov A V, Aksenova A V, Guseva O A. The modern view of toxico-allergic manifestations of chronic tonsillar pathology, its etiological and pathological role in the evolvement and development of general diseases. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2012;77(2):5-12.
Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
Кафедра оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва
Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остается крайне актуальной до настоящего времени [1]. Несмотря на накопленный опыт в изучении проблемы ХТ, существование и постоянное совершенствование большого количества консервативных методов лечения, а также современный арсенал лекарственных препаратов, заболеваемость ХТ и частота связанных с ним патологий не только не снижается, но неуклонно растет [2]. Так, согласно статистическим данным, в Москве ХТ встречается в 23,7% случаев среди всех заболеваний глотки [3]. А у больных ревматологическими заболеваниями, по данным известного ревматолога А.И. Нестерова, ХТ диагностируется более чем в 70% случаев. В связи с этим необходимость более детального изучения данной патологии и современного анализа ее связи с общими заболеваниями не вызывает сомнения. Помимо этого, веским доводом в пользу необходимости углубленного и доказательного изучения тонзиллярной проблемы и тактики лечения пациентов с ХТ является часто встречающаяся неопределенность в понимании и оценке всей проблемы среди самих специалистов-оториноларингологов. Зачастую те признаки, которые, согласно известной классификации Б.С. Преображенского — В.Т. Пальчуна, являются научно обоснованными диагностическими критериями для установления различных степеней токсико-аллергической (ТА) формы ХТ, некоторыми врачами рассматриваются как необязательные и, следовательно, предполагают возможность дальнейшего консервативного лечения данной патологии, пренебрегая при этом необходимостью проведения радикального хирургического лечения — тонзиллэктомии (ТЭ), направленной на элиминацию хронического очага инфекции и, тем самым, устранение постоянной интоксикации организма и предотвращение развития грозных осложнений [4].
С развитием новых медицинских технологий и появлением новых знаний в области общесоматической патологии встает вопрос широкого внедрения в практику известных знаний хронической патологии небных миндалин: какие заболевания в современных условиях следует относить к сопряженным, а какие к сопутствующим хронической тонзиллярной инфекции.
Вместе с тем до настоящего времени, особенно в среде врачей-терапевтов, остается дискутабельным вопрос функциональной характеристики небных миндалин у взрослого человека как важного иммунокомпетентного образования, куда также относятся лимфоэпителиальные (все миндалины глотки, пейеровы бляшки), лимфоинтерстициальные (регионарные лимфатические узлы) и лимфокровяные системы иммунной защиты. Некоторыми исследователями без каких-либо доказательств пропагандируется центральная роль небных миндалин в иммуногенезе, что приводит к появлению псевдодоводов в пользу консервативной терапии ХТ. Так, появившиеся данные о том, что небные миндалины якобы способны синтезировать различные типы цитокинов при ТА-форме ХТ, убедили многих врачей-оториноларингологов в необходимости абсолютно консервативного лечения данной патологии [5, 6]. При этом создается впечатление, что речь идет о здоровых функционально активных миндалинах, а не о тонзиллярном очаге хронической инфекции, который является источником интоксикации и чреват развитием многих как местных, так и генерализованных осложнений.
Согласно общепринятым представлениям, небные миндалины являются лишь незначительной частью иммунной системы человека, функция которых вследствие естественной возрастной инволюции лимфоидных фолликулов и замещения их соединительной тканью практически утрачивается к 20—30-летнему возрасту. Однако при этом особенности их анатомо-гистологического строения (глубокие древовидно разветвленные крипты) обусловливают возможность продолжения развития хронического процесса и после достижения указанного возраста. При этом инфекционно-воспалительный процесс в небных миндалинах практически постоянно в той или иной степени в силу интоксикации отрицательно (подавляюще) воздействует на все жизненно важные функции организма, ослабляя его. Кроме того, с воспалительной патологией небных миндалин связано около 80 соматических заболеваний и их осложнений, которые существенно снижают качество жизни и приводят к ранней инвалидизации и даже летальному исходу.
Этиологические и патогенетические аспекты хронической воспалительной тонзиллярной патологии
Согласно результатам многих исследований, проводившихся в последние десятилетия, среди микроорганизмов, претендующих на роль ведущего или наиболее агрессивного этиологического фактора в развитии ХТ, можно встретить большое количество разнообразных по свойствам возбудителей, среди которых стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, вирусы и др. [7]. Помимо этого, в части исследований можно встретить данные о способности инициирования хронического воспаления небных миндалин такими «экзотичными» в данной ситуации патогенами, как H.pylori, а также мембранными и внутриклеточными паразитами (микоплазмами и хламидиями) [8].
Однако необходимо отметить, что по мнению большинства современных исследователей, основанному на результатах доказательных исследований, ведущим этиологическим фактором в развитии ХТ, а также местных и общих его осложнений является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), что составляет, по разным данным, от 32,5 до 60% [3, 7, 9]. Именно данный факт в большинстве случаев обусловливает развитие ТА-проявлений в человеческом организме, приводящих к формированию общих сопряженных с ХТ заболеваний. Среди этих заболеваний следует особо выделить острую ревматическую лихорадку (ОРЛ) и постстрептококковый гломерулонефрит (ПГН), которые, как правило, приводят к патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, а также ухудшают качество жизни и сокращают ее [10].
К микроорганизмам рода Streptococcus относятся грамположительные неподвижные сферические или овальные клетки размером от 0,5 до 2,0 мкм в диаметре, образующие цепочки различной длины либо располагающиеся попарно. Клеточная стенка стрептококков включает белковый, полисахаридный и мукопротеидный слои. Помимо этого, стрептококки имеют капсульное вещество, состоящее из гиалуроновой кислоты, входящей в состав соединительной ткани человеческого организма. Вещество капсулы проявляет минимальную иммуногенность и не распознается в организме как чужеродный агент [11]. Учитывая большое значение этого микроорганизма в патологии человека, предложено несколько классификаций, помогающих оценить патогенность стрептококков и его способность вызывать конкретное заболевание. Так, в соответствии с характером роста на кровяном агаре, H. Schottmueller [12] и J. Brown [13] предприняли первую попытку дифференциации стрептококков и выделили 3 группы: α-, β- и γ-гемолитические, из которых именно β-гемолитический, дающий полный гемолиз на кровяном агаре, является наиболее патогенным для человеческого организма. Причем подавляющее большинство БГСА относятся к виду S. pyogenes.
Принимая во внимание неодинаковую структуру рамнозосодержащего полисахарида клеточной стенки, в 1933 г. R. Lancefield [14] создала систему серотипирования для идентификации стрептококков, в соответствии с которой стрептококки разделены на 17 серогрупп (А, В, С и др.).
Помимо этого, БГСА имеет богатый спектр суперантигенов, молекулы которых обладают митогенным действием и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов. К суперантигенам стрептококков относятся пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D), митогенный фактор SPE F и, вероятно, типоспецифические М-протеины [16].
Значительное место среди М-протеинов занимают так называемые IgG Fc-рецепторные белки, обеспечивающие связывание Fc-фрагмента иммуноглобулинов и участвующие в патогенезе ПГН [17].
Говоря о проявлениях и степени тяжести инфекции, необходимо отметить, что они зависят не только от набора факторов патогенности, но также и от состояния иммунной системы макроорганизма.
Предполагаемый механизм стрептококковых осложнений
Начальным этапом колонизации является фиксация стрептококков к эпителию глотки в результате лиганд-рецепторного взаимодействия. Составляющие элементы клеточной стенки, такие как липотейхоевые кислоты, капсула, М-, F-протеины, обеспечивают адгезию к эпителию лимфоидных структур глотки.
Гидрофобные свойства поверхностных белков стрептококка преодолевают электростатический барьер и обеспечивают первый неспецифический этап взаимодействия с клетками макроорганизма. M. Hafes и соавт. [18] выявили достоверное повышение силы адгезии стрептококков к фарингеальным клеткам у детей с ОРЛ, их родственников по сравнению с группой контроля, что может быть связано с особенностью строения М-протеина клеточной стенки. В настоящее время доказано, что стрептококки не только могут прикрепляться к клеткам макроорганизма, но и проникать в них.
Среди патогенетических концепций механизма ОРЛ выделяют 2 основные теории: 1) персистенция стрептококков или их антигенов в тканях-мишенях; 2) аномальная иммунная реакция на стрептококковые антигены. Стрептококковый М-протеин, расположенный на поверхности возбудителя и закрученный в виде альфа-спирали, обладает структурной и объемной гомологией с кардиальным миозином и другими белковыми альфа-спиральными молекулами, такими как кератин, тропомиозин и ламинин. В связи с этим некоторые участки М-протеина (эпитопы) перекрестно реагируют с тканями сердца, синовиальной оболочкой и мозгом, а явление получило название «молекулярной мимикрии». Эти высококонсервативные эпитопы локализуются вблизи N-концевого участка М-протеина [19]. Из идентифицированных типов (более 130) М-протеинов такие типы, как М 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24, наиболее ассоциированы с ОРЛ. Однако не все М-протеины ассоциируются с ОРЛ — инфекция, вызванная серотипами 2, 49, 57, 59, 60, 61, может привести к развитию ПГН.
Эритрогенные токсины, продуцируемые стрептококком, являясь суперантигенами, могут вызывать поликлональную, а в некоторых случаях и аутореактивную пролиферацию Т- и В-клеток. Однако генетически запрограммированные детерминанты определяют лишь вероятность развития ОРЛ, так как это заболевание развивается только у 0,3—3% пациентов, перенесших стрептококковый тонзиллит [20]. Наиболее достоверным маркером предрасположенности к ОРЛ в настоящее время признается поверхностный антиген В-лимфоцитов D8/17. Показано, что содержание D8/17-положительных В-клеток у больных с ОРЛ намного выше, чем у здоровых людей, однако роль этого антигена в патогенезе аутоиммунных реакций также остается неясной [21].
Несмотря на то что ПГН — одно из наиболее известных заболеваний почек, данные о патогенезе этого заболевания остаются недостаточными. Выдвигается несколько версий пускового механизма этой патологии.
Одна из гипотез предполагает наличие перекрестно реагирующих антигенов между М-протеином стрептококка и тканью почечных клубочков. Доказано, что сыворотка больных ПГН содержит антитела к коллагену и некоторым другим компонентам почечных клубочков. К синтезируемым далее иммунным комплексам присоединяются компоненты комплемента, что приводит к дальнейшему повреждению почек. W. Kraus и соавт. [22] в доказательство этой гипотезы выявили общий между 12-м типом М-протеина и почечным клубочком тетрапептид (изолейцин-аргинин-лейцин-аргинин). Однако некоторые исследователи считают, что столь «минимизированная» молекулярная мимикрия недостаточна для инициации повреждения клубочков, при этом перекрестно реагирующие антигены могут поддерживать деструкцию гломерулярного аппарата на следующих стадиях развития этого заболевания [23].
Помимо этого, рассматривается также действие цистеиновой протеазы (SPE B), связывающей плазмин и ламинин, а также расщепляющей фибронектин и витронектин макроорганизма. В то же время известно, что этот токсин синтезируется всеми штаммами БГСА, а SPE B иммунохимически находится только в 67% биоптатов почек, пораженных стрептококком [24].
По мнению А.А. Тотоляна и Л.А. Буровой [23], основным механизмом деструкции почечных клубочков при ПГН является способность М-протеинов фиксировать на своей поверхности Fc-фрагмент Ig класса G, что приводит к синтезу анти-IgG с последующим формированием иммунных комплексов и их депозицией в почечную ткань. Иммунные комплексы запускают продукцию провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1, 6 и создают условия для иммунного воспаления и деструктивных процессов. Последующие морфологические исследования экспериментальных образцов позволили классифицировать этот процесс как мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, характерный для ПГН человека.
В опубликованных в 2004 г. исследованиях N. Yoshizawa и соавт. [25] предложили на роль нефрит-ассоциированного стрептококкового антигена фермент стрептококка, являющийся рецептором для плазмина. Плазмин может индуцировать повреждение гломерул путем разрушения базальной мембраны клубочка вследствие активации матриксных металлопротеиназ. Плазминовый рецептор идентифицировался в биоптатах почек при иммунофлюоресцентном исследовании, нуклеотидная последовательность гена рецептора при ПЦР была найдена в 99,8% образцов, а сыворотка пациентов с ПГН содержала антитела к плазминовому рецептору, уровень которых был достоверно выше, чем в контрольной группе.
Таким образом, необходимо отметить, что патогенез постстрептококковых негнойных осложнений до настоящего времени не имеет единой и четкой концепции, а заключается в разрозненных, а подчас противоречивых гипотезах и, несомненно, нуждается в дальнейшем исследовании.
Патология сердечно-сосудистой системы
Патология сердечно-сосудистой системы при ХТ и его обострении также многообразна и противоречива, однако заболеванием, определяющим качество и продолжительность жизни, является ОРЛ.
ОРЛ — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи со стрептококковой инфекцией (СИ) у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет [10]. Заболеваемость и распространенность ОРЛ и ревматических поражений сердца в различных странах значительно варьирует. Частично это объясняется различиями в социально-экономическом статусе, в условиях проживания, а также в доступности медицинской помощи. В развитых странах заболеваемость ОРЛ снижалась, начиная с 50-х годов, а в 70-е годы стала редким заболеванием [26]. Однако в 80-х годах ХХ века появились сообщения о вспышке ОРЛ в некоторых штатах США, что явилось причиной не только замены штаммов стрептококков на «ревматогенные», но также объяснялось плохой диагностикой стрептококкового тонзиллофарингита [27]. В настоящее время ОРЛ и ревматические пороки сердца имеют большое значение в развивающихся странах, население которых составляет 2/3 мировой популяции, где главной причиной смерти людей до 50 лет являются ОРЛ и ее последствия [28].
По данным В.А. Насоновой [10], в последние годы как в России, так и в Москве отмечалось снижение общего числа зарегистрированных ревматических болезней сердца (РБС), однако, несмотря на это, в 2001 г. в России зарегистрировано 12 200 случаев ОРЛ, а хронической РБС — более 313 тыс. случаев. Основной контингент больных ОРЛ — люди молодого и трудоспособного возраста.
В 1988 г. Л.И. Беневоленской и М.М. Бржезовским [29] были проанализированы факторы (анамнестические и наследственные), влияющие на распространенность ОРЛ и РБС. Анализ показал, что риск в несколько раз выше среднепопуляционного развития ОРЛ имеют: 1) женщины; 2) лица с ревматическими заболеваниями у родственников первой степени родства; 3) лица с врожденным дефектом соединительной ткани; 4) лица с хроническими воспалительными заболеваниями рото- и носоглотки.
Диагностика ОРЛ представляет большие трудности из-за разнообразия клинических проявлений, ни одно из которых, взятое в отдельности, не специфично для данного заболевания. В настоящее время во всем мире в диагностике руководствуются критериями, предложенными T. Jones в 1944 г. и неоднократно уточненными советом Американской ассоциации кардиологов [30].
При установлении диагноза пользуются диагностическим правилом — должно быть сочетание одного или двух «больших» критериев и двух «малых» критериев, причем доказательство перенесенной СИ является обязательным условием ОРЛ (см. таблицу). 
Самым важным признаком ОРЛ, определяющим прогноз этого заболевания, является кардит. Несмотря на то что все отделы сердца (эндокард, миокард, перикард) могут поражаться при РЛ, вероятность их вовлечения в патологический процесс различна. Наиболее типичным проявлением является эндокардит/вальвулит, признаками которого является появление шума, выслушивающегося над верхушкой сердца [27].
Необходимо отметить, что в отечественной литературе 1972 г. Г.С. Мармолевской [31] был обозначен термин «тонзиллокардиальный синдром» и принята классификация этой патологии. Согласно этой классификации, выделяют: 1) тонзиллогенный миокардит; 2) тонзиллогенную дистрофию миокарда; 3) тонзиллогенную кардиопатию. Однако несовершенство этой классификации неоднократно обсуждалось ревматологами и, так как термин «тонзиллогенный» не отражает этиологию (вирусную или бактериальную) данного заболевания, на одном из съездов Всероссийского ревматологического общества от этой классификации отказались. Несмотря на это, поражение сердечно-сосудистой системы при ХТ функционального характера всегда имеет место, обозначаемое в настоящее время как «метаболическая недостаточность кардиомиоцитов».
В.А. Габедава и соавт. [32] установили, что наиболее информативным методом исследования для обнаружения скрытых и начальных функциональных патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных ХТ служит нагрузочное тестирование — эргоспирометрия. Эти изменения характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке и пониженным, не соответствующим возрастной группе уровнем потребления кислорода кардиомиоцитами.
Полиартрит — наиболее частое и раннее проявление ОРЛ, кроме того, является признаком ТА формы II ХТ. Классически это мигрирующий полиартрит, с поражением наиболее часто крупных и средних суставов, который проходит без каких-либо остаточных органических явлений, в отличие от артритов при других заболеваниях [33].
В последнее время в литературе стал встречаться термин «постстрептококковый артрит» в связи с тем, что в некоторых случаях, часто у взрослых, ОРЛ проявляется олигоартритом без поражения сердца. Однако ревматологи рассматривают это осложнение стрептококкового тонзиллита в спектре ОРЛ [27]. Австралийские ученые, учитывая высокую распространенность артралгий, рекомендуют рассматривать этот признак в качестве большого критерия ОРЛ.
Хорея — очень важное ТА-проявление ХТ, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно у женщин до 20-летнего возраста, сопровождающееся эмоциональной лабильностью, некоординированными движениями, мышечной слабостью.
Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями ОРЛ, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [28].
Артралгия и лихорадка называются «малыми» манифестациями ОРЛ в диагностических критериях Т. Джонса. Эти ТА проявления встречаются чаще, чем большие, однако они менее специфичны [27].
Всемирная организация здравоохранения не могла не учесть современные формы течения ОРЛ и в 2004 г. выпустила рекомендации по диагностике и ведению ОРЛ и РБС, где сказано, что осложнение тонзиллярной инфекции может проявляться полиартритом (и/или только полиартралгиями или моноартритом) с выраженными малыми признаками. Некоторые из этих случаев могут быть проявлениями ОРЛ, поэтому ВОЗ рекомендует рассматривать эти ситуации как «предполагаемую ревматическую лихорадку» при условии, что исключены другие причины этого состояния [28, 34].
Для лабораторной диагностики подобных осложнений стрептококкового тонзиллита характерно повышение неспецифических показателей, отражающих картину воспалительного процесса, таких как лейкоцитоз (до 12—15 тыс. в мл), диспротеинемия с повышением уровня альфа-2- и гамма-глобулинов; повышение СОЭ, появление С-реактивного протеина. Кроме того, важнейшей задачей является доказательство недавно перенесенной СИ, так как по образному выражению академика А.И. Нестерова, стоявшего у истоков отечественной ревматологической школы, «без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов» [33].
Для диагностики СИ выполняют бактериологическое исследование мазка из глотки, определение повышенных или повышающихся титров стрептококковых антител. Широкое распространение за рубежом получили методы экспресс-диагностики стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. В случаях позднего развития ТА-проявлений мы рекомендуем использовать молекулярно-генетические методы исследования — полимеразную цепную реакцию (ПЦР), где праймером является ген стрептококкового митогена mf, обнаруживаемый исключительно у БГСА [35].
Диагностика кардита возможна на основании ЭКГ-признаков, для которых характерна в первую очередь атриовентрикулярная блокада I (удлинение интервала P—Q), реже II степени (выпадение комплексов QRS), которая связана с ревматическим кардитом; помимо этого стоит отметить, что вышеописанные изменения на ЭКГ быстро исчезают на фоне противоревматического лечения.
Признаками стрептококкового поражения сердца на ЭКГ могут быть также нарушения сердечного ритма и проводимости: мерцательная аритмия, трепетание предсердий; синоатриальная и внутрипредсердная блокады, признаки гипертрофии и дилатации предсердий и желудочков, блокады ножек пучка Гиса [36].
Эхокардиографическое исследование является важнейшим инструментальным методом диагностики, позволяющим оценить внутрисердечный кровоток и состояние клапанов сердца [28].
Подводя итог вышесказанному, можно заключить, что целеустремленный сбор анамнеза, тщательное обследование с использованием клинических и лабораторно-инструментальных (микробиологических, серологических, электро- и эхокардиографических) методов исследования позволяют правильно установить диагноз ОРЛ и судить о выраженности ТА-проявлений ХТ.
Учитывая тяжелые последствия ОРЛ, необходимо проводить первичную профилактику этого заболевания, которая заключается в выявлении и санации острого и хронического очагов тонзиллярной патологии, проведении ТЭ, а в случае возможности консервативного лечения — назначении адекватных доз и соблюдении длительности антибактериальной терапии (10 дней), исключении таких препаратов, как сульфаниламиды, тетрациклины и фторхинолоны I и II поколений.
Важной мерой для вторичной профилактики этого заболевания и развития других грозных осложнений (тонзиллогенный сепсис и др.) является санация очагов хронической стрептококковой инфекции, прежде всего ТЭ. Учитывая данные о гистологическом строении миндалин, персистенция стрептококка в небных миндалинах отмечается даже после одного эпизода острого стрептококкового тонзиллита [37]. Несмотря на крайнюю эффективность этого метода лечения, с сожалением приходится констатировать, что в рекомендациях ВОЗ от 2004 г. ТЭ в способах вторичной профилактики ОРЛ не указана [28].
Резюмируя вышесказанное, хотелось бы отметить, что среди больных ХТ стрептококковая инфекция часто встречается в небных миндалинах и создает постоянную угрозу развития ОРЛ и РБС, поэтому оториноларингологам необходимо уделять особое внимание таким жалобам, как артралгии, субфебрилитет и другим признакам интоксикации больных ХТ, чтобы правильно отдифференцировать наличие и степень ТА проявлений и направить больного на своевременную хирургическую санацию очага хронической инфекции в миндалинах.
Патология почек
Патология мочевыделительной системы также представляется разнообразной и включает в себя как формы осложнения СИ, так и осложнения ХТ.
Постстрептококковый гломерулонефрит (ПГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью.
Считается, что если вспышка СИ вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15% инфицированных детей, хотя среди окружающих лиц примерно у 50% выявляются изменения в моче [26].
Клинически ПГН проявляется ренальными и экстраренальными симптомами. Тяжесть заболевания различна — от бессимптомных форм (выявляемых только лабораторно) до развития острой почечной недостаточности. Поражение почек развивается приблизительно через 10—14 дней после перенесенной ангины или обострения ХТ.
Это ТА-состояние может быть настолько тяжелым, что некоторые авторы сообщают о развитии хронической почечной недостаточности у 8% пациентов, перенесших ПГН [38].
Кроме постстрептококкового гломерулонефрита, четкую связь с обострением ХТ имеет IgA-нефропатия, известная также как болезнь Берже, описанная в 1969 г. Возникновение или нарастание признаков поражения почек нередко совпадали с инфекционными заболеваниями ротоглотки (например, тонзиллофарингитом), в связи с чем синонимом болезни Берже считали также понятие «синфарингитная гематурия». Впервые патогенез IgA-нефропатии был предложен A. Itoh и соавт. в 2003 г. [39]. Исследователь показал, что не полностью гликолизированные IgA1, синтезируемые В-лимфоцитами миндалин, идентичны выявленным иммуноглобулинам в депозитах почечной ткани.
По мнению H. Yamabe и соавт. [40], изменения в моче нарастают после ультразвуковой стимуляции миндалин у 65% больных с IgA-нефропатией и у 30% с другими формами гломерулонефрита. Эти данные косвенно свидетельствуют об обоснованности настойчивого лечения острого тонзиллита и обострения ХТ у пациентов, страдающих хронической болезнью почек. Кроме того, неоднократно исследовалась целесообразность проведения ТЭ у этих пациентов.
Многие исследователи отметили уменьшение протеинурии и выраженности пролиферации клеточных элементов капсулы клубочка после ТЭ. Например, S. Tomioka и соавт. [41], обследовав 104 пациентов с болезнью Берже, установили, что ремиссия почечного процесса в течение 5 лет после ТЭ, как правило, наблюдается при наименьшей исходной протеинурии и минимальных патологических изменениях почечной ткани. Однако, по данным A. Piccoli и соавт. [42], влияние ТЭ на течение почечного процесса не удалось показать ни в случаях с IgA-нефропатией, ни в случаях с другими видами гломерулонефрита. Однако Н.А. Мухин [43] указывает, что ТЭ сомнительна в качестве единого метода лечения всех форм хронического гломерулонефрита и ее не следует рассматривать как самостоятельный метод первичной и вторичной профилактики хронических болезней почек. Но, несмотря на это, недостаточная эффективность ТЭ никаким образом не опровергает представления о необходимости санации очагов хронической инфекции у лиц, страдающих нефропатиями. Так, по данным M. Fisher и соавт. [44], недостаточная санация полости рта и глотки всегда сопряжена с высокой вероятностью развития хронической болезни почек III—IV стадии. Кроме того, ТЭ препятствует дальнейшему прогрессированию поражения почечной ткани и снижает риск развития тяжелой степени ХПН. Таким образом, ТЭ должна проводиться пациентам с хронической нефропатией, этиологически и патогенетически связанной с хроническими инфекциями ротоглотки и полости рта, сохранной фильтрационной способностью почек, умеренной протеинурией и отсутствием фибротической трансформации почек [43].
Прочие сопряженные заболевания
Кроме рассмотренных нозологических форм, где этиологическая роль стрептококка несомненна, существуют заболевания, вопрос об этиологии и патогенезе которых до настоящего времени остается открытым. Выдвигается несколько гипотез патогенеза, важное место среди которых занимает очаговая, в том числе тонзиллярная инфекция.
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов по типу симметричного прогрессирующего полиартрита. РА относится к заболеваниям с неизвестной этиологией. В настоящее время выявлено несколько инфекционных агентов, которые могут претендовать на роль этиологического фактора, в том числе вирусы Эпштейна—Барр, ретровирусы. Кроме того, предметом пристального внимания является роль тонзиллярной инфекции в этиологии и патогенезе РА.
Многие ученые интересовались связью между операцией на лимфоидных органах и риском возникновения РА. Например, N. Gottlieb и соавт. [45] в своем исследовании 196 пациентов с РА сообщают, что ТЭ в дальнейшем повышает риск развития этого заболевания. Однако другие ученые считают это утверждение необоснованным в связи с недостаточным количеством обследованных лиц. F. Fernandez-Madrid и соавт. [46] с целью уточнения взаимосвязи между оперативными вмешательствами на лимфоидных органах и течением существующего РА наблюдали 2064 пациента с РА и выявили достоверную связь между ТЭ и снижением титров ревматоидного фактора (РФ). Хотелось бы отметить, что РФ является определяющим в прогнозе заболевания, так как развитие эрозивного процесса в костной ткани при РА связывают с высокими титрами IgA РФ. Кроме того, сообщается, что у 67% пациентов после ТЭ отмечается снижение активности ревматоидного процесса.
Важным подтверждением этих данных явилось исследование, посвященное идентификации клонов Т-лимфоцитов небных миндалин и синовиальной оболочки у пациентки с ХТ и ревматоидным артритом.
28-летней женщине с тяжелым неконтролируемым ревматоидным артритом и рецидивирующим ХТ была выполнена ТЭ и синовэктомия (удаление воспаленной синовиальной мембраны — высокоэффективный метод лечения РА). После проведенных оперативных вмешательств у пациентки значительно снизился уровень РФ, а при исследовании замороженных тканей синовиальной оболочки и миндалин выявлены Т-лимфоциты с одинаковым типом Т-клеточного рецептора. Кроме того, в течение короткого времени после операции была подобрана базисная терапия с минимальными дозами для лечения РА [47].
Системная красная волчанка (СКВ) — заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем. Этиология СКВ до сих пор остается неясной. Бактериальные липополисахариды и суперантигены стрептококка потенциально могут поликлонально активировать В-лимфоциты, вызывая бесконтрольный синтез иммуноглобулинов, образование циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК [28]. Подтверждением этой гипотезы явилось исследование, проведенное M. Blank и соавт. [48] в 2006 г., в результате которого было установлено, что антитела, взятые у пациентов с антифосфолипидным синдромом (АФС), перекрестно реагировали с М-протеином 5-го типа БГСА. Учитывая, что АФС является важнейшей частью патогенеза СКВ, результаты этого исследования показывают роль стрептококковой инфекции в патогенезе АФС и СКВ. Таким образом, РА и СКВ в сочетании с ХТ можно с полной уверенностью отнести к ТА проявлениям. Более того, больному, с целью предупреждения развития данного состояния и имеющему хроническую очаговую инфекцию в небных миндалинах с семейным анамнезом по РА и СКВ, мы рекомендуем проведение ТЭ.