Абоба это заболевание что в медицине
АБОБА
Смотреть что такое «АБОБА» в других словарях:
Pliska — (Плиска) Hilfe zu Wappen … Deutsch Wikipedia
Плиска — Запрос «Плиска» перенаправляется сюда; см. также другие значения. Город Плиска Плиска Страна Болгария … Википедия
Battle of Pliska — Infobox Military Conflict conflict=Battle of Pliska caption=Ruins of Pliska partof=the Byzantine Bulgarian Wars date=26 July, 811 place=Pliska and Vărbitsa Pass result=Decisive Bulgarian victory combatant1=Bulgarian Empire combatant2=Byzantine… … Wikipedia
Pliska — (en bulgare : Плиска) est le nom de la première capitale de Bulgarie entre 681 et 893. L ancienne capitale, après sa disparition, a laissé la place, durant plusieurs siècles, à un village nommé Aboba. Toutefois, après des excavations ayant… … Wikipédia en Français
Плиска (Болгария) — Запрос «Плиска» перенаправляется сюда. Cм. также другие значения. Город Плиска Плиска Страна БолгарияБолгария … Википедия
Плиска (город) — Запрос «Плиска» перенаправляется сюда. Cм. также другие значения. Город Плиска Плиска Страна БолгарияБолгария … Википедия
САЛТОВ ВЕРХНИЙ — селение на Донце восточнее города Харькова и на юг от Белгорода. В 1900 г. учитель местной школы В.А. Бабенко обнаружил около С. Верхнего и раскопал несколько катакомбных погребений с инвентарем особого типа. Ввиду того, что подобные памятники… … Казачий словарь-справочник
ВИЗАНТИЙСКАЯ ИМПЕРИЯ. ЧАСТЬ II — Право и Церковь Рецепция римского права в Византии. Понятие византийского права Правовая культура В. и. с начала ее истории вплоть до падения К поля была основана на рецепции классического римского права. Источники рим. права подразделялись на… … Православная энциклопедия
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.
Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.
Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.
Точная этиология БАС неизвестна.
Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.
Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.
Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.
Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.
Классификация БАС, формы:
Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:
Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.
При этой форме заболевания возможно два варианта:
Также может дебютировать двумя способами:
В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.
Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.
Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.
Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.
Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.
Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено
Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)
Диагностические критерии БАС:
Критерии подтверждения БАС:
Диагноз БАС подьверждается:
Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.
Диагностические исследования при синдроме БАС.
Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:
Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)
Рентгенография органов грудной клетки
Исследование функций щитовидной железы
Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови
Креатинкиназа в сыворотке
МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга
Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.
Основу лечения составляет симптоматическая терапия:
•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.
•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.
•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).
•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.
•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).
•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.
•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.
•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).
•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.
•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.
•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.
•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.
•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).
Болезнь Боуэна – это внутриэпидермальный рак кожи и слизистых, разновидность карциномы, которая поражает чешуйчатые клетки эпидермиса, но не распространяется на базалиоциты. Патологические очаги имеют вид бляшек насыщенно розового или красного цвета с приподнятыми, неровными, четко отграниченными краями. Поверхность бляшек покрыта роговыми чешуйками, коричневыми и сероватыми корочками. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, общего осмотра, дерматоскопии, гистологического исследования образцов тканей. Лечение преимущественно хирургическое: полное удаление пораженных участков позволяет предотвратить развитие инвазивного рака кожи.
МКБ-10
Общие сведения
Синонимичные названия патологического процесса: дискератоз Боуэна, дискоидный чечевицеобразный дискератоз. Первым, кто дал подробное клиническое описание заболевания, стал в начале XX века американский дерматолог Джон Т. Боуэн. Болезнь редко диагностируется у детей и молодых людей. Частота встречаемости дискоидного дискератоза возрастает у пациентов старше 65 лет. Мужчины болеют чаще женщин. Вероятность заболеть выше у людей, проживающих в регионах с интенсивной солнечной инсоляцией. По статистике, в США ежегодно регистрируется 15 новых случаев патологии на 100 тысяч белого населения. На Гавайских островах этот показатель выше почти в 10 раз.
Причины
Возникновение характерных изменений при болезни Боуэна является следствием длительного, часто хронического воздействия на открытые участки кожи и слизистые оболочки повреждающих факторов внешней среды. Реже прослеживается связь с эндогенными причинами (вирусным инфицированием, неоплазиями). К числу основных факторов можно отнести:
К числу предрасполагающих факторов развития дискератоза Боуэна можно отнести иммунодепрессию, что связано со снижением иммунного контроля за появлением в тканях атипичных клеток. Ослабляют организм тяжелые эндокринные и соматические заболевания, травмы и перенесенные хирургические вмешательства. Высказываются предположения о том, что в развитии характерных местных симптомов играет роль хроническое механическое повреждение кожи. Важное значение в структуре заболеваемости имеет принадлежность человека к 1 или 2 фототипу кожи, когда кожные покровы быстро сгорают на солнце.
Патогенез
Развитие заболевания связано с изменением митотической активности клеток росткового слоя эпидермиса по причине мутации основного гена-супрессора опухолевого роста TP53. В месте развития патологического процесса кожа утолщается за счет быстрого увеличения численности шиповатых клеток. В течение длительного времени опухолевый рост локализован в эпидермисе, но последующие мутации способствуют перемещению раковых клеток в глубжележащие ткани, распространению их гематогенным и лимфогенным путем.
Повышение степени злокачественности новообразования может происходить постепенно или скачкообразно под воздействием провоцирующих внешних и внутренних факторов. До тех пор, пока измененные клетки располагаются выше базальной мембраны (границы между эпидермисом и дермой), болезнь Боуэна расценивается как неинвазивный рак. Как только патологический рост охватывает дерму, можно говорить об инвазивном раке.
Симптомы болезни Боуэна
Характерными внешними проявлениями патологии являются единичные или множественные пятна, бляшки на коже. Излюбленная локализация образований – открытые участки тела: голова и шея у мужчин, нижние конечности и щеки у женщин. Встречаются бляшки на туловище, половых органах, верхних конечностях, на слизистой рта. Диаметр бляшек варьирует в широких пределах и составляет от 2 мм до 5 см. Растут кожные образования медленно, постепенно распространяясь на окружающие ткани. Расположенные рядом элементы могут со временем сливаться.
Края образований неровные, слегка приподняты, розовая или красная поверхность обильно шелушится. Формирование плотных корок на поверхности элементов часто сопровождается появлением трещин. При удалении корок обнажается мокнущая розовая поверхность. По мере прогрессирования заболевания на поверхности бляшек могут появляться участки атрофии, бородавчатые разрастания, очаги неравномерного утолщения эпидермиса.
На половых органах бляшки могут содержать пигмент, а на головке полового члена поверхность образований может быть бархатистой или, наоборот, гладкой. При расположении образования на ногтевой фаланге шелушение наблюдается вокруг ногтя, а сама ногтевая пластинка может со временем деформироваться и расплавиться. Поражение кожных складок сопровождается развитием эритематозного или хронического неспецифического дерматита, присоединением неприятного запаха. Изъязвление поверхности элементов сыпи, контактная кровоточивость свидетельствуют о перерождении очагов дискоидного дискератоза в инвазивный рак.
Осложнения
Болезнь Боуэна – это так называемое «фоновое заболевание», на основе которого может формироваться плоскоклеточный рак кожи. Частота перехода чечевицеобразного дискератоза в раковый рост составляет 3% при расположении элементов на коже туловища и конечностей и до 10% при поражении половых органов. В связи с этим большинство онкологов рассматривают болезнь Боуэна как внутриэпидермальную форму плоскоклеточного рака in situ и рекомендуют удалять очаги незамедлительно.
Диагностика
Поставить диагноз по одному внешнему виду бляшек врачу-дерматологу бывает затруднительно. Для установления характера патологического процесса, стадии болезни, наличия у пациента сопутствующих заболеваний, которые могут повлиять на результативность лечения, проводится всестороннее обследование, которое помимо общеклинических и лабораторных тестов включает:
Дифференциальный диагноз болезни Боуэна проводят с рядом онкологических заболеваний: раком потовых желез, базальноклеточным раком, экстрамаммарным вариантом болезни Педжета. К числу дерматологических проблем, которые по своим клиническим проявлениям напоминают чечевицеобразный дискератоз, относят монетовидную экзему, псориаз, солнечный кератоз.
Лечение болезни Боуэна
Применяемые в современной медицине терапевтические и оперативные методы удаления очагов имеют свои преимущества и недостатки. Однако многообразие подходов к терапии дает возможность дерматоонкологу выбрать наиболее подходящий метод лечения с учетом локализации новообразования, его размеров, состояния пациента и наличия у него сопутствующей патологии.
Консервативная терапия
Местное воздействие на очаги поражения позволяет снизить общую нагрузку на организм, что особенно важно для ослабленных больных, пациентов с иммунодефицитом, лекарственной непереносимостью и другими ограничивающими факторами. К числу методов терапевтического лечения относят:
Хирургическое лечение
Способ удаления измененных тканей определяется техническим оснащением клиники, уровнем подготовки хирурга. Высокотехнологичные методы позволяют провести лечение с меньшим риском рецидива и рубцевания, однако они доступны далеко не везде. Более простые методики не требуют значительных затрат времени и финансов для того, чтобы получить удовлетворительный результат. Хирургическое лечение может включать:
Профилактика и прогноз
Прогноз в отношении выздоровления благоприятный. Болезнь Боуэна не угрожает жизни. После консервативного или хирургического удаления бляшек возможны рецидивы, которые хорошо поддаются лечению. Пациенту необходимо посещать своего лечащего врача 1 раз каждые 6-12 месяцев для своевременного выявления повторного появления бляшек.
Снизить вероятность развития патологии позволяет отказ от посещения соляриев, ограничение пребывания на открытом солнце в теплое время года, использование шляп, кепок с козырьками, рубашек и платьев с длинными рукавами, уходовой косметики с солнцезащитными фильтрами. Рекомендуется смена работы при наличии профессиональных вредностей, предотвращение постоянного травмирования кожи с помощью защитной одежды и перчаток.
Муковисцидоз: что за болезнь, как проходит лечение?
Симптомы муковисцидоза
Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.
К основным симптомам заболевания обычно относят:
Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.
Основные признаки муковисцидоза легких 1 :
Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.
Причины муковисцидоза
Скопление слизи создает благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры, поэтому резко возрастает риск возникновения гнойных осложнений и сопутствующих заболеваний. При муковисцидозе у взрослых значительно страдает репродуктивная функция.
Диагностика муковисцидоза
Для диагностики муковисцидоза могут понадобиться как лабораторные, так и генетические обследования. Генетические исследования обладают высокой информативностью и позволяют заподозрить развитие болезни почти сразу после рождения. На данный момент обнаружить заболевание можно еще до рождения ребенка при неонатальном скрининге.
Для того, чтобы с уверенностью говорить о наличии у человека муковисцидоза, врач должен диагностировать следующие показатели 1 :
Лечение муковисцидоза
Лечение муковисцидоза должно быть комплексным и направленным на основные симптомы болезни: борьбу с инфекционными заболеваниями, очищение бронхов от мокроты, восполнение недостающих ферментов поджелудочной железы.
Часть терапии обязательно должна быть направлена на поддержку бронхолегочной системы, предупреждение осложнений от повторяющихся бронхитов и пневмоний. При развитии инфекционных заболеваний показано лечение антибиотиками. Обязательно используют методы и средства, которые способствуют разжижению мокроты и ее свободному удалению из бронхов и легких. Муколитики – препараты, разжижающие мокроту, используют длительными курсами, делая небольшие перерывы.
Диета при муковисцидозе – это не временные ограничения, а пожизненный образ питания. В рационе человека должно быть большое количество белка, получаемого из нежирного мяса, качественной рыбы, творога и яиц. Желательно, чтобы диета была высококалорийной, но необходимо ограничить количество поступающих жиров животного происхождения, трансжиров и грубой клетчатки, которая раздражает воспаленные стенки желудочно-кишечного тракта.
При развитии непереносимости лактозы из рациона исключают молоко. Из-за сухости слизистых оболочек и нарушения секреции слизи рекомендуется повышенный питьевой режим, особенно в жаркие месяцы.
Препарат Креон ® при муковисцидозе
Также в линейке Креон ® есть специальная форма – Креон ® Микро, выпущенная специально для лечения детей с муковисцидозом. Минимикросферы помещены во флакон россыпью, в комплекте идет мерная ложечка, которая позволяет удобно насыпать нужное количество препарата.
Подробнее о Креон ® Микро можно прочитать здесь.
«Абоба» — что это, зачем это слово пишут в комментариях
Абоба – это ничего не означающее бессмысленное слово, которое стало часто появляться в комментариях и всевозможных пабликах. Этот относительно новый интернет-мем как считается появился благодаря видео на Ютубе «Внутри Жмышенко (2-я серия) — Президент АБОБА (Глад Валакас)». Так вот, Валерий Абоба — это вымышленный анимационный персонаж ролика.
О чем ролик про Валерия Абобу?
Главный герой ролика — чернокожий мужчина, решивший избраться на пост президента. Он участвует в пресс-конференции, отвечает на вопросы, агитирует людей голосовать за себя. Потом сюжет внезапно меняется на пародию на передачу «Соловьёв LIVE».
Уровень юмора… на любителя. Оригинальный ролик появился на канале «Ну, Добренько» 23 января 2021 года. И собрал 38к просмотров.
олик часто прерывается на рекламу кандидата. Сюжет рекламы прост и, судя по всему, крайне эффективен. Валерий просто повторяет свою фамилию Абоба. Именно её все зрители и запомнили.
История возникновения мема Абоба
Валерий Абоба – это образ популярного блогера глада Глада Валаскеса (Жмишенко). На ролике «Внутри Жмишенко» (вторая серия) темнокожий человек, в котором узнается сам Глад Валакас, заявляет о том, что идет в президенты России.
В самом Абобе видят черты 44-го президента США Барака Обамы. Также на видео есть пародия на канал «Соловьев Live», который называется «Фекалис Live».
В начале видео автор заявляет, что ролик исключительно юмористический: «Все события и персонажи вымышленные, все совпадения случайны. Автор не имеет за цель ввести в заблуждение, не призывает к насилию и агрессии».
Абоба является членом вымышленной партии «Пожилая Ветка Сакуры».
Мем АБОБА набирает популярность в сети
Слово «Абoба» после выхода в свет ролика на ютубе очень скоро стало популярным мемом. Сначала его начали писать в комментариях в ютубе в виде обычного спама.
Далее пользователи добавили немного креатива и решили использовать для написания этого слова красные заглавные буквы.
Абобу поддержал даже российский рэпер Моргенштерн, который «боится ехать в Украину». Ему так понравился ролик, что он прислал Гладу Валаскесу 133 тысяч рублей доната (почти 50 тысяч гривен).
Мем продолжают активно использовать как элемент спама в комментариях, своеобразный троллинг. В то же время ни глубинного или даже поверхностного значения он не имеет.