Адгезируется на слизистой оболочке что это

Гексорал ® (Hexoral ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Гексорал ®

Аэрозоль для местного применения в виде прозрачной бесцветной жидкости с запахом ментола.

Фармакологическое действие

Противомикробное действие препарата Гексорал ® связано с подавлением окислительных реакций метаболизма бактерий (антагонист тиамина). Препарат обладает широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, в частности в отношении грамположительных бактерий и грибов рода Candida.

Гексэтидин оказывает слабое анестезирующее действие на слизистую оболочку.

Препарат обладает противовирусным действием в отношении вирусов гриппа А, респираторно-синцитиального вируса (РС-вирус), вируса простого герпеса 1 типа, поражающих респираторный тракт.

Фармакокинетика

Гексэтидин очень хорошо адгезируется на слизистой оболочке и практически не всасывается.

После однократного применения препарата следы активного вещества обнаруживают на слизистой оболочке десен в течение 65 ч. В зубном налете активные концентрации сохраняются в течение 10-14 ч после применения.

Показания препарата Гексорал ®

В качестве симптоматического средства.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Местно. Гексэтидин адгезируется на слизистой оболочке и благодаря этому дает стойкий эффект. В связи с этим препарат следует применять после еды.

Дети от 3 до 6 лет: применение препарата возможно после консультации с медицинским работником.

Взрослые и дети старше 6 лет: обрабатывают пораженные участки при задержке дыхания. По 1 впрыскиванию в течение 1-2 сек 2 раза/сут.

Во время введения препарата необходима задержка дыхания, т.к. вдыхание препарата может спровоцировать ларингоспазм.

Длительность лечения определяется врачом.

Общие рекомендации по применению

Препарат распыляют в полости рта или глотке. С помощью аэрозоля можно легко и быстро обработать пораженные участки. Необходимо выполнить следующие действия:

1. надеть на аэрозольный баллон насадку-распылитель;

2. направить конец насадки-распылителя на пораженный участок полости рта или глотки;

3. во время введения препарата флакон следует удерживать постоянно в вертикальном положении, как показано на рисунке;

4. ввести необходимое количество препарата, надавливая на головку насадки-распылителя в течение 1-2 сек, не дышать при введении аэрозоля.

Побочное действие

Нежелательные реакции, выявленные при пострегистрационном применении препарата, классифицированы следующим образом: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, ® при беременности и в период грудного вскармливания нет. Тем не менее, перед назначением препарата Гексорал ® беременным или кормящим женщинам следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения, учитывая отсутствие достаточных данных о проникновении препарата через плацентарный барьер и выделении с грудным молоком.

Применение у детей

Противопоказано применение у детей в возрасте до 3 лет.

Особые указания

Специальных предписаний нет.

Во время введения препарата необходима задержка дыхания.

Дети могут применять препарат с такого возраста, когда нет опасности неконтролируемого его проглатывания или когда они не сопротивляются постороннему предмету (насадке-распылителю) во рту при применении аэрозоля и способны задерживать дыхание при впрыскивании препарата.

Содержание этанола в препарате составляет 5.15%. Одна доза препарата содержит 20.3 мг этанола (в пересчете на абсолютный спирт).

Содержимое аэрозольного баллона находится под давлением. Не следует открывать, прокалывать и сжигать баллон, даже если баллон пуст.

Если лекарственное средство пришло в негодность или истек срок годности, не следует выливать его в сточные воды или выбрасывать на улицу. Необходимо поместить лекарственное средство в пакет и положить в мусорный контейнер. Эти меры помогут защитить окружающую среду.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Гексорал ® аэрозоль для местного применения не влияет на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности.

Передозировка

Маловероятно, что гексэтидин может оказывать токсическое действие при применении в соответствии с рекомендуемым режимом дозирования.

Симптомы: проглатывание большого количества препарата, содержащего этанол, может привести к появлению признаков/симптомов алкогольной интоксикации.

Лечение: проведение симптоматической терапии, как при алкогольной интоксикации. Промывание желудка необходимо в течение 2 ч после проглатывания избыточной дозы. При любых случаях передозировки пациент должен немедленно проконсультироваться с врачом.

Источник

Адгезируется на слизистой оболочке что это

group_773_arka.png

® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 1″ itemprop=»image»> ® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 1″ />

® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 2″ itemprop=»image»> ® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 2″ />

® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 3″ itemprop=»image»> ® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 3″ />

® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 4″ itemprop=»image»> ® АЭРОЗОЛЬ от боли в горле image 4″ />

Summary

Борется с инфекцией и способствует облегчению боли в горле благодаря активному компоненту – гексэтидину. Аэрозоль может использоваться в комплексном лечении воспалительных заболеваний полости рта и глотки у взрослых и детей старше 3 лет.

100 мл препарата содержат:

действующее вещество – гексэтидин – 0,200 г;

полисорбат 80 – 1,400 г, лимонной кислоты моногидрат – 0,070 г, натрия сахаринат – 0,040 г, левоментол – 0,070 г, эвкалипта прутовидного листьев масло – 0,0011 г, натрия кальция эдетат – 0,100 г, этанол 96 % – 4,333 г, натрия гидроксид – q.s. до рН 5,5 ± 0,2, вода очищенная – q.s. до 100 мл, азот – q.s. до 5 бар.

Прозрачная бесцветная жидкость с запахом ментола.

Код АТХ: А01АВ12.

Фармакодинамика

Противомикробное действие препарата «Гексорал ® » связано с подавлением окислительных реакций метаболизма бактерий (антагонист тиамина). Препарат обладает широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, в частности в отношении грамположительных бактерий и грибов рода Candida, однако препарат «Гексорал ® » может также оказывать эффект при лечении инфекций, вызванных, например, Pseudomonas aeruginosa или Proteus spp. В концентрации 100 мг/мл препарат подавляет большинство штаммов бактерий. Развитие устойчивости не наблюдалось. Гексэтидин оказывает слабое анестезирующее действие на слизистую оболочку.

Препарат обладает противовирусным действием в отношении вирусов гриппа А, респираторно-синцитиального вируса (РС-вирус), вируса простого герпеса 1-го типа, поражающих респираторный тракт.

Фармакокинетика

Гексэтидин очень хорошо адгезируется на слизистой оболочке и практически не всасывается.

После однократного применения действующего вещества его следы обнаруживают на слизистой десен в течение 65 ч. В зубном налете активные концентрации сохраняются в течение 10–14 ч после применения.

Показания к применению

В качестве симптоматического средства.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Сведений о каких-либо нежелательных эффектах препарата «Гексорал ® » при беременности и в период грудного вскармливания нет. Тем не менее, перед назначением препарата «Гексорал ® » беременным или кормящим женщинам врач должен тщательно взвесить пользу и риск лечения, учитывая отсутствие достаточных данных о проникновении препарата через плаценту и в грудное молоко.

Способ применения и дозы

Местно. Дети от 3 до 6 лет: применение препарата возможно после консультации с медицинским работником.

Взрослые и дети старше 6 лет: обрабатывают пораженные участки при задержке дыхания, по 1 впрыскиванию в течение 1–2 секунд 2 раза в сутки.

Во время введения препарата необходима задержка дыхания, так как вдыхание препарата может спровоцировать ларингоспазм.

Гексэтидин адгезируется на слизистой оболочке и благодаря этому дает стойкий эффект. В связи с этим препарат следует применять после еды.

Общие рекомендации по введению

Препарат распыляют в полости рта или глотке. С помощью аэрозоля можно легко и быстро обработать пораженные участки. Необходимо выполнить следующие действия:

picture.jpg

Нежелательные реакции, выявленные при пострегистрационном применении лекарственного препарата, были классифицированы следующим образом: очень частые (≥1/10), частые (≥1/100, ® », аэрозоль для местного применения не оказывает влияния на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности.

Аэрозоль для местного применения 0,2 %.

По 40 мл препарата в алюминиевом аэрозольном баллоне с внутренним лаковым покрытием. По 1 аэрозольному баллону в комплекте с одной насадкой-распылителем или четырьмя насадками-распылителями разного цвета вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Не использовать препарат по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Содержимое аэрозольного баллона следует использовать в течение 6 месяцев после первого применения.

«Дельфарм Орлеан», Франция/Delpharm Orleans, France

Фактический адрес производственной площадки:

5 авеню де Консир, Орлеан Седекс 2, 45071, Франция/5 Avenue de Concyr, Orleans Cedex 2, 45071, France

Организация, принимающая претензии:

ООО «Джонсон & Джонсон», Россия, 121614, г. Москва, ул. Крылатская, д. 17, корп. 2, тел. (495) 726-55-55

Заказчик акций – ООО «Джонсон&Джонсон» 121614, Россия, Москва, ул. Крылатская, д. 17, к.2. Организатор акций — ООО «Нео-Эдванс», 119602, г. Москва, вн. тер. г. муниципальный округ Тропарево-Никулино, ш. Востряковское, д. 7, стр. 3, этаж 13, помещ. 172, офис 3Б. Количество призов по всем акциям ограничено, внешний вид указанных призов может отличаться от фактического.

*Для покупок мы предлагаем несколько сайтов партнеров. Данный перечень сайтов не является ограниченным; продукт доступен в различных магазинах территории РФ.

ООО «Джонсон & Джонсон», Россия, 2021 г. Этот сайт принадлежит компании ООО «Джонсон & Джонсон», которая полностью отвечает за его содержимое.
Сайт ориентирован на физических и юридических лиц из России.
Номера рег. удостоверений:
П N014010/01 от 10.08.2010, П N014010/02 от 06.08.2010, ЛСР-002626/07 14.03.2008, П N015976/01 от 12.08.2009, ЛСР-004122/09 от 26.05.2009

121614, Россия, Москва, ул. Крылатская, д. 17, корпус 2.
Телефон: +7 (495) 726–55–55
https://jnj.ru/

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ.

Источник

Адгезия бактерий

АДГЕЗИВНЫЕ СВОЙСТВА ПРОБИОТИЧЕСКИХ МИКРООРГАНИЗМОВ

АДГЕЗИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Адгезия микроорганизмов (microorganisms adhesion) [лат. adhaesio — прилипание; греч.mikros — маленький и лат. organismus — живое тело, живое существо] — способность микроорганизмов адсорбироваться на твердых поверхностях и чувствительных клетках с последующей колонизацией.

Адгезия к слизи, гликопротеинам и эпителиальным клеткам, а также колонизация в желудочно-кишечном тракте человека является основополагающими характеристиками микроорганизмов, обладающих пробиотическими свойствами.

Адгезия пробиотиков к кишечному эпителию и присутствие их в составе биопленки в покрывающем поверхность эпителия слое слизи обеспечивает их взаимодействие с иммунной системой кишечника. Они оказывают влияние на врожденный и адаптивный иммунный ответ на уровне эпителия, дендритных клеток, моноцитов/макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток. Пробиотические микробы распознаются дендритными клетками, которые регулируют адаптивный Т-клеточный иммунный ответ. Под влиянием этих сигналов при встрече с неизвестным микробом может происходить стимуляция выработки провоспалительных цитокинов. Это мобилизует противоинфекционную защиту.

Очевидно, что разные штаммы пробиотиков способны по-разному восприниматься иммунной системой, более того, восприятие каждого из них может быть индивидуально, поскольку зависит от состояния иммунной системы и собственной микробиоты хозяина.

Итак, адгезия бактерий представляет собой важнейший начальный этап взаимодействия с клетками макроорганизма.

Адгезивными свойствами характеризуются как представители нормальной микрофлоры, так и патогенные микроорганизмы. Благодаря адгезии резидентная микрофлора реализует свойство колонизационной резистентности, тем самым препятствуя заселению биотопов посторонними микроорганизмами и создавая защитный барьер от инфекционных агентов. Для патогенных бактерий адгезия является стартовым механизмом в формировании биопленок (пусковой механизм инфекционного процесса), в составе которых микробные клетки характеризуются повышенной устойчивостью к эффекторам иммунной системы, антибиотикам и дезинфектантам.

Иными словами, молекулярные механизмы адгезии универсальны как для патогенных форм, так и для представителей нормофлоры, поскольку в их основе лежит лиганд-рецепторное узнавание. Лиганды и рецепторы являются полимерами гликолипидной или гликопротеинной природы, которые состоят из множества копий уникальных субъединиц, что и определяет тропизм микроорганизмов к своим клеткам-мишеням.

Таким образом, одной из актуальных задач прикладной микробиологии является поиск препаратов, обеспечивающих изменение адгезивной активности бактерий с целью ее повышения для представителей нормальной микрофлоры или снижения для возбудителей инфекционных заболеваний.

АДГЕЗИНЫ

Белковые структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой, расположены на его поверхности и называются адгезинами. Адгезины разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность микробной адгезии, которая проявляется в способности одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других — кишечного тракта или мочеполовой системы и т. д.

На процесс адгезии микроорганизмов могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I-го и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды и др.

Адгезия микроорганизмов к поверхности различных небиологических материалов обусловлена как их физико-химическими свойствами, так и специфическими поверхностными рецепторами. Антиангезионная терапия, основанная на борьбе с адгезией микроорганизмов, заключается в использовании агентов, которые препятствуют процессу адгезии.

АДГЕЗИЯ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ

краткое описание исследования

АДГЕЗИЯ МОЛОЧНЫХ ПРОПИОНОВОКИСЛЫХ БАКТЕРИЙ К КИШЕЧНОЙ ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ InVitro и InVivo («В ПРОБИРКЕ» И «В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ»)

Адгезия к слизистой оболочке кишечника является желательным свойством пробиотических микроорганизмов и связана со многими из их преимуществ для здоровья. В настоящем исследовании 24 штамма молочных пропионовокислых бактерий были оценены с учетом их гидрофобных характеристик, а также их способности к аутоагрегации и гемагглютинации, поскольку было показано, что эти признаки указывают на адгезию к другим микроорганизмам.

Шесть штаммов были дополнительно протестированы на их способность прикрепляться к эпителиальным клеткам подвздошной кишки in vitro и in vivo. Результаты исследования показали, что пропионовокислые бактерии обладают высокой гидрофильностью, и гемагглютинация и аутоагрегация являются свойствами, не часто встречающимися у этих микроорганизмов. Связь между характеристиками поверхности и адгезионной способностью не обнаружена, поскольку гемагглютинирующие, аутоаггрегирующие и неаутоаггрегирующие бактерии были способны прилипать к клеткам кишечника как in vitro, так и in vivo. Микроскопическое исследование показало, что аутоагрегирующие клетки адгезируются в кластеры, причем адгезия опосредуется лишь несколькими бактериями, тогда как гемагглютинирующие и неаутоагрегирующие штаммы адгезируются индивидуально или небольшими группами, контактируя с каждой эпителиальной клеткой со всей бактериальной поверхностью.

Оценка адгезии in vitro была хорошим показателем ассоциации in vivo пропионовокислых бактерий с кишечным эпителием.

Таким образом, метод in vitro, представленный здесь, должен быть ценным при скрининге обычно адгезивных свойств пропионибактерий для пробиотических целей. Адгезионная способность молочных пропионовокислых бактерий продлила бы их содержание в кишечнике и увеличила бы продолжительность их обеспечения полезных эффектов в организме хозяина, поддерживая потенциал пропионовокислых бактерий в разработке новых пробиотических продуктов.

Два отличных паттерна адгезии наблюдались при фазово-контрастной микроскопии и окрашивании по Граму: (I) аутоагрегация клеток, склеенных в большие скопления, с адгезией опосредуется только несколькими бактериями (рис. 1A и 1B), и (II) гемагглютинирующие и неаутоагрегирующие штаммы индивидуально или в небольших группах клеток, вступают в контакт с каждой эпителиальной клеткой кишечника всей бактериальной поверхностью (рис.2А и 2В).

Рисунок 2. (А) неаутоагрегирующего штамма пропионовокислых бактерий P. acidipropionici CRL 1198 и (B) гемагглютинирующего штамма P. jensenii TL 246 к клеткам эпителия кишечника (IEC), наблюдаемую после окрашивания по Граму. Для этих штаммов, отдельные бактерии или небольшие группы бактерий соприкасались с каждой IEC всей своей поверхностью (стрелка).

В заключение стоит отметить, что, результаты, полученные в настоящем исследовании продемонстрировали сильную способность молочных (классических, не кожных) пропионовокислых бактерий придерживаться кишечных клеток. На основании кислотно-желчной устойчивости пропионовокислых бактерий (1), адгезионной способности, а также вызываемых положительных метаболических и иммуномодулирующих эффектов для хозяина (2, 3, 4), штаммы молочных пропионовокислых бактерий можно считать перспективными бактериями для разработки новых пробиотических молочных продуктов.

АДГЕЗИЯ БИФИДО- И ЛАКТОБАКТЕРИЙ

на примере исследования ВИЧ-инфицированных детей

ВЛИЯНИЕ АДГЕЗИВНОЙ АКТИВНОСТИ БАКТЕРИЙ НА ИХ КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ В КИШЕЧНИКЕ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ

Проведен анализ результатов исследований адгезивной активности и количества кишечных микроорганизмов, полученных от 50 ВИЧ-инфицированных детей. Показано, что снижение уровня бифидобактерий и лактобацилл в кишечнике коррелировало с адгезивной активностью. Статистически значимой связи между адгезией и численностью условно-патогенных бактерий не установлено.

В настоящее время одним из приоритетных направлений в профилактической деятельности и в борьбе с ВИЧ-инфекцией в педиатрической практике являются увеличение продолжительности жизни инфицированных детей и минимизация риска развития вторичных бактериальных осложнений [4]. Самым крупным резервуаром условно-патогенных микроорганизмов является кишечник, поэтому сохранение стабильности микробиоценоза и его нормализация при нарушениях значительно снижает риск развития эндогенных инфекций. В связи с целесообразностью повышения эффективности у ВИЧ-инфицированных детей методов и средств коррекции кишечной микрофлоры возникает необходимость изучения некоторых механизмов развития микроэкологических нарушений.

Значение адгезивных характеристик бактерий для макроорганизма может рассматриваться с двух позиций. С одной стороны, адгезивный потенциал индигенной микрофлоры является одним из факторов реализации колонизационной резистентности слизистой кишечника и препятствия прикреплению к рецепторам слизистой патогенных микроорганизмов. С другой стороны, при развитии дисбиотических нарушений адгезивные свойства оппортунистической микрофлоры рассматривают в роли фактора патогенности, так как они позволяют микробам закрепиться на поверхности кожи, слизистых и колонизировать данный биотоп, достигая определенного популяционного уровня [1, 2]. В настоящее время уже показан характер изменений адгезивных характеристик микробов при развитии микроэкологических нарушений рото- и носоглотки, влагалища, предложены подходы к снижению адгезии у условно-патогенных бактерий. В то же время данные о биологических свойствах представителей микробиоты кишечника довольно немногочисленны, что, вероятно, обусловлено видовым разнообразием данного биотопа [5]. Особую значимость приобретает изучение влияния адгезивных свойств бактерий на их количество в кишечном биотопе у детей с иммунодефицитами, так как при ВИЧ-инфекции нередко собственная условно-патогенная микрофлора, достигая высоких концентраций, является этиологическим фактором развития инфекционных осложнений.

Цель исследования – оптимизация методов коррекции микроэкологических нарушений кишечника у ВИЧ-инфицированных детей.

Материал и методы исследования

Были изучены способность к адгезии и колонизационный уровень микросимбионтов кишечника у 50 ВИЧ-инфицированных детей в возрасте 0,2 года. Исследование кишечного микробиоценоза проводили с помощью количественного бактериологического метода. Для выделения облигатноанаэробных бактерий применяли анаэростаты (BBL,±2,0 США) и газогенерирующие пакеты (НПО «Новое дело», Санкт-Петербург). Идентификацию бактерий и грибов осуществляли с использованием коммерческих тест систем ANAERO-TEST 23 (Lachema, Чехия), ПБДС (Нижний Новгород), STREPTO-TEST 16 (Lachema, Чехия), AUXOCOLOR (BioRad, Франция), СИБ для энтеробактерий набор № 2 (НПО «Микроген», Нижний-Новгород). Интерпретацию результатов исследования кишечного микробиоценоза вели согласно региональным значениям нормы [3]. Было идентифицировано 269 культур микроорганизмов. Проведено 886 опытов по изучению биологических свойств участников симбиотических ассоциаций.

Адгезивные свойства микроорганизмов изучали согласно методике В.И. Брилиса. Для этого культуры выращивали в течение 24 часов на скошенном мясопептонном агаре сучетомтипадыхания. Взвесь микроорганизмов готовили на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 10 9 КОЕ/мл. Клеточным субстратом служили формализированные эритроциты человека 0 (I) группы Rh (+), густотой 100 млн/мл. Эритроциты и взвесь микроорганизмов в равных объемах по 50 мкл соединяли в пробирках С в течение 1 часа, регулярно встряхивая смесь. После этого готовили мазок, высушивали, фиксировали 96 %-м спиртом 15 мин и окрашивали по Романовскому-Гимза. Изучение адгезии проводили под световым микроскопом, подсчет вели на 50 эритроцитах. Оценку результатов опыта вели по индексу адгезивности микроорганизма (ИАМ), который характеризует среднее количество микробных клеток на одном участвующем в адгезивном процессе эритроците. Микроорганизмы считали неадгезивными при ИАМ ≤ 1,75; низкоадгезивными – от 1,76 до 2,5; среднеадгезивными – от 2,51 до 4,0 и высокоадгезивными при ИАМ ≥ 4,0.

Для статистического анализа использовали пакет прикладных программ Statistica (версия 6.1 лицензионное соглашение ВХХR 006ВО92218 FAN 11). Статистическая обработка информации строилась с учетом характера распределения данных, которое не соответствовало нормальному. Характер распределения переменных величин в рассматриваемой совокупности определяли с помощью построения гистограмм. Для анализа связей между колонизационным уровнем бактерий и их адгезивной активностью применяли коэффициент корреляции Спирмена.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди многочисленных функций, выполняемых индигенной микрофлорой, ведущей признается обеспечение колонизационной резистентности. Это придает индивидуальную и анатомическую стабильность микрофлоре, обеспечивает предотвращение заселения биотопа посторонними микроорганизмами и распространение нормофлоры за пределы их естественного места обитания [1, 2]. В связи с этим у доминантных микросимбионтов кишечника ВИЧ-инфицированных детей была изучена in vitro способность к адгезии, как основного механизма, позволяющего им формировать биопленку на слизистой. Установлено, что бифидобактерии характеризовались средней адгезивной активностью, так как среднее значение ИАМ в выборке составило 3,29 (от 1,19 до 7,48). Среди бифидобактерий только 16,25 % были отнесены к высокоадгезивным штаммам, тогда как большинство из них проявляли низкую (40,85 %) или среднюю (42,9 %) способность к адгезии. Возможно, это обусловлено изменением видовой структуры этих микросимбионтов, так как на долю Bifidobacterium bifidum, которые должны доминировать среди бифидофлоры, приходилось только 7,69 %. В структуре видового состава бифидобактерий наибольший удельный вес занимали B.breve (34,62 %). На долю B.dentium приходилось 30,76 %, B.longum – 29,92 %.

Лактобациллы, так же как и бифидобактерии, характеризовались среднеадгезивными особенностями. ИАМ в выборке составил 2,78 (от 2,01 до 6,5), 54,43 % лактобацилл были отнесены к микроорганизмам со средней адгезивной активностью, а 42,8 % – к низкоадгезивным. Только 2,77 % штаммов проявляли высокую способность к адгезии.

Установлена прямая корреляционная связь между ИАМ и интенсивностью колонизации слизистой кишечника бифидобактериями и лактобациллами (r = 0,56; p = 0,00). При этом преобладание среднеадгезивной активности у данных микроорганизмов обусловливает у ВИЧ-инфицированных детей невысокий популяционный уровень бифидобактерий (7,62 lg КОЕ/г) и лактобацилл (6,42 lg КОЕ/г), при региональных значениях нормы 9–10 lg КОЕ/г и 8–9 lg КОЕ/г соответственно. Дефицит анаэробной части доминантных микросимбионтов у детей с ВИЧ-инфекцией компенсируется избыточным ростом типичных кишечных палочек, количественный уровень которых составил 8,3 lg КОЕ/г при норме не более 8 lg КОЕ/г. Однако в популяции Escherichia coli lac+ преобладали низкоадгезивные штаммы, доля которых достигала 52,94 %. Средней адгезивной активностью обладали 29,41 % штаммов, на высокоадгезивные эшерихии приходилось только 17,65 % культур.

По данным литературы, к доминантным микросимбионтам помимо бифидобактерий, лактобацилл и типичных кишечных палочек относят Enterococcus faecalis [1, 2]. Интенсивность колонизации слизистой кишечника данными бактериями составила 6,46 lg КОЕ/г, что свидетельствует о недостаточном популяционном уровне энтерококков в биоценозе ВИЧ-инфицированных детей, так как в норме их количество должно достигать 7–8 lg КОЕ/г фекалий. При этом установлено, что связь между адгезивной активностью E.faecalis и интенсивностью колонизации слизистой отсутствовала (r = 0,14; p = 0,72), что позволяет говорить о наличии специфических механизмов поддержания определенного популяционного уровня у данных микроорганизмов.

Нарушение колонизационной резистентности слизистой кишечника у детей с ВИЧ-инфекцией сопровождалось формированием многокомпонентных ассоциаций, состоящих из дрожжевых грибов и условно- патогенных бактерий, представленных золотистыми стафилококками и клебсиеллами. При этом отмечали, что Staphylococcus aureus и Klebsiella spp, так же как и постоянные представители, характеризовались среднеадгезивной активностью – ИАМ составил 3,7 (от 0,1 до 10,42) и 3,05 (от 0,9 до 6,59) соответственно. Среди стафилококков 30,6 % штаммов были охарактеризованы как высокоадгезивные, 44,4 % культур являлись среднеадгезивными и только 19,4 % проявляли низкую адгезивную активность. Высокоадгезивные клебсиеллы были выделены в 13,6 % случаев, в большинстве случаев данные микроорганизмы проявляли низкую и среднюю способность к адгезии (31,8 и 36,4 % соответственно), а 18,2 % были неадгезивными. При изучении количественного уровня условно-патогенной микрофлоры было установлено, что содержание золотистых стафилококков в кишечнике детей с ВИЧ-инфекцией в среднем составило 3,21 lg КОЕ/г (от 2 до 6 lg), несмотря на высокую долю в популяции штаммов с высокой и средней способностью к адгезии. В то же время содержание клебсиелл, которые были неадгезивными или низкоадгезивными, достигало 6,94 lg КОЕ/г (от 4 до 9 lg). Связи между адгезивной активностью условно-патогенных бактерий и их количественным уровнем выявлено не было (r = 0,14; p = 0,47), что дает право предполагать о наличии иных, чем у доминантной микрофлоры механизмов формирования популяционного уровня. Таким образом, полученные результаты раскрывают дальнейшие перспективы исследований, направленных на изучение механизмов интерференции (вытеснения) условно-патогенной микрофлорой доминантных микросимбионтов.

Выводы

1. Популяционный уровень бифидобактерий и лактобацилл в кишечном микробиоценозе ВИЧ-инфицированных детей прямо зависит от адгезивных характеристик данных бактерий (r = 0,56; p = 0,00), тогда как связи между адгезивной активностью и количеством условно-патогенных микро- организмов выявлено не было (r = 0,14; p = 0,47).

2. Восстановление колонизационной резистентности кишечника у ВИЧ-инфицированных детей целесообразно проводить на основе использования высокоадгезивных штаммов бифидобактерий и лактобацилл. В то же время модуляция адгезивных свойств условно-патогенной микрофлоры не позволит повлиять на их количественное содержание в кишечнике.

Работа выполнена на средства Гранта Президента РФ МК-971.2010.7

Список литературы

КОГЕЗИЯ (АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК)

Рассмотрим кратко свойства когезии на примере взаимордействия бифиобактерий с пищевыми волокнами.

К механизмам, гарантирующим стабильность микробного консорциума, кроме адгезии относится также когезия (агрегация клеток). В литературных источниках недостаточно сведений о межклеточных контактах микроорганизмов, отражающих закономерности развития микробных популяций как саморегулирующих многоклеточных систем. Подробнее по данной теме см.: Влияние пребиотиков на процессы адгезии и когезии бифидобактерий

Микрокартина бифидобактерий В. longum ДК-100 (увеличение 1х1000)

Из представленных выше рисунков 1 и 2 видно, что внесение пищевых волокон приводит к агрегации клеток бифидобактерий и формированию микроколоний. Согласно современным данным, механизм позитивного эффекта пищевых волокон, растворимых β-глюканов овса и ячменя и нерастворимых высокомолекулярных полисахаридов, заключается в создании дополнительной площади для фиксации бифидобактерий и биотрансформации пищевых волокон с образованием доступных источников углерода и энергии. Из литературных данных известно, что адсорбция и иммобилизация на биоволокнах защищают клетки бифидобактерий при стрессовых воздействиях.

Если некоторые авторы, решающее значение в объединении бактериальных клеток отводят гликокаликсу, то другие склонны рассматривать поверхностные слизеподобные слои, их окружающие, как адсорбируемый ими из культуральной жидкости материал. По мнению специалистов ВСГУТУ экзогенные слизи пребиотиков, содержащиеся в культуральной жидкости, способствуют процессу когезии бифидобактерий.

Полученные результаты подтверждаются данными литературы, согласно которым микроорганизмы рода Bifidum способны осуществлять гидролиз декстрана по α-1-6-глюкозидным связям с синтезом высших изомальтодекстринов, а также утилизировать целлобиозы и целлюлозы.

Как свидетельствуют данные рисунка 3, культивирование бифидобактерий в питательной среде с внесением жмыха ядра кедрового ореха, где содержится высокое количество нерастворимых пищевых волокон, приводит к интенсификации межклеточных связей и формированию обширных микроколоний. Эффект образования многоклеточных систем обеспечивает адаптационную, физиологическую устойчивость клеток к конкретной экологической нише, что, возможно, является реакцией на воздействие отрицательных экзо− и эндогенных факторов.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник