Аит щитовидной железы у ребенка что это

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит редко встречается в детском возрасте. Им страдает менее 4% детей. В группу риска попадают девочки старше 6-7 лет и дети, живущие в экологически неблагополучных районах. Хотя тиреоидит довольно сложно диагностировать, но при своевременном медикаментозном лечении можно добиться полного выздоровления.

Причины и симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Начинается заболевание, когда по каким-то причинам иммунные клетки организма начинаю воспринимать тиреоглобулин как инфекцию. Тем самым разрушая щитовидную железу.

Толчком для начала развития болезни могут послужить следующие факторы:

На начальных этапах заболевание никак не проявляет себя. Только постепенно, при разрушении тиреоцитов, снижается выработка гормонов ТТГ, Т3 и Т4. На данном этапе заболевания начинают проявляться первые признаки аутоиммунного тиреоидита: наблюдаются ухудшения памяти и внимания, появляется постоянная сонливость и депрессивные состояния, скачки настроения, замедляется работа сердца и понижается давление, начинаются проблемы с весом, сбои менструального цикла.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В основном болезнь протекает незаметно. Только при подозрении на аутоиммунный тиреоидит педиатр направит ребенка на прием к эндокринологу. Врач назначит следующие мероприятия для подтверждения диагноза:

Лечение аутоиммунного тиреоидита включает в себя обязательный прием лекарственных препаратов. Прежде всего левотироксина. Этот искусственный гормон способствует уменьшению воспаления щитовидной железы, нормализует уровень выработки гормона. В некоторых случаях прием данного гормонального препарата будет назначен на всю жизнь

Также могут назначаться глюкокортикоиды и противовоспалительные препараты.

Для поддержания иммунитета юным пациентам назначаются витаминные комплексы.

Профилактика заболевания

Так как предупредить и спрогнозировать развитие данного заболевания в детском возрасте не возможно, родители могут только в целях профилактики укреплять иммунитет ребенка. Этого можно достичь простыми способами: полноценное питание, закаливание организма, спорт, соблюдение режима питания, вовремя лечить любые инфекционные заболевания.

Если у ребенка обнаружен аутоиммунный тиреоидит, то необходимо как можно раньше начать медикаментозное лечение. Это дает большие шансы на полное излечение. Если лечение не дало полного выздоровления, то достаточно будет принимать препараты левотироксина пожизненно. Это позволит держать аутоиммунный тиреоидит под постоянным контролем.

Источник

Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков. Рисунок 1.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков.

Рисунок 1. Увеличение щитовидной железы III степени

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (ЩЖ) было описано Хашимото в 1972 году у четырех женщин. Автор назвал это заболевание «struma lymphomatosa». В нашей стране струму Хашимото впервые описал в 1954 году С. Б. Пинский у девочки 13 лет. При накоплении клинических данных по аутоиммунному поражению ЩЖ появился ряд различных классификаций, из которых наиболее удачной считается классификация R. Volpe (1984). В ее рубрикации ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

Известно, что ХАТ по системе HLA ассоциируется с локусами B8, DR5, DR3, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR3 — атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников (Л. А. Лисенкова). В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности. Этот процесс может быть запущен перенесенной вирусной инфекцией, реже травмой ЩЖ или операцией на ЩЖ. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

При гистологическом исследовании ЩЖ при ХАТ обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с нахождением типичных для этого процесса гипертрофированных оксифильных эпителиоидных клеток Ашкенази — Гюртля. В зависимости от фазы и длительности процесса можно обнаружить фиброз стромы ЩЖ.

Заболевание имеет постепенное хроническое течение и гораздо чаще встречается у лиц женского пола. У детей ХАТ может нередко развиваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с преобладанием частоты возникновения в пре- и пубертатном периоде.

Постепенное развитие болезни в начальном периоде может сопровождаться признаками нарушения функции ЩЖ. Считается, что меньшая выраженность гипотиреоза у детей и в дальнейшие периоды развития болезни обусловлена более высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации.

Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения ЩЖ (рис. 1). В настоящее время рекомендуется пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации, предложенным ВОЗ (1994). Согласно критериям ВОЗ, выделяются следующие определения размеров ЩЖ: степень 0 — зоба нет, степень I — размеры долей ЩЖ больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз, степень II — зоб пальпируется и виден на глаз. При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей ЩЖ.

Несмотря на то что хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу, в определенных фазах заболевание может проявляться и как гипертиреоз. Особенностью течения ХАТ у детей и подростков является более частая регистрация фазы тиреотоксикоза. Это явление получило название хаштоксикоза в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе. В этих случаях на фоне увеличения ЩЖ отмечается тахикардия, изменение АД с увеличением пульсового давления, потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук и др. Как правило, в этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба (ДТЗ).

Известно также, что тиреотоксическая фаза ХАТ имеет значительно более короткие сроки, чем при ДТЗ, и обусловлена поступлением в кровь, при деструкции клеток ЩЖ, большого количества ранее синтезированного гормона.

В последующем может наступить спонтанная ремиссия, а затем постепенное развитие гипотиреоза через фазу его субклинического течения. Признаками гипотиреоза являются: появление брадикардии, снижение АД, тенденция к запорам, зябкость, холодные конечности, меньшая подвижность ребенка — синдром брадипсихизма, снижение успеваемости в школе.

Рисунок 2. Ультразвуковая картина хронического аутоиммунного тиреоидита

Пальпация увеличенной ЩЖ может определять различный характер ее консистенции в зависимости от фазы и длительности болезни. Типичным считается наличие плотной консистенции ЩЖ, ее неоднородность, узловатость, иногда легкая болезненность. При тиреотоксической фазе болезни железа может быть менее плотной или плотно-эластической консистенции. Диагноз подтверждается исследованием ультразвуковой (УЗИ) картины ЩЖ, которая выявляет увеличение органа; неоднородность эхоструктуры с наличием гипоэхогенных участков, иногда сочетающихся с гиперэхогенными; нечеткость контуров ЩЖ; наличие узлов в ткани ЩЖ у детей встречается значительно реже (рис. 2).

Для определения функции ЩЖ необходимо исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ЩЖ — тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также ТТГ и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

При гипертиреоидной фазе болезни можно обнаружить повышение уровней Т4 и Т3 и, как правило, значительное снижение ТТГ и ТСГ. При гипофункции диагностическим тестом является повышение ТТГ иногда при нормальном уровне Т4 и Т3 (субклический гипотиреоз) или при одновременном снижении уровня тиреоидных гормонов.

Доказательством аутоиммуного генеза болезни служит исследование уровня АТ к тиреоглобулину, но большее значение имеет повышенный уровень АТ к тиреоидной переоксидазе.

Если при пальпации и тем более УЗИ возникает подозрение на узлы, рекомендуется проведение тонкоигольной безаспирационной биопсии подозрительных участков ЩЖ с последующим морфологическим исследованием.

В специализированной эндокринологической клинике Морозовской детской клинической больницы и детском отделении эндокринологического диспансера Москвы проведен клинико-лабораторный и инструментальный анализ особенностей течения ХАТ у 154 детей в возрасте от 8 до 15 лет за период с 1991 по 1998 год. Изучение родословной этого контингента детей выявило семейную отягощенность по патологии ЩЖ у родственников 65% больных.

У абсолютного большинства детей увеличение ЩЖ соответствовало II степени по классификации ВОЗ. Пальпация ЩЖ показала наличие плотно-эластической консистенции ЩЖ у 75% детей, у 14% детей — подозрение на узлы. У 11% детей отмечалась болезненность при пальпации.

Состояние функции ЩЖ при поступлении в клинику в первые годы наблюдения у 31% расценивалась как тиреотоксическая фаза, частота обнаружения которой в последние три года наблюдения увеличилась до 60%. Клиника Хаш-токсикоза чаще имела среднетяжелую степень выраженности и лишь у единичных детей — тяжелую. У 20% выявлена субклиническая или легкая клиническая фаза гипотиреоза, у остальных 20% обследованных нарушений функций ЩЖ не обнаружено. Однако отмечалась тенденция к более высоким нормальным показателям ТТГ, что также могло расцениваться как субклинический гипотиреоз.

Аутоиммунный характер болезни не всегда подтверждался нахождением высоких титров АТ к тиреоидной пероксидазе или тиреоглобулину.

Исследование трех классов иммуноглобулинов (M, G, A) не имело информативного значения. Пункционная безаспирационная биопсия, проведенная у детей, у которых пальпаторно или при УЗИ имелись подозрения на узлы или было значительное увеличение ЩЖ, выявила типичную лимфоидную инфильтрацию, в том числе и при исследовании узловой ткани. Явлений фиброза не было отмечено ни в одном из наблюдений, что подтверждает лимфоцитарный характер аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков, специально выделенный по классификации ХАТ и, возможно, обуславливающий благоприятный прогноз в отдаленном будущем при адекватном лечении болезни. Лечение в условиях стационара проводилось соответственно фазе течения ХАТ.

В фазу гипертиреоза использовали коротким курсом в две-три недели мерказолил, в последние годы применяли метизол в средних лечебных дозах — не более 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема под контролем клинического наблюдения и гормонального тиреогенеза. При достижении эутиреоидного состояния тиреостатики отменялись, и назначались малые дозы L-тироксина (25, в дальнейшем 75 мкг в сутки). При тиреотоксикозе использовались также b-адреноблокаторы, обладающие способностью снижать периферическую трансформацию Т4 в Т3 и тем положительно влиять на лечение. Учитывая аутоиммунный генезис болезни, можно рекомендовать использование нестероидных противовоспалительных препаратов, а также антибактериальных при наличии болезненности ЩЖ или очагов хронической инфекции, что практически наблюдается у всех детей с ХАТ. В фазе субклинического и явного гипотиреоза основным лечением был прием L-тироксина в дозе от 100 до 150 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ, Т4, Т3. Адекватность назначенного лечения в основном контролировалась уровнем ТТГ через один-два месяца от начала терапии.

Лечение тиреоидными препаратами рекомендуется проводить длительно, учитывая хронический характер течения заболевания.

Глюкокортикоидные препараты, как правило, не имеют применения и используются в комплексе лечения при выраженной болезненности ЩЖ, сочетании ХАТ с отечным экзофтальмом (что крайне редко встречается у детей) или при неэффективности адекватной длительной терапии.

Проведена специальная работа Н. А. Сакаевой (1989), показавшая положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии в фазе эутиреоза ХАТ.

Хирургическое лечение считается не показанным при ХАТ. У 75% детей, по данным Ф. Г. Садыкова, развивается тяжелый гипотиреоз. Исключением может быть только быстрорастущий зоб, сдавление увеличенной ЩЖ трахеи или сосудов шеи, а также подозрение на рак при наличии узлов. Дети, больные ХАТ, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра-эндокринолога.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка — это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под действием провоцирующих факторов: избытка йода, гормональных перестроек, радиации. Аутоиммунный тиреодит обычно протекает бессимптомно, но может проявляться зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика болезни включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на тиреоидные гормоны и антитела. Лечение состоит из изменения образа жизни, ликвидации триггеров, назначения заместительных (гормональных) и симптоматических медикаментов.

МКБ-10

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет синонимичное название тиреоидит Хашимото в честь врача H. Hashimoto, который в 1912 году впервые выделил симптомы в отдельную нозологическую единицу. Распространенность патологии раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления повышается в период пубертата (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики болезни объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.

Причины

Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, часть генов которой отвечает за работу Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность возникновения аутоиммунного тиреодита повышается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.

Факторы риска

Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:

Патогенез

Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.

Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.

Классификация

По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:

Симптомы

У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.

На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.

После гипертиреоза уровень гормонов быстро снижается, нарастают признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляются умеренные отеки, из-за нарушения метаболизма ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются чувством ползания «мурашек» в конечностях, снижением мышечного тонуса и силы. Часто пациент становится вялым, апатичным, хуже успевает в школе и перестает общаться со сверстниками.

При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.

Осложнения

В детском возрасте при несвоевременно диагностированном аутоиммунном тиреоидите уровень тиреоидных гормонов снижается на 3-5% ежегодно. Если болезнь длительное время протекает без симптомов, то у ребенка формируется стойкий гипотиреоз, который требует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений работы железистой тиреоидной ткани у страдающих аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.

Диагностика

Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).

При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.

При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.

Прогноз и профилактика

У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается спонтанное восстановление тиреоидной гормональной функции, а у остальных удается контролировать состояние заместительной терапией. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременности обращения к врачу есть риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональную по содержанию йода диету, исключение вредных факторов среды, предупреждение вирусных инфекций у ребенка.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник