Аквадетрим и альфакальцидол в чем разница
Обзор препаратов витамина Д
Так как витамин Д является провитамином, прежде чем оказывать свое действие в организме, он проходит ряд превращений в печени и почках.
Все препараты витамина Д можно разделить на активные (кальцитриол и его производное альфакальцидол) и нативные (эргокальциферол и колекальциферол), которые накапливаются в организме в виде неактивной формы и превращаются в активную по мере необходимости.
Колекальциферол (Д3 ) синтезируется из животных продуктов. Эргокальциферол (Д2) синтезируется из растительных продуктов и дрожжей. Препараты эквивалентны по своему действию, однако эргокальциферол довольно сложно найти в аптеке. Заниматься его поисками имеет смысл только убежденным вегетерианцам.
При выборе препарата нужно ориентироваться, зарегистрирован ли он как лекарственное средство (а не как БАД.
Среди препаратов витамина Д на российском рынке лекарствами являются:
Также не стоит обходить вниманием таблетированные формы витамина Д в сочетании с препаратами кальция, которые актуальны в комплексном лечении остеопороза. Такими препаратами являются Кальций Д3 Никомед, КальцеминАдванс и другие.
Ассортимент БАД, содержащих колекальциферол, в том числе в высоких дозах, просто космический, особенно на небезызвестном сайте. Промокода у меня нет и не будет)))).
Что касается покупки любых препаратов, если Вы все же покупаете витамин или БАД, предпочтение рекомендую отдавать препарату, который зарегистрирован как витамин, потому что процедура регистрации витаминов более строгая, и производитель ответственнее относится к составу препарата (возможно).
В завершение стоит отметить, что все препараты витамина Д следует с осторожностью применять при мочекаменной болезни и гиперкальциемии, а также при гранулематозных заболеваниях, которые часто сопровождаются повышением уровня витамина Д. У людей из группы риска по витамину Д врач может предварительно исследовать уровень витамина Д и кальция перед назначением препарата в индивидуальной дозе.
Применение альфакальцидола в лечении остеопороза
Альфакальцидол эффективно повышает минеральную плотность кости, улучшает качество костной ткани, улучшает нервно-мышечную проводимость, координацию движений, что снижает тенденцию к падениям, а значит, и риск переломов.
Alfacalcidol efficiently increases mineral density of bones, improves quality of osseous tissue, improves neuromuscular conductivity, coordination of movements, which reduces the tendency of falling, and, as a result, the risk of fractures.
Остеопороз (ОП) — системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий — характеризуется уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности кости и, как следствие, к повышению риска возникновения переломов [1]. Целью лекарственной терапии ОП является снижение частоты и риска переломов, увеличение минеральной плотности кости (МПК) и улучшение качества жизни пациентов [1].
Среди лекарственных средств, применяемых для лечения и профилактики системного ОП, важное место занимают антирезорбтивные средства, к которым относятся витамин D и его активные метаболиты — альфакальцидол и кальцитриол [2, 3]. Постменопаузальный ОП характеризуется усилением пери- и постменопаузальных костных потерь, которые могут происходить при нормальной или исходно низкой пиковой массе костной ткани. Ведущим патогенетическим механизмом ОП является дефицит эстрогенов и связанное с этим снижение активности почечного фермента 1α-гидроксилазы, сопровождающееся уменьшением синтеза кальцитриола в почках [4]. Это приводит к вымыванию кальция (Ca) из костной ткани, сопутствующей супрессии паратиреоидного гормона (ПТГ), мальабсорбции Са, дефициту рецепторов витамина D (VDR), прежде всего в классических тканях-мишенях (кишечнике, костях, почках и паращитовидных железах). Принципиально, что при постменопаузальном ОП снижение активности кальцитриола всегда вторично по отношению к эстрогенной недостаточности [5, 6]. Скорость костеобразования при этом типе ОП, как правило, остается в пределах нормы либо незначительно снижена [7–11].
Основным механизмом развития сенильного (инволютивного) ОП является снижение синтеза кальцитриола в результате дефицита почечной 1α-гидроксилазы, а также дефицит и снижение аффинности рецепторов к кальцитриолу в органах-мишенях: желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), костях и паращитовидных железах. Усиление мальабсорбции Са и, соответственно, вымывание его из кости, а также снижение экспрессии генов, ответственных за синтез матриксных белков, продуцируемых остеобластами, в конечном итоге оказывает отрицательное влияние на массу и качество костной ткани [6, 7, 12, 13].
Дефицит половых гормонов (эстрогенов/тестостерона), а также соматопауза, сопровождающаяся снижением инсулиноподобных факторов роста (ИПФР, IGF) и их связывающих белков (IGFBP-4↑, IGFBP-3/5↓), при сенильном ОП оказывают дополнительное влияние на уменьшение кофакторов 1α-гидроксилазы [14–16].
В итоге снижение синтеза, рецепции и активности D-гормона стимулирует синтез ПТГ с развитием гиперплазии паращитовидных желез и третичного гиперпаратиреоза [15, 17]. При этом повышение уровня ПТГ у пациентов старше 70 лет с остеопорозом сопровождается увеличением эндокортикальной резорбции, особенно в области проксимального отдела бедренной кости, внутрикортикальной пористости, и лежит в основе склонности пациентов к переломам. Причем индуцируемая посредством ПТГ костная резорбция не сопровождается адекватным повышением костеобразования [9, 18–20].
Таким образом, восстановление уровня кальцитриола — ключевое направление профилактики и лечения при ОП, обусловливает обязательное применение витамина D или его активных форм (кальцитриола и альфакальцидола).
И обычный витамин D3, и пролекарство D-гормона — альфакальцидол (1α,25(ОН)D3) действуют через общий биологически активный метаболит — кальцитриол (1α,25(ОН)2D3; D-гормон). Причем в организме альфакальцидол (Альфа Д3-Тева®) превращается в кальцитриол в обход эндогенной регуляции и без участия почечного фермента 1α-гидроксилазы [21].
Как уже отмечалось, действие альфакальцидола (через активный метаболит кальцитриол) в поддержании кальциевого и костного гомеостаза осуществляется через взаимодействие с ядерным VDR в органах-мишенях, прежде всего кишечнике, костях, почках и паращитовидных железах [14, 22, 23]. Считается, что в условиях дефицита витамина D3 основными эффектами физиологических и фармакологических концентраций кальцитриола (1α,25(OH)2D3) являются:
Данные об эффектах кальцитриола, полученные в ходе рандомизированных проспективных клинических исследований, существенно разнятся. В одних исследованиях показано существенное влияние кальцитриола (1α,25(ОН)2D3) на прирост МПК при постменопаузальном остеопорозе [21, 23, 26], в других — подобные эффекты не получены [27], что, возможно, связано с использованием более низких доз препарата. Наряду с этим 3-летнее проспективное многоцентровое исследование с участием 622 женщин с компрессионными переломами позвонков обнаружило, что лечение кальцитриолом (1α,25(ОН)2D3) приводит к снижению частоты новых вертебральных переломов [28].
Особенностью препаратов витамина D является их хорошая переносимость. Прием добавок обычного витамина D и Са пожилыми пациентами, с недостаточностью природного витамина D и сопутствующими низкими уровнями субстрата 25OHD3, в большинстве случаев достаточен, чтобы преодолеть клиническую или даже субклиническую остеомаляцию. По данным некоторых исследований, у пациентов с дефицитом природного витамина D и низким потреблением Са добавки витамина уменьшают выраженность остеопороза и частоту невертебральных переломов [17, 29]. Между тем применение обычного витамина D в физиологических суточных дозах 400–3000 МЕ (или 15 мкг 25OHD3) не всегда эффективно при терапии остеопороза [21, 30]. Более того, у лиц пожилого возраста коррекция нарушений синтеза, рецепции и активности кальцитриола требует назначения витамина D в дозах, существенно превышающих не только физиологические, но и фармакологические, что может привести к интоксикации витамином D вследствие его длительной задержки в мягких тканях.
В исследовании с применением предшественника D-гормона — альфакальцидола, по сравнению с нативным витамином D3 в сочетании с препаратами Са, выявлено увеличение МПК и уменьшение частоты переломов позвонков [21, 24, 31].
Костные эффекты и безопасность применения 1 мкг/сут альфакальцидола (Альфа Д3-Тева®) и комбинации витамина D 880 МЕ/сут и Са карбоната 1000 мг/сут, в терапии пациенток белой расы с постменопаузальным ОП и отсутствием дефицита витамина D в плазме крови, оценены в многоцентровом рандомизированном сравнительном исследовании. Через 12 месяцев от начала лечения в группе пациенток, принимавших альфакальцидол, произошло увеличение МПК поясничного отдела позвоночника (от исходного уровня) на 2,33%, а через 18 месяцев — на 2,87% (р TRANCE) в стромальных клетках костного мозга), на фоне приема больших доз 1α,25(ОН)2D3 противоречит данным, полученным in vivo, свидетельствующим, что в дозах, не приводящих к развитию гиперкальциемии, активный метаболит витамина D3 повышает костную массу, как минимум, за счет подавления костной резорбции [14. 15, 36–38]. Принимая во внимание, что протективные эффекты альфакальцидола на кость наблюдаются при постоянных уровнях ПТГ, разумно допустить, что активный метаболит витамина D3 ингибирует костную резорбцию независимо от супрессии ПТГ. Безусловно, необходимы дальнейшие исследования, которые прольют свет на механизмы, с помощью которых активный метаболит витамина D3 тормозит резорбцию костей [34, 35].
Еще одним органом-мишенью для эффектов кальцитриола [14–17] является мышечная система. Активация альфакальцидолом VDR на мембране мышечных клеток, где они регулируют транспорт кальция и фосфата, а также в ядре клеток, где они участвуют в производстве энергии для сокращения мышцы, вносит свой «вклад» в улучшение двигательной активности, оптимизацию координации движений и, как следствие, предупреждение риска падений у пожилых пациентов. Кроме того, альфакальцидол регулирует экспрессию фактора роста нервов (ФРН), а также способствует дозозависимому увеличению эффекта ИПФР-1, одного из наиболее значимых факторов активации мышц [15, 27]. Очевидно, что некоторые патогенетические факторы возрастной саркопении могут быть уравновешены терапией альфакальцидолом.
Получены клинические данные об эффективности альфакальцидола в аспекте увеличения мышечной силы [24] и снижения частоты переломов позвонков и шейки бедра на 50–70%, уменьшения интенсивности боли в спине по сравнению с нативным витамином D [33].
Оценка относительного риска падений у женщин в постменопаузе, получавших витамин D, показала незначительный положительный эффект холекальциферола на снижение риска падений 0,92 (95% ДИ 0,75–1,12). Между тем различий с теми пациентами, которые не получали добавку витамина D, получено не было. Рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое исследование, включившее 9440 проживающих дома пожилых женщин и мужчин в возрасте старше 75 лет, показало, что ежегодное внутримышечное введение 300 000 МЕ витамина D в течение 3 лет не в состоянии уменьшить падения и, соответственно, риск переломов бедра и непозвоночных переломов. Ежедневный пероральный прием нативного витамина D (800 МЕ) и/или кальция (1 г) в группе из 5292 женщин (85%) и мужчин в возрасте 70 лет и старше с установленным ОП и последующим наблюдением в течение 24 и 62 месяцев также не подтвердил снижения риска падений и переломов позвонков и шейки бедра [9, 22, 29, 39, 40, 41].
Наряду с этим, сравнительный метаанализ эффективности двух режимов терапии — альфакальцидолом и нативным витамином D (14 исследований с общим количеством пациентов 21 268) показал статистически значимое снижение абсолютного риска падений в 3,5 раза на терапии активными метаболитами по сравнению с препаратами витамина D 0,79 (95% ДИ 0,64–0,96) против 0,94 (95% ДИ 0,87–1,01) (р = 0,049). Причем число больных, которых необходимо было пролечить, чтобы предупредить 1 падение, для альфакальцидола составило 12, а для витамина D — 52 [41].
Таким образом, альфакальцидол (Альфа Д3-Тева®) не только эффективно повышает МПК, улучшает качество костной ткани, но и улучшает нервно-мышечную проводимость и сократимость двигательных мышц, а также координацию движений, что в итоге снижает тенденцию к падениям, а значит, и риск переломов.
Литература
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
Эффективность и безопасность альфакальцидола в лечении остеопороза и предупреждении переломов: обзор современных данных
Остеопороз – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся снижением массы кости и ухудшением ее качества, что приводит к повышенной хрупкости костей и переломам при небольших травмах. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в России, остеопороз и ассоциированные с ним переломы представляют серьезную проблему для здравоохранения страны. Так, самый тяжелый остеопоротический перелом – перелом проксимального отдела бедренной кости в течение года развивается у двух россиян из 1000 в возрасте 50 лет и старше. Согласно прогнозу, к 2035 г. его частота может возрасти на 136% у мужчин и на 143% у женщин [1].
Поскольку с возрастом ухудшается состояние костной ткани и соответственно увеличивается риск падений [2], подход к лечению остеопороза должен быть комплексным и включать помимо медикаментозного лечения, направленного на повышение минеральной плотности (МПК) и качества кости, разнообразные способы предупреждения падений. Имеющиеся в арсенале клинициста современные средства лечения остеопороза, такие как антирезорбенты и анаболики, не влияют на риск падений. Именно поэтому неотъемлемой частью профилактики и лечения остеопороза должно стать применение витамина D₃, который будет сопровождать любой препарат патогенетического действия [3].
Витамин D₃ (колекальциферол) синтезируется в коже под действием UVB-лучей либо поступает с пищей. Время его циркуляции в крови ограниченно: он достаточно быстро поступает в жировую ткань или печень, где может продолжительное время находиться в неактивной форме. Для превращения в активную субстанцию колекальциферол должен пройти два этапа гидроксилирования – 25-гидроксилирование в печени, 1-альфа-гидроксилирование ферментом CYP27B1 в почках. Конечным продуктом метаболизма является активная форма витамина D – 1-альфа,25-дигидроксивитамин D₃ (1,25(ОН)₂D₃) – стероидный гормон, играющий ключевую роль в кальциевом гомеостазе. Он стимулирует абсорбцию кальция стенками кишечника и костную резорбцию, после чего кальций выходит в кровеносное русло в ответ на гипокальциемию.
Повышенный интерес к метаболизму витамина D₃ и понимание его роли в состоянии костной ткани и других систем способствовали появлению за последние десятилетия значительного количества пролекарств, являющихся синтетическими аналогами витамина D₃ и требующих одного этапа гидроксилирования, чтобы стать биологически активными. Обычно в клинической практике применяются кальцитриол и альфакальцидол. Использование этих препаратов позволяет миновать второй этап активации витамина D₃ – 1-альфа-гидроксилирование в почках, что особенно важно при лечении больных старше 45 лет и тех, кто страдает хроническими заболеваниями почек, у кого до внедрения в практику этих препаратов развивалась почечная остеодистрофия, вызванная нарушением метаболизма витамина D₃. Оба препарата повышают абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, улучшая тем самым МПК. Это предопределило использование активных метаболитов для лечения заболеваний костной ткани, не связанных с нарушением функции почек, в частности первичного и вторичного остеопороза.
Сравнительный анализ кальцитриола и альфакальцидола
Суммарная оценка эффективности активных метаболитов витамина D представлена в систематических обзорах Кохрановской библиотеки и в нескольких метаанализах. Если в первых исследованиях сравнивали действие активных метаболитов с действием плацебо или кальция, то в последнее время эффективность активных метаболитов и нативного витамина D. Прием активных метаболитов витамина D снижал риск позвоночных переломов в два раза, а применение в течение трех лет снижало риск периферических переломов, кроме перелома проксимального отдела бедра [4]. В связи с этим часто при проведении метаанализов исследования обоих метаболитов объединяют.
Кальцитриол – синтетический препарат, по сути идентичный самому активному метаболиту витамина D – 1,25-дигидрохолекальциферолу. В 2010 г. опубликован систематический обзор 23 исследований использования кальцитриола для лечения остеопороза и предупреждения переломов [5]. Как показали результаты исследований, препарат эффективно снижает уровень паратгормона (ПТГ), маркеров костной резорбции (NTX) и повышает концентрацию маркеров костеобразования (остеокальцина). Для достижения этих эффектов достаточно четырех недель приема кальцитриола. Авторы обзора отмечают недостаточное количество исследований, посвященных влиянию приема препарата на увеличение костной массы и снижение риска переломов. Большинство работ проведено с участием незначительного числа пациентов и продолжалось от одного года до трех лет. Тем не менее в 11 исследованиях из 19 было продемонстрировано повышение МПК на 1–3% в год, а в пяти публикациях из десяти удалось показать влияние кальцитриола на снижение риска переломов. Интересно, что комбинированный прием алендроната и кальцитриола и заместительная гормональная терапия с кальцитриолом были эффективнее монотерапии любым из этих препаратов.
Широкому применению кальцитриола в клинической практике мешает высокий риск развития гиперкальциемии (до 40%). Препарат связывается с рецепторами 1,25(ОН)₂D₃ в кишечнике сразу после приема, происходит быстрая абсорбция кальция, а следовательно, повышается риск острой гиперкальциемии. Последняя обычно наблюдается, если кальцитриол принимается два раза в сутки. В то же время при интермиттирующем режиме (три дня подряд в неделю или один раз в неделю) гиперкальциемия отмечается реже [5].
Альфакальцидол – синтетический аналог кальцитриола, отличающийся от последнего только отсутствием гидроксильной группы в положении 25. Фармакологическое действие альфакальцидола обусловлено его трансформацией в кальцитриол. В отличие от кальцитриола альфакальцидол в кишечнике находится в неактивной форме и становится активным только после биотрансформации в печени или непосредственно в костях. Это приводит к более низким концентрациям 1,25(OH)₂D₃, чем при приеме кальцидола. Поскольку альфакальцидол дольше задерживается в костях, он ассоциируется с меньшим риском гиперкальциемии, следовательно, препарат безопаснее кальцитриола. Этим и определяется более широкое его использование в клинической практике. Альфакальцидол дозозависимо подавляет костную резорбцию (независимо от подавления секреции ПТГ), стимулирует костеобразование, повышает МПК, механическую прочность кости с особенно выраженным эффектом на кортикальную кость.
Наиболее широко в терапии используется лекарственный препарат Альфа Д₃-Тева®, международный и российский опыт применения которого позволяет рекомендовать его для профилактики и лечения различных форм остеопороза, а также для профилактики падений и переломов [7–12, 14, 15, 21]. Для лечения остеопороза препарат назначается по 0,5–1 мкг/сут, продолжительность приема определяется индивидуально, но не менее трех месяцев [7–12, 14, 15, 20, 21].
В настоящее время опубликованы результаты исследований монотерапии альфакальцидолом и его комбинации с другими препаратами, свидетельствующие об эффективности препарата при различных клинических сценариях.
Были продемонстрированы преимущества альфакальцидола по сравнению с нативным витамином D в отношении повышения МПК у женщин с постменопаузальным остеопорозом. В исследовании участвовали 148 женщин в постменопаузе продолжительностью не менее пяти лет с переломом хотя бы одного позвонка или Т-критерием
Аквадетрим и альфакальцидол в чем разница
Что такое Витамин D?
Какое отношение Витамин D имеет к заболеваниям суставов?
Витамин D принимает активное участие в формировании и поддержании количества и качества костной ткани.
История.
С момента открытия в 1913г. интерес к этому витамину менялся от обычного витамина до гормона с учетом суперсовременных взглядов на обменные процессы в организме и формирования заболеваний.
В 1928г. А.Windaus присуждена Нобелевская премия за выделение витамина D и установление строения растительных стероидов.
Более 100 лет продолжается изучение витамина D, и никто не может сказать, что все о нём знает.
Профессор М. Холик, всемирный авторитет и эксперт в проблеме дефицита витамина D, указывает, что до 80 % человечества страдает от дефицита витамина D. Уровень дефицита значительно ниже критического, все ходят под угрозой!
Теория.
Какой бывает Витамин D?
Витамин D представлен основными природными формами:
— D2 (эргокальциферол), содержится в пищевых продуктах, поступает до 20% от потребности;
— D3 (холекальциферол) образуется в организме из находящегося в коже предшественника.
(7-дегидрохолестерин) под влиянием ультрафиолетового облучения солнечного света. Это преобразование происходит кратковременнои непостоянно.
Витамин D (D2 (эргокальциферол), поступающий с пищей и D3 (холекальциферол), преобразующийся в коже) в результате реакции 25- гидроксилирования в печени, превращается в 25 (ОН) D, что весьма быстро ведет к его повышению в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и поступление с пищей и используется, как маркер статуса витамина D (транспортная форма, не оказывает никакого действия). В организме человека основная часть 25(ОН)D гидроксилируется в канальцах коры почек, незначительно в клетках крови и костной ткани, превращаясь в 1α25-дигидрокисвитамин D3 (активный метаболит — кальцитриол). Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани составляя депо.
Более 99% образовавшегося активного метаболита витамина D3 поступает в кровь, где связывается с транспортным белком и поступает в органы-мишени и взаимодействует со специфическими рецепторами витамина D (VDR).
Специфические рецепторы витамина D (VDR) представлены в 37 органах и тканях, причём не только в классических органах-мишенях для витамина D — в кишечнике, почках, костях, но и в мозге, сердце, поджелудочной, паращитовидных и предстательной железах, органах выделительной и репродуктивной системы, иммунной, мышечно-скелетной, дыхательной, эндокринной систем, соединительной ткани и др.
Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом РААС), IGFBP (связывающий белок инсулиноподобного фактора роста; усиливает действие инсулиноподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).
Негеномное воздействие активный метаболит витамин D оказывает через мембранные рецепторы клеток, вызывая быстрые, в течение минуты, физиологические и биохимические реакции, активируя канальцевые каналы, регулируя ионные токи, стимулируя транспорт ионов Са+, сокращение мышц и др.
Переходим от теории к практике!
В нашем центре было проведено обследование 277 человек с диагнозом асептический некроз головки бедренной кости (154 женщины и 123 мужчины) на предмет определения показателей метаболита витамина группы D (25(ОН)D.
Данные просто ужасающие…. 😲😲😲
Из всей выборки по пациентам — 69% пациентов (68% женщин и 71% мужчин) имеют недостаточность и дефицит витамина D.
Также, совместно с сетью диагностических лабораторий Гемотест в нашем Центре провели анализ обеспеченности витамином D населения России с 2017г.
Было проведено 289697 исследований, которые показали, что только треть населения (33,10%) имеет достаточный уровень витамина D (больше 30 нг\мл). В основном это люди старше 45 лет (35% среди мужчин и 38% среди женщин).
На втором месте возрастная группа в диапазоне 35-45 лет среди мужчин (20,48%) и 25-34 лет среди женщин (26,87%).
Низкий уровень витамина D разной степени: от недостаточности до выраженного дефицита чаще встречается в возрасте 25-34 лет и старше 45 лет (от 22 до 40%) среди мужчин и женщин.
И получается, что самые энергичные молодые люди, которые активно занимаются различными видами спорта стоят на втором месте по риску развития костной патологии после пожилых людей.
При региональном анализе самым обеспокоенным в плане распространения дефицита витамина D, помимо Москвы (94585 исследований) и Санкт-Петербурга(10896 исследований), оказался Краснодарский край, где было проведено 8968 исследований и выявлено 61 % населения с недостатком витамина D, несмотря на обилие солнечных дней.
Поэтому ни один способ лечения (ни операция, ни безоперационный метод), применяемый при диагнозе асептический некроз ГБК, коксартроз, остеопороз не может быть успешным без коррекции значения витамина D.
Именно поэтому в комплексном безоперационном методе лечения асептического некроза суставов, коксартрозах, остеопорозе коррекция витамина D является краеугольным камнем. Без определения первичных показателей и отслеживания их в динамике — это всё равно, что гадать на кофейной гуще.
В аптеках при выборе препарата витамина D разбегаются глаза: тут тебе и капли, и капсулы, и водный, и масляный раствор, есть еще инъекционные формы и мази.
Растворы для внутримышечного введения содержат дозы холекальциферола от 100000 до 300000МЕ в 1 мл и могут применяться как инъекционно, так и внутрь. Используются в практике реже, чем чисто пероральные препараты в случаях с нарушением всасывания в кишечнике, при гипокальциемической тетании или когда хочется «экзотических» лекарств.
С витамином D в виде мазей или кремов больше знакомы пациенты, страдающие псориазом. Здесь предлагается ряд средств, которые в составе зачастую содержат гормоны и подбираются дерматологом после обследования.
Витамин D для внутреннего приема представлен масляными и водными растворами, хотя сам витамин D относится к жирорастворимым витаминам(как витамины К, А и Е). В водных растворах препарат находится в мицеллярной форме и всасывается легче, чем масляная форма. После приема холекальциферол всасывается в тонком кишечнике, метаболизируется в печени и почках. Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводится в основном с желчью, в небольшом количестве через почки.
В отличие от холекальциферола альфакальцидол (оксидевит) не метаболизируется в почках, а преобразуется в печени до активного метаболита кальцитриола и может использоваться при почечной недостаточности.
Витамин D обладает свойством к накоплению поэтому у своим пациентов мы контролируем уровень метаболитов витамин D в крови каждые 3-6 месяцев для своевременно коррекции дозы.
Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.
На упаковках препаратов указывается содержание витамина Д в МЕ(международных единицах или UI) или микрограммах. Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ.
В клинической практике используются нативные препараты витамина D и метаболиты витамина D. Нативный витамин D представлен препаратами на масляной основе (Вигантол, Детримакс) и на водной основе (Аквадтерим). Эти препараты являются синтетическими аналогами витамина D3 (холекальциферол). Препараты метаболитов витамина D представлены альфакальцидолом (Оксидевит, Альфа Д3-Тева и кальцитриолом — Рокальтрол). Нативный витамин D используют преимущественно при дефиците витамина D вследствие недостаточной инсоляции и поступления с пищей.
Сейчас во врачебной среде только «ленивый» не назначает преимущественно большие дозы холекальциферола, в лучшем случае, ориентируясь на транспортные формы витамина D 25(ОН)D3 — это ОПАСНО! 😨 😨 😳 😳 😡 😡
Применение холекальциферола обосновано у молодых и здоровых пациентов, не требующих систематического контроля при приеме физиологических доз.
Метаболиты витамина D направлены на ликвидацию в организме дефицита D-гормона (кальцитриола) и преодоление тканевой резистентности к кальцитриолу, обусловленное врожденной (генетически обусловленной) и возрастоассоциированным снижением числа рецепторов витамина D в тканях-мишенях: кишечнике, почках, костной ткани, скелетных мышцах. Кальцитриол (гормон), после приема внутрь быстро всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация в сыворотке крови отмечается через 2-6 часов и вызывает повышение кишечной абсорбции кальция. Период полувыведения составляет 3-6 часов. При курсовом лечение равновесная концентрация достигается через 7 суток. Для поддержания стабильной терапевтической концентрации препарат принимается до 3х раз в сутки.
Альфакальцидол (Оксидевит) метаболизируется в печени и превращается в активную форму, действует более длительно, оказывая выраженное влияние на костную ткань. Принимается в дозе 0,5-1,0 мкг 1 раз в день.
В нашем Медицинском центре применению препаратов витамина D и его метаболитов уделяется приоритетное внимание.
С учетом генетического тестирования рецепторов витамина D доза лекарственных средств подбирается индивидуально с лабораторными и инструментальным контролем результата лечения.
Лабораторная диагностика.
В условиях поликлиник и сетевых лабораторий в настоящее время доступно исследование витамина D различных форм (D2, D3, суммарный витамин D 25(ОН), активные метаболиты витамина Д), но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. В 1995г создали международную программу стандартизации D E Q A S (Vitamin D External Quality Assessment Scheme), целью которой является разработка и контроль выполнения методических рекомендации лабораторного определения витамина D и его метаболитов.
В основном витамин D определяется иммунохемилюминесцентным анализом (разновидность иммуноферментного анализа-ИФА, основанный на реакции «антиген-антитело»). В ходе цепи из трех последовательных реакций связываются все витамеры витамина Д (и все что окажется «похожим» на них), что приводит к завышению его реального содержания.
Чтобы разложить содержание витамина D по полочкам используют жидкостную хроматографию с масс-спектрометрией. Проходя через хроматограф, проба разделяется на компоненты, а масс-спектрометр отвечает за их идентификацию и анализ. На выходе получаем количественные показатели фракций витамина D.
Поэтому при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории.
Для определения актуального значения витамина D мы рекомендуем проводить исследование в Лаборатории Гемотест следующего показателя: Метаболиты витамина группы D (1,25-ОН витамин D3 и 25-ОН витамин D3, раздельный результат). п.1.61.1
При сдаче анализа «Метаболиты витамина группы D Вы можете воспользоваться сертификатом на проведение бесплатного исследование ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче. п.12.12 (Маркер разрушения кости).