Аминокислота глютамин для чего используется

Глютаминовая кислота (Glutamic acid)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Глютаминовая кислота

Фармакологическое действие

Средство, улучшающее мозговой метаболизм. Заменимая аминокислота, играет роль медиатора с высокой метаболической активностью в головном мозге, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, обмен белков. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем. Стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость организма к гипоксии.

Является одним из компонентов миофибрилл, участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, мочевины, способствует переносу и поддержанию необходимой концентрации ионов калия в мозге, служит связующим звеном между обменом углеводов и нуклеиновых кислот, нормализует содержание показателей гликолиза в крови и тканях. Оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Глютаминовая кислота

Состояния, сопровождающиеся дефицитом глутаминовой кислоты.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Побочное действие

Возможно: рвота, жидкий стул, возбуждение ЦНС, аллергические реакции, абдоминальные боли, тошнота, повышенная возбудимость.

При длительном применении: снижение содержания гемоглобина, лейкопения, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказан при печеночной недостаточности.

С осторожностью применяют при заболеваниях печени.

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Противопоказано к применению у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

С осторожностью применяют при заболеваниях печени.

В период лечения необходимо проводить общие клинические анализы мочи и крови.

При возникновении побочных эффектов рекомендуется уменьшение дозы.

Глутаминовую кислоту применяют также для снятия нейротоксических явлений, связанных с приемом других препаратов.

Источник

Глутамин – необходимое питательное вещество для больных, получающих интенсивную терапию

Опубликовано в журнале:
Int J Colorectal Dis (Международный журнал заболеваний толстой и прямой кишки) »» 1999; 14: 137-142

Ян Вернерман, Фолк Хаммарквист*
Клиника Хаддинг при Каролинском Институте, Стокгольм, Швеция
* J. Wernerman, F. Hammarquist. Dept. of Anesthesiology and Intensive Care and Surgery, Huddinge Hospital, Karolinska Institutet, S-14186 Stockholm, Sweden. Тел. (+46-8) 58586395, факс (+46-8) 7795424, e-mail jan.wernerman@anaesth.hs.sll.se

Резюме.

Глутамин является распространенной аминокислотой, что имеет особое значение для больных, получающих интенсивную терапию. Глутамин может использоваться как субстрат в окислительных процессах, требующих быстрой регуляции в относительно широком диапазоне объемов. У больных, получающих интенсивную терапию, синтез глутамина в скелетных мышцах и его перенос в другие ткани могут быть недостаточными, и таким больных предлагается дополнительно вводить глутамин. Имеются данные о том, что это улучшает долгосрочную выживаемость, что делает применение глутамина одним из немногих способов лечения, улучшающих результаты интенсивной терапии. В данном обзоре описываются метаболические и физиологические свойства глутамина и новейшие клинические данные о его применении.

Введение

Среди 20 аминокислот, присутствующих в организме человека, глутамин (Глн) привлекает особое внимание исследователей в области клинического питания и метаболизма. Хотя глутамин относится к заменимым аминокислотам, он обладает некоторыми свойствами, которые придают ему уникальное значение в условиях усиленного катаболизма. Глн – это самая распространенная свободная аминокислота человеческого организма. Его доля в плазме крови наибольшая среди всех свободных аминокислот (0,5-0,8 из 2,0-2,5 ммоль/л). В мышцах концентрация Глн составляет примерно 20 ммоль/л из общей концентрации всех аминокислот 30 ммоль/л (1). Высокая концентрация Глн (хотя и меньшая, чем в мышцах) наблюдается и в других тканях (слизистой оболочке кишечника, печени, лейкоцитах) (2,3), но в этих тканях некоторые другие заменимые аминокислоты имеют более высокую концентрацию. Из скелетных мышц глутамин выходит в кровь и поступает в кишечник, печень и селезенку (4). Скорость межорганного транспорта всех аминокислот в покое составляет примерно 25 ммоль/час, и треть этого количества приходится на Глн. Большинство аминокислот организма входят в состав белков. Однако Глн не является самым распространенной аминокислотой как элементом белка; таковой является лейцин, на который приходится примерно 10% всех аминокислот в составе белков. Тем не менее, Глн является одной из самых распространенных аминокислот, и в большинстве белков его доля составляет 5-7%.

При первоначальной разработке препаратов для парентерального питания в качестве белкового компонента использовали гидролизат казеина (5). Этот гидролизат содержал свободные аминокислоты и олигопептиды. Такие препараты никогда не были абсолютно стандартными, и иногда олигопептиды оказывались достаточно большими, чтобы вызывать аллергические реакции. В конце 1950-х г.г., когда появились растворы кристаллических аминокислот, Глн в них не включали из-за того, что он имеет низкую растворимость и нестабилен в водном растворе. Глутамин имеет тенденцию к образованию ортоглутамата, который может вызывать некоторые побочные эффекты. Кроме того, регистрация нестабильного препарата контролирующими органоми невозможна. В то время значение Глн с метаболической точки зрения было не полностью понятно. Глн синтезируется в скелетных мышцах и оттуда через кровь попадает в печень и селезенку. В печени от Глн отщепляется аминогруппа и образуется глутамат (Глу), который переносится через кровь (главным образом в эритроцитах (6)) обратно в периферические ткани. В мышцах Глу снова превращается в Глн, и, таким образом, по этому механизму аммоний из периферических тканей переносится в печень.

Метаболизм

Два фермента играют наибольшую роль в метаболизме Глн: глутамин-синтаза и глутаминаза (таблица 1).

Таблица 1.
Наличие глутамин-синтазы и глутаминазы в разных тканях

Глутамин-синтетаза

Глутаминаза

Скелетные мышцы
Легкие
Печень
Почки
Лимфоидные клетки
Клетки слизистой оболочки тонкого кишечника

Глутамин-синтаза присутствует в высокой концентрации в мышцах, печени и легких. Он катализирует реакцию образования Глн из Глу путем присоединения аминогруппы. Окисление аминокислот в мышцах является наиболее важным в количественном отношении способом переноса аминогрупп в печень для образования мочевины и выведения азота из организма. Альтернативным способом выведения азота является образование аммиака, который может оказывать нейротоксическое действие, и поэтому непригоден для транспорта азота вне печени, которая выполняет функцию фильтра аммиака. Другой возможностью является образование аланина (Ала) из пирувата в цикле Кори. В результате этого Глн и Ала составляют примерно 70% аминокислот, выделяющихся в кровь из периферических тканей в спокойном состоянии (5). В состояниях, сопровождающихся усиленным расщеплением белков мышц, реакции окисления аминокислот и образования аммиака усиливаются, поэтому образование Глн и Ала и выделение в кровь тоже может усиливаются. В таких стрессовых состояниях выделение аминокислот из периферических тканей увеличивается в 3-4 раза, соотношение отдельных аминокислот поддерживается (7). После приема пищи часто наблюдается суммарное накопление аминокислот в мышцах, но, тем не менее, всегда осуществляется выделение Глн и Ала, синтезируемых по описанному выше механизму (8,9).

Глутаминаза наиболее распространена в тканях, захватывающих Глн (10). Слизистая оболочка кишечника, печень и иммунокомпетентные клетки являются примерами тканей со сравнительно небольшим градиентом концентрации свободного Глн между внутри- и внеклеточным пространством. Захватываемый клетками этих тканей глутамин быстро расщепляется глутаминазой до глутамата. Образующийся Глу в этих тканях используется в основном в процессах энергетического метаболизма. При полном окислении Глн может образоваться 30 моль АТФ/моль Глн. Глн используется в качестве энергетического субстрата во многих тканях, и, по крайней мере в экспериментальных клеточных культурах, клетки слизистой оболочки кишечника, печени и иммунокомпетентные клетки используют больше Глн, чем глюкозы (11-13). Использование глутамина как приоритетного источника энергии еще более усиливается при некоторых стрессовых состояниях. В классической работе Виндмюллера и Спэта (14) показано, что в при расщеплении Глн в кишечнике крысы образуется Глу, Ала, лактат и аммиак.

Глн является одним из основных субстратов, используемых для синтеза пуринов и пиримидинов. Наличие Глн является необходимым условием синтеза нуклеотидов. Для обеспечения деления быстроделящихся клеток важно, чтобы синтез нуклеотидов мог быстро усиливаться. Ньоюсхолм с соавт. (15) предположили, что метаболическая регуляция синтеза

нуклеотидов также связана с регуляцией использования Глн в качестве субстрата окислительных процессов. Большой оборот в пути окисления Глн позволяет направить часть Глн на синтез пуринов и пиримидинов. Даже если эта часть будет составлять всего несколько процентов от количества окисляемого Глн, то синтез пуринов и пиримидинов может мгновенно усилиться в 100 и более раз. Хотя эта утверждение метаболической регуляции носит теоретичесткий характер, оно представляется весьма привлекательным и объясняет важную роль Глн в метаболизме нуклеотидов (16).

Физиологические состояния

При кратковременном голодании концентрация Глн в мышцах человека снижается (17), а после восстановления питания она быстро нормализуется (рис.1).

Рис. 1.
Концентрация свободного глутамина в скелетных мышцах здоровых добровольцев (n=8) в процессе 3-дневного голодания снижается, а после 2 дней приема пищи восстанавливается (из работы 17).

Рис. 2.
Концентрация свободного глутамина в мышцах здоровых добровольцев, больных, получающих интенсивную терапию (n=8+8), и больных, подвергавшихся абдоминальным операциям (n=8). Показана очень низкая концентрация у больных, находящихся в критическом состоянии, и снижение концентрации после операции (из работ 29,30). ОРИТ – больные из отделения реанимации и интенсивной терапии

Метаболизм Глн в органах иммунной системы изучен слабее. Исследования на животных показали, что Глн утилизируется и в слизистой оболочке кишечника, и в иммунокомпетентных клетках (33,34). В кишечнике и селезенке обнаружен захват Глн (35). Исследования метаболизма Глн в органах иммунной системы людей немногочисленны (6,36,37). Во время хирургических операций захват Глн наиболее выражен в тонкой кишке и селезенке (37). Концентрация Глн в плазме крови и слизистых оболочках снижается при недостаточном питании, но после хирургических операциях и в начальных стадиях тяжелых заболеваний концентрация Глн в слизистой оболочке кишечника изменяется лишь незначительно (37,38). Косвенным свидетельством накопления Глн в кишечнике является ослабленный метаболизм Глн у больных, подвергавшихся резекции кишечника (39).

Считается, что при проведении парентерального питания кишечник находится в особо неблагоприятных условиях. Однако лишь в очень немногих контролируемых исследованиях это предположение было подтверждено и были изучены механизмы этого нарушения (40). Перекрестный анализ результатов 27 контролируемых исследований, в которых участвовали больные с желудочно-кишечными, нейрохирургическими, онкологическими и гематологическими заболеваниями и больные, находящиеся в критическом состоянии, не выявил различий объективных показателей при энтеральном и парентеральном питании (41). Авторы сделали вывод об отсутствия влияния пути введения пищи. Тем не менее, при отсутствии энтерального питания наблюдается атрофия слизистой оболочки кишечника, и, как полагают, это может сопровождаться проникновением бактерий через стенку кишечника и развитием сепсиса. Проникновение бактерий через стенку кишечника продемонстрировано в ряде моделей у животных, но патофизиологическое значение этого явления у человека неясно. Здоровые люди способны адаптироваться к парентеральному питанию после некоторого адаптационного периода, и поэтому никаких метаболических различий при парентеральнои и энтеральном питании не обнаруживается (42). Аналогично, больные, подвергавшиеся резекции кишечника, десятилетиями постоянно получают парентеральное питание. С другой стороны, при стрессе ситуация совсем другая, и сейчас появляется все больше данных в пользу преимущества добавления Глн в схемы питания, независимо от пути введения пищи.

Добавление глутамина

Эксперименты на животных четко продемонстрировали важную роль Глн при ряде стрессовых состояний. На животных также показано, что добавление Глн в программу нктриционной терапии оказывает благоприятное действие, особенно на кишечник и иммунную систему. У людей показано благоприятное влияние Глн на морфологию слизистой оболочки кишечника здоровых добровольцев и больных с желудочно-кишечными заболеваниями (43,44). Кроме того, при добавлении Глн наблюдается улучшение всасывания веществ в кишечнике больных с желудочно-кишечными заболеваниями и у больных, находящихся в критическом состоянии (43,45). Сложнее продемонстрировать улучшение функций иммунной системы. Однако известно, что добавление Глн в схему питания послеоперационных больных стимулирует митоз лимфоцитов in vitro (46), а у больных с панкреатитом стимулирует выброс интерлейкина-8 из моноцитов (47).

Глн ослабляет потерю мышечной массы, наблюдающуюся при ряде стрессовых состояний. Большое количество исследователей отмечали улучшение общего баланса азота (48,51). Более того, добавление Глн в схему питания послеоперационных больных способствует поддержанию синтеза белков в мышцах (49) и препятствует снижению концентрации свободного Глн в мышцах (48,49). Влияние на концентрацию Глн в мышцах также наблюдается при применении одного Глн (52), и этот эффект исчезает при прекращении добавления Глн в пищу (53).

У гематологических больных, получающих тотальное парентеральное питание с добавлением Глн, снижена частота инфекций (51,54) и ослабляется внеклеточное накопление воды в процессе химиотерапии (54,55). Также предотвращается развитие вызываемого химиотерапией стоматита (56). Добавление Глн к стандартной программе, изолированно или в сочетании с другими питательными веществами, снижает частоту инфекций у больных с травмами (57-59). Имеется лишь несколько сообщений о влиянии Глн на результат лечения больных. При проведении клинического питания часто встречаются ситуации, когда трудно продемонстрировать улучшение клинического состояния больного (60). Ясно, что нарушение питания сопровождается повышенной заболеваемостью и смертностью (61,62), и профилактика нарушений питания является важной задачей лечения. Профилактика инфекций у больных, подвергавшихся пересадке костного мозга, сокращала только длительность пребывания в клинике (51). Однако если профилактика недостаточности питания является основной целью, то различие смертности может быть выявлено при включении в анализ не только периода пребывания в клинике, но и периода восстановления. В хорошо спланированном рандомизированном контролируемом исследовании с участием больных, получающих интенсивную терапию, Гриффитс с соавт. (63) показали снижение смертности больных при сроке наблюдения 6 месяцев. Это единственное исследование, в котором обнаружено различие результата лечения, но в нем участвовали менее 100 больных из одной клиники. Этот результат еще нужно подтвердить, но на данный момент это исследование является сильным аргументом в пользу добавления Глн в схемы долгосрочного парентерального питания больных, получающих интенсивную терапию.

Рекомендации по питанию

Энтеральное питание рекомендуется всем больным, у которых имеется и функционирует желудочно-кишечный тракт. Эффекты добавления Глн в схемы энтерального питания изучены значительно хуже, чем эффекты добавления Глн в схемы парентерального питания. В описанных выше исследованиях с участием больных с травмами показано влияние Глн на развитие ряда инфекций (57-59), но клиническую значимость этих результатов еще предстоит установить.

Более надежно описаны эффекты добавления Глн в схемы парентерального питания, проводимого изолированного или в сочетании с энтеральным питанием, особенно у гематологических больных и больных, получающих интенсивную терапию (51,54,63). Сведения о дозах добавляемого Глн противоречивы, и об этом требуется дополнительная информация. Больные с гематологическими заболеваниями получали Глн в дозе 40 г/сут (51,53), а больные, получающие интенсивную терапию – 20-25 г/сут (61). В исследованиях с участием больных с желудочно-кишечными заболеваниями, у которых было выявлено влияние Глн на морфологию слизистой оболочки, применялась доза Глн 12,5 г/сут (43); влияние на мышечную ткань показано при дозе Глн 20 г/сут (48,49,50). Исследования дозовой зависимости эффектов Глн до сих пор не проводились. Поэтому основанием для добавления Глн в схемы питания является в основном обеспечение проведения полного питания, включающего все необходимые питательные вещества. Однако полное энтеральное питание недостаточно для поддержания концентрации Глн и синтеза белков в мышцах больных, подвергавшихся хирургическим операциям (53,64).

В большинстве исследований использовались разные экспериментальные препараты, в том числе раствор L-Глн в воде (65). Однако, поскольку L-Глн нестабилен в воде, такой препарат невозможно производить в коммерческих масштабах. Решением этой проблемы является внедрение дипептидов глицил-глутамин и аланил-глутамин (66). После инфузии здоровым добровольцам эти дипептиды быстро расщеплялись; то же наблюдается у больных с нарушениями функций печени или почек (67,68). Существует 2 основных способа добавления Глн в растворы аминокислот для парентерального применения: путем составления совершенно новой смеси, содержащей Глн (69), или путем создания добавки, которую смешивают с имеющимся раствором. Первый путь, конечно, удобен и экономичен, но в некоторых случаях фиксированное соотношение общего количества азота и количества Глн в смеси не обеспечивает достаточной гибкости применения препарата.

Литература
1. Bergstrom 1, Furst, et al (1974) Intrace11ular free amino acid concentrations in human muscle tissue. J Appl Physiol 36;693-697
2, Ahluman et al (1994) Short term starvation alters the free amino acid content of human jntestina1 mucosa. Clin Sci 86:653-662
3. Barle H et al (1996) The concentrations of free amino acids in human liver tissue obtained during laparoscopic surgery. C1in Pbysiol 16:217-227
4. Felig et al (1971) Amino-acid metabolism in exercising man. J ÑÈï Invest 50:2703-2714
5. Elman R (1936) Òhe time factor in retention of nitrogen after intravenous injection of mixture of amino acids. ðòå Soc Exper Biol Med 40:484-487
6. Felig et al (1973) Evidence of inter-organ aøi no-acid transport Üó blood cells in Üwnans. ðòå Natl Àñàä Sci USA 70:1775-1779
7. Clowes et al (1980) Amiïî acid and energy metabolism in çåðéñ and traumatized patients. J Parent Enler Nutr 4: 19S-203
8. Elia et al (1983) Effects of ingested steak anä infused leucine îï forelimb metabolism in òàï and tbc fate of ñÜå carbon skeletons and aøiïî groups of branched-chain aøiïî acids. Clin Sci 64:517-526
9. Wahren J, et al (1976) Effect î! protein ingestion îï splanchnic ànd leg metabolism in ïînnai òàï and patients witb diabetes mellitus. J ÑÈï Invest 57:987-999
10. Meisler (1984) Enzymology of glutamine. In: H:lUssinger D. Sies Í (eds) G1utamine metabolism in mammalian tissue. Springer, BerHn Heidelberg New York, ðð 3-15
11. Souba WW. Smith Þ. Wilmore DW (1985) Glutamine metabolism in the intestinal tract. J Parent Enter Nutr 9:608-611 12. Haussinger D (1989) glutamine metabolism in the liver: îóè view àïdñuïåït conceplS. Melabolism 38 [Suppl]:I4-17
13. Calder (1995) Glutamine action in cells of tbe immune system. In: Cynober L, FUrst Ð, Lawin Ð (edç) Pbarmaceutical nutrition. Immune nutrition. Zuckschwerdt. Munlch, ðð 1020
14. Windmueller et al (1974) Uptake and metabolism of plasma glutamine Üó tbe small intestine. J 8101 ÑÜåò 249: 5070-5079
15. Newsholme et al (1985) Glutamine metabolism in Iymphocytes: 118 ûochemical, pbysiological and clinical importance. Q J Åõð Physiol 70:473-489
16. Souba WW et al (1990) Òhe role of glutamine in maintaining à Üåàløó gï. and supporting øå metabolic response 10 jnjury and infection. J Surg Res 48:383-391
17. Andersson et al (1994) The effcet offasting îï muscle gllltathion 1eve\s. Clin Nulf 13 [Supp1]:12
18. Wemerman et al (1993) Slfess hormones alter (Üñ ðàÍåò ot»I’Tce amino acids in human skeletal muscle, Clin Physiol 13 :309-3 19
19. Ejesson et al (1990) Stress Üîãmones initiate changes in mu$clc [.’åå amino ncid concentTaüîns eharacteTistie fOT suTgical tTaumn, C\in Nutã 12[Suppl]: 39
20. Jepson et al (1988) Re\ationship between glutalnillC concentTation and ðòîtein synthesis in ñà! skeletal mllscle. Àm J Physio\ 255: Å166-®172
21. Wemerman et al (1990) A1pha-ketoglutarate and postoperalive ïþsñlå catabolism. Lancet 335: 701-703
22, Roth et al (1982) Mcl

Источник

Глутаминовая кислота

Инструкция по применению Глутаминовая кислота

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

глутаминовая кислота –0,25 г.

Вспомогательные вещества ядра:

крахмал картофельный – 0,0281 г,

повидон (коллидон 30, пласдон К-29/32) – 0,0084 г,

тальк – 0,006 г, кальция стеарата моногидрат – 0,0024 г.

Вспомогательные вещества оболочки: сахароза (сахар) – 0,089305 г, тальк – 0,003933 г, титана диоксид (двуокись титана) – 0,002573 г, повидон (поливинилпирролидон, пласдон К-17) – 0,002018 г, кремния диоксид коллоидный (аэросил) – 0,002115 г, воск пчелиный – 0,000028 г, парафин жидкий (вазелиновое масло) – 0,000028 г.

Фармакологический эффект

Фармакологическое действие. Глутаминовая кислота участвует в синтезе белка (заменимая аминокислота) и является нейромедиатором глутаминовых рецепторов. Фармакокинетика. Пресистемному метаболизму подвергается 95 % принимаемой внутрь глутаминовой кислоты, как и прочие аминокислоты, не накапливается, полностью включается в пул глутаминовой кислоты организма.

Показания

Восполнение дефицита глутаминовой кислоты.

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата, лихорадочный синдром, печеночная и/или почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, анемия, лейкопения; повышенная возбудимость, бурно протекающие психотические реакции; нефротический синдром; угнетение костномозгового кроветворения; ожирение; дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция. Детский возраст до 18 лет.

С осторожностью: Заболевания печени.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применять по рекомендации врача. Применение препарата возможно, если ожидаемая польза превышает риск для плода и ребенка.

Способ применения и дозы

Побочные действия

Передозировка

При передозировке усиливаются дозозависимые нежелательные лекарственные реакции, так как аллергические реакции, описанные в разделе «Побочное действие», носят дозонезависимый характер.

Взаимодействие с другими препаратами

При миопатии и мышечной дистрофии глутаминовая кислота более эффективна в соединении с пахикарпином или гликоколом.

Особые указания

В период лечения необходимо регулярно проводить общеклинические анализы кро- ви и мочи. При возникновении побочных реакций рекомендуется снизить дозу глутаминовой кислоты.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Прием глутаминовой кислоты не влияет на способность к управлению автотранспортом или иными механизмами в период применения.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Аналоги Глутаминовая кислота

Фото Глутаминовая кислота

Сертификаты Глутаминовая кислота

Глутаминовая кислота в аптеках ГОРЗДРАВ в Москве и МО

Цены на Глутаминовая кислота и наличие товара в аптеках ГОРЗДРАВ в Москве и МО

Заберите заказ в любой ближайшей аптеке ГОРЗДРАВ

Цены на Глутаминовая кислота в других городах

© gorzdrav.org, 2021. ООО «АПТЕКА-А.в.е-1», ИНН 7714844316, ОГРН 1117746529691, Юридический адрес: 121609, г. Москва, ул. Осенняя, д.23, помещение I, комната 6

Продажа и доставка безрецептурных лекарственных препаратов для медицинского применения осуществляется Обществом с ограниченной ответственностью «АПТЕКА-А.в.е-1» (ОГРН 1117746529691, ИНН 7714844316, адрес: 121609, г. Москва, ул. Осенняя, д.23, помещение I, комната 6) в соответствии с Правилами осуществления розничной торговли лекарственными препаратами для медицинского применения дистанционным способом (утв. постановлением Правительства Российской Федерации от 16 мая 2020 г. № 697) на основании Разрешения на осуществление розничной торговли лекарственными препаратами для медицинского применения дистанционным способом № ДТ-77-000018 от 01.06.2020 г., выданным Территориальным органом Росздравнадзора по г. Москве и Московской области. Доставка лекарственных препаратов для медицинского применения, отпускаемых по рецепту врача, не осуществляется.

Источник