Амплитуда пде повышена что это значит
Амплитуда пде повышена что это значит
Электрофизиологические исследования (ЭМГ и исследование нервной проводимости) используются для выявления, локализации, характеристики и прогнозирования нарушений, влияющих на моторную единицу.
Аномальные нейрогенные результаты ЭМГ не являются специфичными для конкретного заболевания, но полезны в диагностическом процессе. При электрофизиологическом обследовании определяются клинические показания для нейровизуализации.
Электрофизиологическое исследование предоставляет информацию о локализации поражения в моторной единице (нижний мотонейрон, нервно-мышечное соединение или мышечные волокна). Также устанавливается тип повреждения, либо демиелинизирующее или аксональное, либо оба.
Проведение исследования во время хирургических операций используется для определения и мониторинга функций нервов; этот вопрос уже рассматривался в отдельных статьях на сайте.
а) Поражения нижнего мотонейрона. Острое очаговое поражение нижнего мотонейрона (включая передние рога, нервные корешки, нервные сплетения и периферические нервы) вызывает изменения при ЭМГ и при исследовании нервной проводимости и зависит от механизма (компрессия, растяжение, разрыв или ишемия).
Распределение электрофизиологических изменений зависит от места поражения, а также от того, какие мышцы и нервы были выбраны для исследования, что в свою очередь зависит от симптомов у пациента.
Поражение клеток передних рогов, нарушение непрерывности аксонов и демиелинизация (нейроапраксия) немедленно отражаются на ЭМГ и в исследовании нервной проводимости. Эти изменения являются неспецифическими, и их может быть трудно отличить, например, от поражения верхних мотонейронов или субмаксимальной контрактуры мышц.
При ЭМГ частота оставшихся моторных единиц увеличивается для получения исходной силы сокращения мышц с меньшим количеством моторных единиц, а картина интерференции максимального сокращения мышц может быть уменьшена при достаточно низком количестве выживших моторных единиц. В течение второй недели происходит увеличение спонтанной активности (потенциал фибрилляции, положительные острые волны и фасцикуляции), но она не присутствует в большинстве пораженных мышц до следующих 3-5 недель.
При проведении исследования при остром очаговом поражении периферических нервов появляются различные нарушения, если природа нарушений демиелинизирующая или связана с потерей аксонов.
При фокальной демиелинизации миелиновая оболочка нарушается и затруднено распространение нервных потенциалов действия на месте поражения. Соответственно выявляется электрофизиологическое снижение скорости проводимости или проводниковая анестезия. Проводниковая анестезия может быть полной или частичной.
В случае замедления проводимости амплитуда потенциалов действия мышцы нормальная после стимуляции и проксимального и дистального концов. Проведение полностью блокируется, если распространение потенциалов действия двигательных нервов не представляется возможным по всему периметру демиелинизации. При полном моторном блоке нормальные потенциалы действия мышц вызываются дистальнее места поражения но отсутствуют при стимуляции проксимальнее места поражения. При частичном блоке распространение потенциалов действия проходит только по аксонам.
Таким образом, амплитуда потенциала действия, записанная после стимуляции проксимально от поражения, снижается по сравнению с дистальной стимуляцией.
После острого аксонального повреждения часть аксона дистальнее поражения подвергается валлеровский дегенерации. Скорость проведения может быть несколько снижена в связи с потерей самых быстропроводящих нервных волокон.
Так как валлеровская дегенерация начинается только через два дня после прекращения аксонального проведения, часть аксонов дистальнее места повреждения остается возбудимой до полной дегенерации. Валлеровская дегенерация завершается к 10 дню после аксонального поражения. Чтобы записать или классифицировать поражение как демиелинизируещее или аксональное, электрофизиологическое исследование должно быть отложено, по крайней мере на 11 дней после поражения. После полной валлеровской дегенерации ЭМГ обследование позволяет локализовать поражение, так как нейрогенные нарушения выявляются только в мышцах с иннервацией ветвями, возникающими дистальнее места поражения.
ЭМГ также может быть использована для оценки прогресса реиннервации.
б) Поражения периферических нервов. Исследования нервной проводимости и ЭМГ играют важную роль в дифференциальной диагностике нервных нарушений.
Во время исследования нервной проводимости выявляются нормальные результаты при клинической картине ущемления нерва, вызванной наличием болезненных точек или других болезненных состояний опорно-двигательного аппарата. Это можно наблюдать, например, при болезненной точке подостной мышцы, когда часто возникает парестезия локтевой части кисти и предплечья или при латеральном эпикондилите, когда можно выявить парез мышц разгибателей запястья и кисти.
в) Плексопатии. Плечевое и пояснично-крестцовое нервные сплетения являются сложными структурами. Для локализации повреждения необходимы детальные знания об их анатомии. Дифференциальная диагностика между поражениями корешка и повреждением сплетения важна после тракционной травмы. Исследование СВП показывает нормальное проведение потенциалов действия и скорость проведения в случае травмы корешка (см. ниже), в то время как потенциалы действия снижают амплитуду или отсутствуют при поражении сплетения при исследовании пациента после полной валлеровской дегенерации (более чем через 10 дней после травмы).
Выявление нейрогенного нарушения в мышцах, иннервируемых двумя или более периферическими нервами с общим ходом через сплетение, подтверждает диагноз поражения сплетения.
г) Радикулопатия. Поражения нервных корешков вызывают валлеровскую дегенерацию мотонейронов в периферических нервах, а затем нейрогенные нарушения обнаруживаются в мышцах, иннервируемых этими нервными волокнами. Напротив, сенсорные нервные волокна в периферических нервах не перерождаются, потому что их трофические центры находятся в задних корешках. Таким образом, при поражении корешков будут диагностироваться нормальные сенсорные потенциалы действия вместе с нейрогенными нарушениями в распределении сегментарных миотомов при ЭМГ.
При радикулопатиях (и поражениях, связанных с передними рогами), в отличие от более периферических поражений, страдают параспинальные мышцы и мышцы, иннервируемые ветвями, отходящими в непосредственной близости от межпозвонкового отверстия (например, зубчатая мышца), и при ЭМГ можно зарегистрировать нейрогенные нарушения в этих мышцах.
д) Поражение спинного мозга. Поражения, связанные с мотонейронами в передних рогах спинного мозга, дают такие же изменения на ЭМГ и нарушения моторной проводимости, как при радикулопатиях. Распределение патологических изменений и дополнительные находки предполагают повреждение верхнего мотонейрона, что подтверждает диагноз повреждения спинного мозга.
е) Поражение верхнего мотонейрона. При поражения спинного мозга ниже места поражения не выявляется никаких отклонений в сенсорном или моторном проведении нервов. При ЭМГ спонтанная активность не определяется, а МВП имеют нормальную конфигурацию. Единственным электрофизиологическим нарушением является снижение интерференционного паттерна при максимальном сокращении и снижении частоты моторной единицы. Эти нарушения также могут быть найдены при истерических парезах.
Настройка мониторинга двигательных вызванных потенциалов.
Транскраниальная электростимуляция (ТЭС) через кожу/игольчатые электроды в области С3 и С4, анод (+) является стимулом для аксонов кортикоспинального тракта.
Стимул должен состоять из последовательных 4-7 импульсов, с коротким межимпульсным интервалом.
Стимуляция в основном осуществляется с частотой 1-0,5 Гц, особенно в критические периоды операции.
Общие характеристики приведены в таблице ниже. Запись осуществляется с помощью иглы или поверхностных электродов в/на мышцах рук (например, m. abductor pollicis brevis, m.abd. poll.br) и ног (m. tibialis anterior, m.tib.ant.).
Во время открытой операции на позвоночнике могут быть размещены эпидуральные электроды ниже (и выше) зоны риска, например, в случае интрамедуллярных опухолей.
На рисунке показано, что в случае записи с мышц участвуют два синапса: один на двигательном нейроне, и один на мышце.
При эпидуральной записи (D-волны) синапсы не вовлечены, что делает контроль в такой ситуации нечувствительным к анестезии или релаксации.
Эпидуральная запись также показывает позднюю реакцию, называемую I-волной, которая является результатом стимуляции ассоциативных волокон в коре головного мозга, вместо аксонов кортикоспинального тракта.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Амплитуда пде повышена что это значит
Дискоординированная работа латеральных крыловидных мышц (ЛКМ), собственно-жевательных мышц (СЖМ) и височных мышц (ВМ) при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) генерирует переднюю дислокацию суставного диска, растяжение и разрывы внутрисуставных связок, развитие вторичного остеоартроза [1, 2]. Это обусловливает необходимость более детальной оценки состояния жевательного аппарата как важнейшего звена в развитии внутренних нарушений в ВНЧС. Глобальная электромиография (ЭМГ) позволяет зарегистрировать суммарную биоэлектрическую активность (БЭА) мышцы [3]. Однако в отношении исследования ЛКМ возможности глобальной ЭМГ ограничены [4]. В литературе имеются сведения об оценке БЭА ЛКМ с помощью устройства, содержащего поверхностные электроды [5]. Однако данная методика не позволяет выделить потенциал двигательных единиц (ПДЕ) мышцы. Анализ амплитуды, длительности и количества фаз ПДЕ дает возможность определить изменения структурных единиц мышцы локально, а также стадию денервационно-реиннервационного процесса в ней [6]. Эта функция может быть выполнима только с помощью локальной ЭМГ. Использование локальной ЭМГ позволит исследовать интимные механизмы ЛКМ, наиболее тонко и в ранние сроки реагирующей на функциональные нарушения в ВНЧС.
Цель исследования — изучить потенциал действия двигательных единиц латеральных крыловидных мышц и биопотенциалов жевательных мышц в динамике сплинт-терапии у пациентов с дисфункцией ВНЧС.
Материал и методы
Для достижения поставленной цели обследовали лиц с различными клиническими проявлениями функциональных нарушений ВНЧС, обратившихся в специализированный центр на базе клиники Читинской государственной медицинской академии за период 2016—2018 гг.
Углубленное обследование проведено 50 пациентам в возрасте 18—30 лет с диагнозом «синдром болевой дисфункции ВНЧС» (клиническая группа): проведено аппаратное лечение (сплинт-терапия) длительностью 6 мес (рис. 1). 
Рис. 1. Соотношение зубных рядов до наложения (а) и после наложения (б) сплинта.
Все электромиографические исследования были проведены до и на этапах лечения — через 1, 3, 6 мес, а также через 12 мес от начала терапии. Контрольную группу составили 25 здоровых волонтеров.
Для изучения ПДЕ ЛКМ использовали электромиограф Viking Quest («Nicolet Biomedical», США; рис. 2). 
Рис. 2. Электромиографический четырехканальный комплекс Viking Quest.
При оценке состояния ЛКМ использовали методику Н.А. Хватовой (1986). Концентрические игольчатые электроды вводили на расстоянии 16 мм от середины основания козелка уха (рис. 3). 
Рис. 3. Установленный игольчатый электрод для электромиографии латеральной крыловидной мышцы.
Обследование ЛКМ проводили в состоянии покоя и при заданной нагрузке (максимальное выдвижение нижней челюсти вперед) в течение 10 с. Интерпретацию результатов осуществляли по длительности и амплитуде ПДЕ (рис. 4). 
Рис. 4. Длительность и амплитуда потенциала двигательной единицы.
Для комплексной оценки ответной реакции мышечного аппарата на сплинт-терапию исследовали также СЖМ и ВМ по традиционной методике (рис. 5). 
Рис. 5. Электромиографическое исследование собственно-жевательной и височной мышц.
В объективные характеристики протокола ЭМГ были включены спонтанная активность мышцы в состоянии покоя, средняя длительность (в миллисекундах) и амплитуда (в микровольтах) ПДЕ при заданной нагрузке ЛКМ, средняя амплитуда БЭА (в микровольтах) СЖМ и ВМ при MVC.
Статистическую обработку полученных данных проводили в программе Statistica 10.0. По результатам визуального и количественного анализа по критерию Шапиро—Уилка на соответствие нормальному распределению некоторые показатели амплитуды потенциалов латеральной крыловидной (через 12 мес наблюдения на относительно здоровой стороне ВНЧС), собственно-жевательной (до лечения на стороне боли ВНЧС) и височной (до лечения на относительно здоровой стороне ВНЧС) мышц получили уровень значимости p 
Рис. 6. «Залпы» спонтанной активности у пациентов (клиническая группа; а) и здоровых лиц (контрольная группа; б) латеральной крыловидной мышцы в состоянии относительного физиологического покоя. У здоровых лиц спонтанная активность ЛКМ не выявлялась, что отражалось изолинией на электромиограмме (рис. 6, б).
При проведении глобальной ЭМГ в покое у пациентов максимальная БЭА СЖМ составила 87 мкВ, ВМ — 72 мкВ. У здоровых лиц этот показатель СЖМ не превышал 27 мкВ, ВМ — 24 мкВ.
При исследовании ЛКМ с функциональной нагрузкой до лечения длительность и амплитуда ПДЕ снижались с разной степенью интенсивности на стороне боли ВНЧС и на здоровой стороне ВНЧС. На стороне боли ВНЧС длительность ПДЕ сократилась на 5,6%, а на противоположной стороне на 35,7%. Средняя амплитуда ПДЕ со стороны боли ВНЧС снижалась в 1,6 раза, а на здоровой стороне ВНЧС — в 2,8 раза. По нашему мнению, субнормальный уровень длительности и амплитуды свидетельствует об уменьшении количества мышечных волокон в двигательной единице и снижении их сократительной способности. Очевидно, это является следствием неравномерной нагрузки на мышцы с доминированием силы на здоровой стороне ВНЧС. Данное явление можно объяснить постоянным напряжением ЛКМ на здоровой стороне ВНЧС из-за рефлекторного сдвига нижней челюсти в сторону боли ВНЧС.
При анализе длительности ПДЕ в динамике следует отметить, что на стороне боли ВНЧС данная величина не отклонялась от уровня контроля как до лечения, так и на протяжении 12-месячного наблюдения. На относительно здоровой стороне ВНЧС до начала лечения зарегистрировано сокращение длительности ПДЕ на 35%. Данный параметр сохранял субнормальный уровень в течение 6 мес сплинт-терапии. Только к концу 12-месячного наблюдения зафиксировано восстановление длительности ПДЕ до уровня контроля.
Оценка показателей амплитуды ПДЕ в динамике свидетельствует, что через 1 мес от начала терапии на стороне боли ВНЧС разница между исследуемой величиной и контролем составляла 32,0%. Через 3 мес амплитуда ПДЕ на стороне боли ВНЧС продолжила увеличиваться, и различие с контролем составляло 27,3%. Через 6 мес анализ показал отсутствие достоверных различий с уровнем контроля до 16,3%. К концу 12-месячного наблюдения уровень амплитуды ПДЕ на стороне боли ВНЧС практически достиг уровня контроля. При этом амплитуда ПДЕ на относительно здоровой стороне ВНЧС характеризовалась слабым приростом в динамике. Тенденция к уровню контроля была зафиксирована только к 6-месячному периоду, и разница составляла 39,0%. К концу 12 мес амплитуды ПДЕ на обеих сторонах становились равными и соответствовали таковым у здоровых лиц (рис. 7). 
Рис. 7. Амплитуда ПДЕ латеральной крыловидной мышцы при функциональной нагрузке.
Регистрация биопотенциалов СЖМ и ВМ выявила их асимметрию и пониженную активность по сравнению с контролем. Причем более выраженным изменениям подверглись мышцы на стороне боли ВНЧС. Данные, приведенные в таблице, Амплитуда биопотенциалов при максимальном волевом сжатии жевательной и височной мышцы, мкВ Примечание. Данные выражены в формате Me (25-й процентиль; 75-й процентиль); СЖ — собственно-жевательная мышца; В — височная мышца; сб — сторона боли ВНЧС; озс — относительно здоровая сторона ВНЧС (противоположная); p — для различий между показателями контроля и до лечения; p1 — между показателями до и после лечения; p2 — между показателями контроля и после лечения. свидетельствуют, что амплитуда биопотенциалов при максимальном волевом сжатии СЖМ и ВМ до лечения снижалась на болевой стороне ВНЧС по отношению к уровню контроля в 1,4 и 1,5 раза соответственно. На относительно здоровой стороне ВНЧС данный показатель по сравнению с контролем у СЖМ различался в 1,3 раза, ВМ — также в 1,3 раза. По сравнению с исходной ситуацией через 6 мес от начала лечения наблюдались восстановление симметричной активности мышц и соответствие таковых значениям контроля.
Результаты корреляционного анализа свидетельствуют о положительной зависимости между амплитудой ЛКМ и СЖМ. Причем высокая степень корреляции наблюдается между показателями ЛКМ на относительно здоровой стороне ВНЧС и СЖМ на стороне боли ВНЧС (r=0,998; p 
Рис. 8. График корреляции между показателями амплитуды латеральной крыловидной и собственно-жевательной мышц при нагрузке. ЛК — латеральная крыловидная мышца; СЖ — собственно-жевательная мышца; сб — сторона боли ВНЧС; озс — относительно здоровая сторона ВНЧС. ЛК — lateral pterygoid muscle; СЖ — masseter muscle; сб — TMJ pain side; озс — TMJ health side.
Данное наблюдение свидетельствует, очевидно, о том, что перегрузка СЖМ на стороне боли ВНЧС в большей степени способствует повышенной нагрузке ЛКМ на относительно здоровой стороне ВНЧС. Это можно объяснить сдвигом нижней челюсти под воздействием сил СЖМ на стороне боли ВНЧС, который в свою очередь приводит к повышенному напряжению ЛКМ на относительно здоровой стороне ВНЧС.
Выводы
1. При дисфункции височно-нижнечелюстного сустава в состоянии относительного физиологического покоя регистрируется повышенная функциональная активность всех жевательных мышц. Спонтанная активность латеральной крыловидной мышцы проявляется отклонениями от изолинии в виде «залпов» максимальной высотой 134 мкВ. Максимальная биоэлектрическая активность собственно-жевательной и височной мышц составила 87 и 72 мкВ соответственно.
2. У пациентов с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава регистрируется асимметрия значений длительности и амплитуды потенциала двигательных единиц. При функциональной нагрузке длительность и амплитуда потенциала двигательных единиц латеральной крыловидной мышцы снижаются (на 30 и 50% соответственно) на относительно здоровой стороне по сравнению со стороной боли. Биоэлектрическая активность собственно-жевательной мышцы и височной мышцы при максимальном волевом сжатии в привычной окклюзии снижается на 20% на стороне боли по сравнению с относительно здоровой стороной.
3. Высокая степень корреляции обнаружена между показателями латеральной крыловидной мышцы на относительно здоровой стороне височно-нижнечелюстного сустава и собственно-жевательной мышцы на стороне боли височно-нижнечелюстного сустава (r=0,998; p
Игольчатая электромиография
Игольчатая ЭМГ включает следующие основные методики:
Стандартная игольчатая электромиография
ПОКАЗАНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания к про ведению игольчатой ЭМГ практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую ЭМГ в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Стандартная игольчатая ЭМГ занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.
С помощью этого метода определяют выраженность денервации в мышце, иннервируемой поражённым нервом, степень его восстановления, эффективность реиннервации.
Игольчатая ЭМГ нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.
ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ
Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая ЭМГ требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её про водят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовником, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.
МЕТОДИКА
Многоразовые игольчатые электроды предварительно стерилизуют в автоклаве или с помощью других методов стерилизации. Одноразовые стерильные игольчатые электроды вскрывают непосредственно перед исследованием мышцы.
После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности.
Регистрацию ПДЕ про изводят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.
При оценке состояния мышцы про водят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
Каждое мышечное волокно мышцы имеет свою собственную терминаль, входит в состав только одной ДЕ и имеет свой собственный синапс. Аксоны начинают интенсивно ветвиться на уровне нескольких сантиметров до мышцы, чтобы обеспечить иннервацию каждого мышечного волокна, входящего в состав данной ДЕ. Мотонейрон генерирует нервный импульс, который передаётся по аксону, усиливается в синапсе и вызывает сокращение всех мышечных волокон, принадлежащих данной ДЕ. Суммарный биоэлектрический потенциал, регистрируемый при таком сокращении мышечных волокон, и называется потенциалом двигательной единицы.
Рис. 8-8. Схематическое изображение ДЕ.
Потенциалы двигательных единиц
Суждение о состоянии ДЕ скелетных мышц человека получают на основании анализа параметров генерируемых ими потенциалов: длительности, амплитуды и формы. Каждый ПДЕ формируется в результате алгебраического сложения потенциалов всех мышечных волокон, входящих в состав ДЕ, которая функционирует как единое целое.
При распространении волны возбуждения по мышечным волокнам по направлению к электроду на экране монитора появляется трёхфазный потенциал: первое отклонение позитивное, затем идёт быстрый негативный пик, а заканчивается потенциал третьим, вновь позитивным отклонением. Эти фазы могут иметь различные амплитуду, длительность и площадь, что зависит от того, как отводящая поверхность электрода расположена по отношению к центральной части регистрируемой ДЕ.
Параметры ПДЕ отражают размеры ДЕ, количество, взаимное расположение мышечных волокон и плотность их распределения в каждой конкретной ДЕ.
Длительность потенциалов двигательных единиц в норме
Основным параметром ПДЕ является его продолжительность, или длительность, измеряемая как время в миллисекундах от начала отклонения сигнала от осевой линии до полного возвращения к ней (рис. 8-9).
Длительность ПДЕ у здорового человека зависит от мышцы и возраста. С возрастом длительность ПДЕ увеличивается. Чтобы создать унифицированные критерии нормы при исследовании ПДЕ, разработаны специальные таблицы нормальных средних величин длительности для разных мышц людей разного возраста.
Фрагмент таких таблиц приведён ниже (табл. 8-5).
Рис. 8-9. Измерение длительности ПДЕ.
Таблица 8-5. Средняя длительность в ПДЕ в наиболее часто исследуемых мышцах здоровых людей, мс
Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии
Основная закономерность изменения длительности ПДЕ в условиях патологии заключается в том, что она увеличивается при неврогенных заболеваниях и уменьшается при синаптической и первично-мышечной патологии.
Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы.
При любой патологии периферического нейромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.
Электромиографические стадии патологического процесса
Среди специалистов нашей страны эти стадии получили широкое распространение при диагностике различных нервно-мышечных заболеваний. Они включены в компьютерную про грамму отечественных электромиографов, что позволяет осуществлять автоматическое построение гистограмм с обозначением стадии процесса.
Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.
• 1 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов.
В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности.
Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.
• 3 стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых.
• V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41 % и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и «гигантских» ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.
Диагностическая значимость ЭМГ стадий.
Амплитуда потенциалов двигательных единиц
У спортсменов в тренированных мышцах регистрируют повышенную амплитуду ПДЕ. Следовательно, повышение средней амплитуды ПДЕ в мышцах здоровых лиц, занимающихся спортом, нельзя считать патологией, так как оно происходит в результате перестройки ДЕ вследствие длительной нагрузки на мышцы.
При всех неврогенных заболеваниях амплитуда ПДЕ, как правило, увеличивается в соответствии с увеличением длительности: чем больше длительность потенциала, тем выше его амплитуда (рис. 8-11).
Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита.
Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.
Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как поли миозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.
Форма потенциалов двигательных единиц
Форма ПДЕ зависит от структуры ДЕ, степени синхронизации потенциалов её мышечных волокон, положения электрода по отношению к мышечным волокнам анализируемых ДЕ и их иннервационным зонам. Форма потенциала диагностического значения не имеет.
В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5- 15%. Увеличение количества поли фазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Поли фазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях (рис. 8-13).
Рис. 8-13. Резко полифазный ПДЕ (21 фаза), зарегистрированный у больного с прогрессирующей мышечной дистрофией. Разрешение 1 00 мкВ/д, развёртка 2 мс/д. Амплитуда ПДЕ 858 мкВ, длительность 1 9,9 мс.
Спонтанная активность
В нормальных условиях при неподвижном положении электрода в расслабленной мышце здорового человека какой-либо электрической активности не возникает. При патологии появляется спонтанная активность мышечных волокон или ДЕ.
Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.
Спонтанная активность мышечных волокон
Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями. ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.
Миотонические и псевдомиотонические разряды
Рис. 8-15. Миотонический разряд, зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного ( 1 9 лет) с миотонией Томсена. Разрешение 200 мкB/д.
Рис. 8-16. Разряд высокой частоты (псевдомиотонический разряд), зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (32 года) с невральной амиотрофией (болезнью Шарко-Мари-Тус) IA типа. Разряд прекращается внезапно, без предварительного падения амплитуды его составляющих. Разрешение 200 мкВ/д.
Спонтанная активность двигательных единиц
Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. ИХ возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками (рис. 8- 17).
Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга.
Исключение составляют «доброкачественные» потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов. Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.
Рис. 8-17. Потенциал фасцикуляции на фоне полного расслабления дельтовидной мышцы у больного с бульбарной формой БАС. Амплитуда потенциала фасцикуляции 1 580 мкВ. Разрешение 200 мкB/д, развёртка 10 мc/д.
Описаны потенциалы фасцикуляций, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.
Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.
Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов
Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической де нервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.
На ЭМГ эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности.
Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.
ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга
• Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).
• Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.
В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс де нервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.
Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний
Для синаптических и первично-мышечных заболеваний типично уменьшение средней длительности ПДЕ. Степень уменьшения длительности ПДЕ коррелирует со снижением силы. В некоторых случаях параметры ПДЕ находятся в границах нормальных отклонений, а при ПМД могут быть даже увеличены (см. рис. 8- 13).
Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях
Основные ЭМГ критерии синаптических заболеваний:
При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, поли миозитом или другими заболеваниями.
Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях
При воспалительных миопатиях (полимиозит) имеет место процесс реиннервации, что может вызвать увеличение параметров ПДЕ.
Рис. 8-18. Миопатический паттерн: измерение длительности отдельных ПДЕ крайне затруднительно из-за рекрутирования большого количество мелких ДЕ. Разрешение 200 мкВ/д, развёртка 10 мс/д.
Основные ЭМГ критерии первично-мышечных заболеваний:
Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.
Электромиография одиночного мышечного волокна
ЭМГ одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.
Для про ведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.
Исследование плотности мышечных волокон
В основе определения плотности мышечных волокон в Д Е лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.
Исследование феномена джиттера
При значительном ухудшении нервно-мышечной передачи наступает такое состояние, когда нервный импульс не может возбудить одно из двух рядом лежащих волокон и происходит так называемое блокирование импульса (рис. 8-20).
Значительное увеличение джиттера и нестабильность отдельных компонентов ПДЕ наблюдают и при БАС. Это объясняется тем, что вновь образованные в результате спраутинга терминали и незрелые синапсы работают с недостаточной степенью надёжности. При этом у больных с быстрым прогрессированием процесса отмечается наиболее выраженный джиттер и блокирование импульсов.
Рис. 8-19. Увеличение джиттера (490 мкс при норме менее 50 мкс) в общем разгибателе пальцев у больной миастенией (генерализованная форма).
Суперпозиция 10 последовательно повторяющихся комплексов из двух потенциалов одной ДЕ. Первый потенциал является триггерным. Разрешение 0,2 м В/д, развёртка 1 мс/д.
Рис. 8-20. Увеличение джиттера (260 мкс) и блокирование импульса (на 2-й, 4-й и 9-й линиях) в общем разгибателе пальцев той же больной (см. рис. 8-19). Первый импульс является триггерным.
Макроэлектромиография
Макро-ЭМГ позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макро-ЭМГ основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.
Обычный концентрический электрод служит референтным, вводимым под кожу на расстояние не менее 30 см от основного макроэлектрода в зону минимальной активности исследуемой мышцы, то есть как можно дальше от двигательной точки мышцы.
Вмонтированный в канюлю другой электрод для записи потенциалов одиночных мышечных волокон регистрирует потенциал мышечного волокна изучаемой ДЕ, который служит триггером для усреднения макропотенциала. В усреднитель поступает и сигнал с канюли основного электрода. Усредняют 130-200 импульсов (эпоха в 80 мс, для анализа используют период в 60 мс) до тех пор, пока не появится стабильная изолиния и стабильный по амплитуде макропотенциал ДЕ. Регистрацию ведут на двух каналах: на одном записывают сигнал от одного мышечного волокна изучаемой ДЕ, запускающего усреднение, на другом воспроизводят сигнал между основным и референтным электродом.
На поздних стадиях болезни амплитуда макропотенциалов ДЕ уменьшается, особенно при значительном снижении силы мышц, что совпадает с уменьшением параметров ПДЕ, регистрируемых при стандартной игольчатой ЭМГ.
При миопатиях отмечают снижение амплитуды макропотенциалов ДЕ, однако у некоторых больных их средние величины нормальны, но тем не менее всё же отмечают некоторое количество потенциалов сниженной амплитуды. Ни в одном из исследований, изучавших мышцы больных миопатией, не выявлено увеличения средней амплитуды макропотенциалов ДЕ.
Метод макро-ЭМГ весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.
Сканирующая электромиография
Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая ЭМГ даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса де нервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.
При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая ЭМГ представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.
Последующий компьютерный анализ всех этих ПДЕ и анализ их трёхмерного распределения даёт представление об электрофизиологическом профиле мотонейронов.
При анализе данных сканирующей ЭМГ оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.
При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей ЭМГ увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций.