Андрогенный статус у женщин что это
Роль андрогенов у женщин: что мы знаем?
До последнего времени андрогены у женщин рассматривались лишь как причина различных метаболических и функциональных нарушений, однако их роль в женском организме по-прежнему до конца не изучена.
До последнего времени андрогены у женщин рассматривались лишь как причина различных метаболических и функциональных нарушений, однако их роль в женском организме по-прежнему до конца не изучена. На примере синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) хорошо известно, что повышенный уровень андрогенов часто коррелирует с ановуляцией, бесплодием, а также нарушениями жирового и углеводного обмена [1]. В то же время антиандрогенная терапия не решила этих проблем [2–4]. Андрогены большинством клиницистов воспринимаются как «мужские» половые гормоны, но так ли это? В последнее десятилетие активно стали изучаться андрогендефицитные состояния у женщин, которые могут приводить к ухудшению качества жизни и сексуальным расстройствам [5–7]. В настоящий момент доказано влияние андрогенов на либидо и ощущение благополучия у женщин [7–10], однако их роль в генезе метаболических нарушений по-прежнему до конца не известна. Также остаются нерешенными вопросы влияния андрогенов на костную, мышечную ткани и кроветворение в женском организме.
Продукция и транспорт андрогенов в женском организме
Гипофиз регулирует секрецию андрогенов у женщин посредством выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Главными андрогенами в сыворотке у женщин с нормальным менструальным циклом являются тестостерон и дигидротестостерон. Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С), дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и андростендион считаются прогормонами, поскольку лишь конверсия в тестостерон полностью проявляет их андрогенные свойства. ДГЭА производится главным образом в сетчатой зоне надпочечников, а также в тека-клетках яичников [11]. Тестостерон синтезируется следующим образом: 25% синтезируется в яичниках, 25% в надпочечниках, оставшиеся 50% производятся в результате периферической конверсии преимущественно в жировой ткани из предшественников андрогенов, которые вырабатываются обеими железами [12]. У здоровых женщин репродуктивного периода ежедневно производится 300 мкг тестостерона, что составляет приблизительно 5% от ежедневной продукции у мужчин [13]. В отличие от довольно резкого снижения выработки эстрогенов, что ассоциируется с менопаузой, уровни предшественников андрогенов и тестостерон уменьшаются с возрастом постепенно. Снижение уровня ДГЭА-С происходит в результате снижения функции надпочечников. Концентрации ДГЭА-С, который не связывается ни с каким белком и не изменяется в течение менструального цикла, составляют приблизительно 50% у женщин в возрасте 40–50 лет по сравнению с концентрацией, отмеченный у 20-летних женщин [14–16]. Аналогичная динамика также отмечена и в секреции тестостерона [17].
Известно, что андрогены являются предшественниками эстрогенов, которые образуются из тестостерона путем ароматизации в гранулезных и тека-клетках яичников, а также в периферических тканях.
В плазме тестостерон находится преимущественно в связанном состоянии, причем 66% связано с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), 33% связано с альбумином и лишь 1% находится в несвязанном состоянии [17]. Некоторые заболевания (тиреотоксикоз, цирроз печени), а также прием эстрогенов в составе комбинированной оральной контрацепции (КОК) и заместительной гормональной терапии (ЗГТ) могут приводить к существенному увеличению ГСПГ и уменьшению свободной фракции тестостерона [18]. Следовательно, патология гипофиза, яичников, надпочечников, а также заболевания, сопровождающиеся дефицитом жировой ткани или увеличением ГСПГ, могут приводить к развитию андрогендефицитных состояний у женщин.
Конечными метаболитами тестостерона являются 5-альфа-дегидротестостерон и эстрадиол, количество которых в несколько раз меньше, чем тестостерона, из чего можно сделать вывод, что концентрация андрогенов у женщин в несколько раз превышает концентрацию эстрогенов. Таким образом, изучение роли андрогенов, а также заместительная терапия андрогендефицитных состояний у женщин, в том числе получающих ЗГТ эстрогенами и прогестинами с недостаточным эффектом, имеет под собой убедительное биологическое обоснование.
Влияние андрогенов на жировой и углеводный обмен
Одним из обсуждаемых побочных эффектов тестостерона является негативное влияние на липидный обмен, заключающееся в снижении липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Во многих исследованиях отмечено, что более высокие уровни общего тестостерона и индекс свободных андрогенов были прямо пропорционально связаны с общим холестерином, липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридами, с одной стороны, и более низким уровнем ЛПВП — с другой [19–21]. Эта взаимосвязь наиболее четко прослеживалась у женщин с СПКЯ [22]. Исследования с пероральным применением метилтестостерона также показали значительное снижение ЛПВП при нормальном или пониженном уровне ЛПНП [23]. На протяжении многих лет этот факт являлся основным доводом противников применения андрогенов у женщин.
В то же время при применении парентеральных форм тестостерона (импланты, внутримышечные инъекции и трансдермальные препараты) не было отмечено снижения ЛПВП [24], а у женщин, получающих заместительную терапию эстрогенами, при добавлении тестостерона ундеканоата ежедневно и даже при достижении супрафизиологических концентраций тестостерона было отмечено значительное снижение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности [25].
Bell R. и соавт. обследовали 587 женщин в возрасте от 18 до 75 лет, не предъявлявших никаких жалоб. Не было выявлено статистически значимой взаимосвязи между концентрацией эндогенного тестостерона, его надпочечниковых предшественников и уровнем ЛПВП, в то время как уровни ГСПГ были обратно пропорциональны уровням ЛПНП и триглицеридов [26].
Популяционное исследование, проведенное в Швеции, выявило, что женщины с низким уровнем андрогенов имели более высокую сердечно-сосудистую заболеваемость, в том числе и получавшие ЗГТ, даже если они и контролировали уровни липидов. При этом анализ, проведенный методом логистической регрессии, показал, что концентрация общего тестостерона была прямо пропорциональна ЛПВП и ЛПНП у всех женщин, в то время как уровень андростендиона положительно ассоциировался с ЛПВП и отрицательно с триглицеридами [27].
Интересно, что уровни ДГЭА-С, общего и свободного тестостерона и индекс свободных андрогенов обратно пропорционально коррелируют не только с индексом массы тела, но и с соотношением окружности талии к окружности бедер как у мужчин, так и у женщин [28, 29], однако в женской популяции эта закономерность была менее выражена [28].
В течение многих лет находили ассоциацию между гиперандрогенией и инсулинорезистентностью на примере женщин с СПКЯ [1], однако данные исследований показали, что терапия флутамидом и агонистами гонадотропного релизинг-гормона не улучшали чувствительность к инсулину у таких пациенток [5–7]. Противоречивые данные, которые были получены у женщин без СПКЯ в некоторых исследованиях, не подтвердили взаимосвязи тестостерона с инсулинорезистентностью [30, 31]. Удаление андрогенпродуцирующей опухоли у больной с выраженной гиперандрогенией через 9 месяцев привело к выраженному ухудшению периферической чувствительности к инсулину [32].
Андрогены и сердечно-сосудистая заболеваемость у женщин
Наиболее часто влияние андрогенов на кардиоваскулярный риск у исследователей ассоциируется с клинической моделью гиперандрогении при СПКЯ. У женщин с СПКЯ отмечено повышение уровня эндотелина-1, маркера вазопатии, свободного тестостерона, и инсулина. Назначение метформина, повышающего чувствительность периферических тканей к инсулину, в течение 6 месяцев способствовало значительному снижению уровней эндотелина-1, уменьшению гиперандрогении и гиперинсулинемии, а также улучшению утилизации глюкозы [33]. Метаанализ рандомизированых клинических исследований также показал, что терапия метформином у пациенток с СПКЯ приводила к снижению уровня андрогенов [34], что свидетельствует о первичной роли гиперинсулинемии в увеличении секреции андрогенов у женщин.
Толщина intima-media сонных артерий, определяемая с помощью ультрасонографии, — один из наиболее популярных маркеров, используемых исследователями для определения выраженности атеросклероза [35]. Большое число публикаций, сфокусированных на измерении толщины intima-media и определении уровней андрогенов, лишний раз это подтверждает. Bernini и соавт. обследовали 44 пациентки с физиологической менопаузой. Исследовались уровни общего и свободного тестостерона, андростендиона, измерялась толщина intima-media сонных артерий. Была отмечена обратная корреляция между уровнем андрогенов и толщиной intima-media — признаком, наиболее отражающим атеросклеротические изменения сосудов: у женщин с наименьшей толщиной intima-media уровни андрогенов находились в верхней трети нормального диапазона, а с наибольшей — в нижней четверти. На основании проведенного исследования авторы пришли к выводу, что андрогены могут оказывать благоприятное воздействие на стенку сонных артерий у женщин в постменопаузе [36]. К аналогичному выводу в своих исследованиях пришли и другие авторы [37–39].
Hak и соавт. исследовали соотношения уровней общего и биодоступного тестостерона и толщины intima-media брюшного отдела аорты у мужчин и женщин. Если у мужчин прослеживалась четкая обратная корреляция между уровнями общего и свободного тестостерона, то у женщин уровни этих андрогенов положительно коррелировали с аортальным атеросклерозом, но эта корреляция становилась статистически незначимой после учета других факторов сердечно-сосудистого риска [40].
Важным фактором в развитии серьезных сердечно-сосудистых осложнений является ангиоспазм. Worboys S. и соавт. исследовали эффекты парентеральной терапии тестостероном у женщин, получающих ЗГТ эстрогенами и прогестинами. Было обследовано 33 женщины в постменопаузе, получающие ЗГТ, имплантами с тестостероном (50 мг) длительностью более 6 мес. Контрольную группу составили 15 женщин, не получающих никакой терапии. При помощи УЗИ исследовались диаметр плечевой артерии, реактивная гиперемия (эндотелий-зависимая вазодилятация) и действие нитроглицерина (эндотелийнезависимая вазодилятация). В основной группе отмечалось повышение уровней тестостерона, что ассоциировалось с увеличением на 42% эндотелийзависимой вазодилятации. В контрольной группе не было отмечено никаких изменений. Похожие данные были получены в отношении эндотелийнезависимой вазодилятации. Авторы пришли к выводу, что парентеральная терапия тестостероном у женщин в постменопаузе, длительно получающих ЗГТ, улучшает как эндотелийзависимую, так и эндотелийнезависимую вазодилятацию плечевой артерии [42].
Влияние андрогенов на костно-мышечную систему у женщин
В ряде исследований было показано положительное влияние эндогенных андрогенов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ) у женщин в постменопаузе. E. C. Tok et al. обследовали 178 женщин в постменопаузе, никогда не получавших ЗГТ [43]. Исследовались уровни андрогенов (ДГЭАС, андростендиона и свободного тестостерона) и их корреляция с МПКТ, измеренной методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Было отмечено, что уровни ДГЭАС и свободного тестостерона были положительно связаны с МПКТ поясничного отдела позвоночника и шейки бедра. При этом анализ данных методом линейной регрессии показал различный эффект андрогенов на костную ткань. Так, свободный тестостерон был независимо связан с минеральной плотностью поясничного отдела позвоночника (трабекулярная костная ткань), в то время как ДГЭАС — с минеральной плотностью шейки бедра (кортикальная костная ткань). По мнению авторов, различные андрогены по-разному влияют на различные типы костной ткани. S. R. Davis et al. в своем исследовании показали, что среди двух групп женщин в постменопаузе, получавших ЗГТ эстрогенами и эстрогенами в сочетании с тестостероном, МПКТ была достоверно выше во 2-й группе [44].
У женщин с андрогенным дефицитом, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, чаще, чем в общей популяции, развивается остеопороз и повышается риск переломов. В исследовании S. Dolan et al. было отмечено, что риск остеопении и остеопороза у таких пациенток ассоциировался с низким уровнем свободного тестостерона [45].
Влияние андрогенов на кроветворение
Эффекты тестостерона на эритропоэтин были отмечены еще в 60-е годы 20 века [46]. L. Ferrucci at al. при обследовании 905 пациентов старше 65 лет (критериями исключения являлись онкозаболевания, хроническая почечная недостаточность и прием препаратов, влияющих на концентрацию гемоглобина) выявили, что уровень гемоглобина коррелировал с уровнем свободного тестостерона как у мужчин, так и у женщин, кроме того, было отмечено, что при низком уровне тестостерона трехлетний риск развития анемии был выше, чем при нормальном уровне (у женщин в 4,1, а у мужчин в 7,8 раза) [47]. Другое исследование у женщин с анемией, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, показало аналогичную закономерность [48]. У женщин с СПКЯ, получающих антиандрогенную терапию, также была выявлена четкая позитивная ассоциация между концентрацией свободного тестостерона и уровнями гемоглобина и гематокрита [49].
Причины развития андрогендефицитных состояний у женщин
Дефицит андрогенов у женщин характеризуется снижением либидо, ощущения благополучия, депрессией, снижением мышечной массы и длительной беспричинной усталостью в сочетании с низким уровнем общего и свободного тестостерона при нормальном уровне эстрогенов [50]. Среди причин дефицита андрогенов выделяют яичниковые, эндокринные, хронические заболевания и медикаментозные [18, 50] (табл.).
Лабораторным критерием андрогенного дефицита у женщин является концентрация общего тестостерона в нижней квартили или ниже нижней границы нормального диапазона [50].
Эффекты андрогензаместительной терапии
Терапия тестостероном у женщин впервые была использована в 1936 г. с целью облегчения вазомоторных симптомов [51]. В настоящее время тестостерон при различных заболеваниях и состояниях у женщин применяется как off-label терапия во многих странах. Новая эра началась с 2006 г., когда применение пластыря, содержащего 300 мкг тестостерона, было официально одобрено Европейским медицинским агентством для лечения сексуальной дисфункции у женщин после овариоэктомии [52]. Тестостерон может применяться как в виде добавления к традиционной ЗГТ [27, 53], так и в виде монотерапии [54]. В рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что трансдермальная монотерапия тестостероном в физиологической дозе 300 мкг дважды в неделю в течение 18 месяцев у женщин с андрогенным дефицитом, вызванным как гипопитуитаризмом, так и ВИЧ-инфекцией, приводила к достоверному увеличению МПКТ, мышечной массы и силы, а также улучшала показатели индексов депрессии и сексуальной функции у таких пациенток. При этом показатели жировой массы не изменялись, а побочные эффекты были минимальны [55–57]. Также было отмечено, что трансдермальная терапия тестостероном у женщин с андрогенным дефицитом, вызванным ВИЧ-ассоциированным синдромом потери массы тела, не нарушала чувствительность к инсулину, общую массу жировой ткани, регионарное распределение подкожно-жировой клетчатки и не влияла на маркеры воспаления и тромболизиса [58]. Кроме того, гель с тестостероном, наносимый на переднюю брюшную стенку, приводил к уменьшению абдоминальной подкожно-жировой клетчатки и уменьшению общей массы тела у женщин в постменопаузе [59]. Mестное применение крема с андрогенами было эффективно в отношении атрофического вагинита и диспареунии у пациенток в постменопаузе [60, 61].
Сочетание тестостерона с традиционной ЗГТ
Одним из наиболее часто применяющихся у женщин в США эстроген-андрогенным препаратом является Estratest, содержащий конъюгированные эквинные эстрогены и метилтестостерон. Как показали данные WHI, конъюгированные эстрогены не являются препаратом выбора для ЗГТ ввиду относительного увеличения риска рака молочной железы и сердечно-сосудистых осложнений у женщин старшей возрастной группы. Следовательно, оптимальный препарат для заместительной эстроген-гестагенной терапии должен соответствовать критериям безопасности в отношении молочных желез, эндометрия, не иметь негативного влияния на липидный и углеводный обмен, не повышать риск сердечно-сосудистых осложнений и положительно влиять на метаболизм костной ткани.
Из лекарственных средств, содержащих нативные половые гормоны, препаратом выбора является Фемостон, используемый для заместительной гормональной терапии в пери- и постменопаузе и единственный на современном рынке, выпускающийся в трех дозировках: 1/5, 1/10 и 2/10. Фемостон представляет собой комбинированный препарат, в состав которого входят 17-бета-эстрадиол — натуральный эстроген — и дидрогестерон — чистый аналог природного прогестерона, не теряющий своей активности при пероральном введении.
Применение дидрогестерона в сочетании с 17-бета-эстрадиолом усиливает защитный эффект эстрогенов на костную ткань. Если эстрогены действуют в направлении снижения костной резорбции, то исследования, проведенные in vitro, позволяют предположить, что дидрогестерон может способствовать костеобразованию [62]. Кроме того, дидрогестерон не обладает побочными гормональными эффектами и не оказывает отрицательного влияния на свертывающую систему крови, углеводный и липидный обмен [63]. Результаты проведенных клинических исследований Фемостона показали его высокую эффективность для лечения климактерических расстройств у женщин в перименопаузе, безопасность и хорошую переносимость, приемлемость и удобство в применении. Препарат способствует снижению атерогенного потенциала крови, в связи с чем может оказывать реальное профилактическое действие на частоту развития сердечно-сосудистых заболеваний. Комбинация 17-бета-эстрадиола с дидрогестероном лучше влияет на липидный профиль, чем некоторые другие схемы ЗГТ. В двойном слепом исследовании проводилось сравнительное изучение влияния двух вариантов ЗГТ: Фемостон 1/5 и конъюгированные конские эстрогены внутрь (0,625 мг) + норгестрел (0,15 мг). Оба варианта одинаково положительно влияли на уровень ЛПНП (снижение на 7% за 6 мес), но по влиянию на уровень ЛПВП Фемостон 1/5 оказался значительно эффективнее (увеличение на 8,6% и снижение на 3,5% соответственно; p
С. Ю. Калинченко, доктор медицинских наук, профессор
С. С. Апетов, кандидат медицинских наук
Андрогенный статус у женщин что это
Комплексный анализ крови, позволяющий оценить баланс тестостерона, который используется при подозрении на гиперандрогению или гипогонадизм у женщин и мужчин.
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ);
Индекс свободных андрогенов;
Тестостерон, мужской половой гормон;
Тестостерон свободный, расчетный показатель.
Sex hormone-binding globulin, SHBG;
Free androgen index, FAI;
Calculated free testosterone, cFT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Тестостерон – это основной мужской половой гормон, вырабатываемый яичками, обуславливающий развитие мужских половых характеристик и способствующий сперматогенезу. Тестостерон также вырабатывается в небольших количествах в организме женщины в яичниках. Кроме того, синтез предшественников тестостерона происходит в надпочечниках как мужчин, так и женщин. Эффекты предшественников тестостерона становятся заметны при их избытке, наблюдаемом при некоторых опухолях надпочечников и некоторых типах врождённой гиперплазии коры надпочечников. При подозрении на гиперандрогению или гипогонадизм у женщин и мужчин проводят комплексное исследование, позволяющее оценить баланс андрогенов в организме.
ГСПГ – это гликопротеин, синтезируемый в печени, который обладает высокой аффинностью к андрогенам и эстрогенам. Его концентрация зависит от различных гормональных, а также других физиологических и патологических стимулов. При увеличении концентрации ГСПГ уровень свободного тестостерона понижается, и наоборот. Следует отметить, что при этом уровень общего тестостерона остается в пределах нормы. Состояния, при которых наблюдается снижение уровня ГСПГ у женщин (например, синдром поликистозных яичников), сопровождаются увеличением концентрации свободного тестостерона и появлением признаков гиперандрогении, таких как гирсутизм, нарушение менструального цикла и бесплодие. Состояния, при которых наблюдается повышение уровня ГСПГ у мужчин (например, тиреотоксикоз и заболевания печени), сопровождаются снижением концентрации свободного тестостерона и появлением признаков гипогонадизма, таких как снижение либидо и бесплодие.
Расчетный показатель свободного тестостерона рассчитывается с помощью специальной формулы с учетом концентрации общего тестостерона и ГСПГ. Считается, что он хорошо отражает истинную концентрацию свободного, активного тестостерона в плазме.
Концентрация общего, свободного тестостерона и ГСПГ в крови зависит от пола, возраста, физиологического состояния организма, времени суток, физической нагрузки, наличия сопутствующих заболеваний, а также приема лекарственных препаратов. По этой причине целесообразно провести повторное исследование баланса андрогенов с интервалом 1-2 недели.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Что может влиять на результат?
13 Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)
Кто назначает исследование?
Уролог, гинеколог-эндокринолог, врач общей практики.
Литература
Андрогенный статус (SHBG, тестостерон общий, свободный и биологически активный)
Синонимы : Androgenic status, FAI, Индекс свободных андрогенов
Мы сократили затраты на рекламу и содержание точек забора биоматериала. Поэтому цена на анализы для вас в 2 раза ниже. Мы сделали это, чтобы вы сдавали анализы легко и управляли своим здоровьем
Срок исполнения
Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая воскресенье и день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.
Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)
Подготовка к анализу
Взятие крови на гормоны рекомендовано проводить в утренние часы, если другое время не указано лечащим врачом. Для проверки динамики показателя каждый раз выбирайте одинаковые интервалы сдачи анализа.
Обсудите с врачом прием лекарственных препаратов накануне и в день проведения исследования крови, а также другие дополнительные условия подготовки.
Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.
За 24 часа до взятия крови:
От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.
Перед забором крови
Информация об анализе
При оценке андрогенного статуса исследуется концентрация белка, связывающего половые гормоны (SHBG), а также количество мужского полового гормона — тестостерона, который играет важную роль в организме. Он отвечает за сексуальное влечение и потенцию, созревание сперматозоидов, формирование половых признаков и органов половой системы.
Для того чтобы тестостерон был доставлен к клеткам-мишеням, необходимы транспортные белки-глобулины (SHBG). Их задача также заключается в коррекции уровня тестостерона, поскольку связанный с ними тестостерон не активен. Этот белок образуется в печени. Количество активного тестостерона, способного выполнять свои функции, в норме зависит от возраста и концентрации SHBG. Общий тестостерон включает в себя как свободную, так и связанную фракции. Поэтому его уровень может быть в пределах нормы, но при этом будут наблюдаться расстройства половых функций, поскольку концентрация активного гормона будет низкой.
Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ, колориметрический фотометрический тест, вычисляемый
Материал для исследования — Сыворотка крови
Состав и результаты
Андрогенный статус (SHBG, тестостерон общий, свободный и биологически активный)
При исследовании и оценке андрогенного статуса (Androgenic status) определяется общий тестостерон, SHBG, альбумин и вычисляется индекс свободных андрогенов (FAI) и фракции тестостерона (свободный и биологически активный тестостерон). Тестостерон синтезируется клетками Лейдига тестикул. Образование тестостерона в пубертате и зрелом возрасте регулируется в основном лютенизирующим гормоном (ЛГ). Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) влияет на продукцию тестостерона опосредованно, стимулируя пролиферацию и дифференцировку клеток Лейдига. Секреция ЛГ и ФСГ в свою очередь регулируется гипоталамусом через гонадотропин-релизинг-гормон (ГнРГ), выработка которого резко усиливается в пубертатном периоде и снижается к концу полового созревания.
При подозрении на гипогонадизм у мужчин необходимо исследовать гормональный спектр пациента, куда должны быть включены такие гормоны, как тестостерон, ЛГ, ФСГ, а также пролактин и тиреотропный гормон (ТТГ). Снижение тестостерона, ЛГ и ФСГ наблюдается при синдроме Кальмана. Это вторичный гипогонадизм, в результате которого происходит нарушение секреции гонадолиберина, для него характерен пангипопитуитаризм (снижение концентрации гормонов гипофиза). Снижении только ЛГ наблюдается при синдроме Паскуалине, обусловленным частичным дефицитом гонадолиберина. Синдром Паскуалине также является вторичным гипогонадизмом. Нормальный или повышенный уровень ЛГ и ФСГ и низкий тестостерон говорит о первичном гипогонадизме, классическим примером которого является синдром Клайнфельтера. Таким образом для диагностики классических видов гипогонадизма и дифференциальной диагностики гипогонадизма необходимо исследовать не только тестостерон, но и тропные гормоны гипофиза.
Таким образом, у людей старшего возраста необходимо определять уровни свободного, биологически активного тестостерона, ЛГ, уровень SHBG, чтобы решить вопрос о целесообразности назначения гормонозаместительной терапии. В течение последних десятилетий отмечается неуклонное увеличение числа детей с задержкой полового развития. Определение уровней ЛГ, ФСГ и тестостерона позволяет дифференцировать конституциональную (физиологическую) задержку развития от патологии. Определение тестостерона и других андрогенов чрезвычайно важно для выявления гиперандрогении у женщин в рамках синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), андрогенсекретирующих опухолей яичников или надпочечниковой андрогении, а также контроля эффективности лечения.
По результатам проведённых многочисленных исследований была разработана специальная компьютерная программа (калькулятор), которая осуществляет расчет биологически активного и свободного тестостерона (например, программа представленная фирмой SIEMENS Medical Solutions Diagnostics). Полученные в результате расчета данные были идентичны и коррелировали с уровнями свободного и биологически активного тестостерона, которые определялись методами равновесного диализа и масс-спектрометрии. Беременность, по данным авторов, является единственным ограничением при использовании данного калькулятора, так как высокие концентрации эстрогенов, при данном состоянии, конкурируют с тестостероном за SHBG, в результате чего расчетные концентрации тестостерона оказываются ниже величин, полученных с использованием референсных методов.
Состав профиля
Комплекс анализов является набором исследований, которые могут быть выполнены отдельно, частично или полностью. Комплекс составлен для удобства пользователей сайта.
Интерпретация результатов исследования «Андрогенный статус (SHBG, тестостерон общий, свободный и биологически активный)»
Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.