Анемия при миоме что делать
Кровотечения при миоме матки
Миома — доброкачественное новообразование, которое встречается у многих женщин. Но в большинстве случаев какие-либо симптомы отсутствуют, и женщина даже не догадывается о том, что в ее матке есть миоматозные узлы. Диагноз устанавливают случайно, например, во время ультразвукового исследования органов малого таза или брюшной полости.
В целом миомы не опасны. Это доброкачественные образования, они никогда не трансформируются в рак. Но они могут вызывать достаточно неприятные симптомы. Один из наиболее распространенных — маточные кровотечения.
Длительные месячные при миоме матки
В норме продолжительность месячного цикла у женщин составляет 25–31 день. Менструации продолжаются от 3 до 7 дней. В течение этого времени женщина в среднем теряет 50 мл крови — примерно 2–3 столовые ложки. Максимум — 80 мл.
Словосочетание «маточное кровотечение» может обозначать разные состояния, для каждого из которых существует свой врачебный термин:
Для миомы матки наиболее характерны нерегулярные, болезненные, обильные и длительные месячные. Эти симптомы наиболее выражены в репродуктивном возрасте. Во время менопаузы они обычно проходят (но не у всех), так как в организме падает уровень гормонов, и миоматозные узлы сокращаются в размерах.
Как правило, к обильным месячным и кровотечениям при миоме приводят подслизистые узлы, которые находятся под слизистой оболочкой, в полости матки.
Они мешают слизистой сократиться, из-за чего кровотечения становятся более длительными и обильными. Именно они чаще всего проявляются яркими симптомами, в то время как узлы других локализаций (в толще стенки матки, снаружи) зачастую «молчат». К выраженным симптомам может привести подслизистый узел диаметром всего 1–3 см.
Какие симптомы могут возникнуть?
Вам нужно посетить гинеколога, если у вас появились следующие симптомы:
Эти признаки могут свидетельствовать не только о миоме, они встречаются при разных заболеваниях. Точный диагноз установит врач-гинеколог после осмотра и УЗИ.
Анемия при миоме
Постоянные потери крови из-за миомы могут привести к анемии. В крови снижается уровень эритроцитов и гемоглобина. Женщина постоянно чувствует усталость, становится бледной, беспокоят головные боли и головокружения. Иногда извращается аппетит и тянет на несъедобные вещи — например, может захотеться погрызть кусок мела. Выпадение волос, ломкость ногтей — тоже возможные симптомы анемии.
Мозг женщины, страдающей анемией, постоянно находится в условиях кислородного голодания. В голове «туман», снижается качество жизни. Ухудшается внешность. И всё это из-за миомы.
Как уменьшить и остановить кровотечение при миоме матки?
Чтобы остановить кровотечение и нормализовать месячные, нужно убрать причину проблемы. Всё остальное, включая прием препаратов железа и обезболивающих средств — лишь временные полумеры. Миома, которая сопровождается симптомами — прямое показание к лечению.
Раньше по большому счету были доступны лишь две операции — удаление миомы (миомэктомия) или матки целиком (гистерэктомия). Нет матки — нет кровотечений — нет проблемы. Если, конечно, не считать риски, которые присутствуют во время любой операции, относительно высокую вероятность рецидива уже в ближайшие два года и осложнения после удаления одного из главных органов женской репродуктивной системы.
Сейчас метод ЭМА уже хорошо изучен и применяется в клиниках Европы как рутинная процедура. Доступен этот вид лечения и в России.
Многие женщины, избавившись от миомы, с удивлением обнаруживают, что жизнь без постоянной усталости, головных болей и «тумана» в голове — совсем другая. До и после — два совсем разных состояния. Свяжитесь с нами, чтобы узнать подробности об эмболизации маточных артерий и записаться на прием.
Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции
Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].
Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].
Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].
Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.
Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.
Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.
Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].
К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.
В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].
Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].
В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].
Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].
Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].
Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].
Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].
Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.
Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].
Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.
Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.
Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].
Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.
В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].
Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).
В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.
Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.
Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.
В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].
Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.
Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].
Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.
После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].
Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.
Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.
Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.
Современные возможности патогенетического лечения железодефицитной анемии у больных с миомой матки
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва
М иома матки одно из наиболее распространенных доброкачественных опухолевых заболеваний половой системы, которое диагностируется у 20–30% женщин репродуктивного возраста.
Характерные клинические проявления роста и развития миомы матки нередко сопровождаются повышением менструальной кровопотери, иногда и маточными кровотечениями, которые ряд исследователей считают «дисфункциональными», в основном зависящими от «нейроэндокринных расстройств» [4]. Другие – связывают генез патологической кровопотери, прежде всего с ростом и локализацией узлов опухоли, а также с нейроэндокринными и гуморальными сдвигами, вызывающими глубокие метаболические нарушения [9]. Маточные кровотечения, не прекращающиеся после неоднократных выскабливаний слизистой матки, гормонотерапии и других консервативных методов лечения часто создают проблемы, как для больной, так и для врача. Повторяющиеся обильные кровопотери чаще всего связаны с субмукозной или интерстициальной миомой и требуют оперативного лечения, несмотря на то, что матка может и не достигать больших размеров. Клиницисты считают это показанием для срочного оперативного лечения [6]. Хроническая постгеморрагическая анемия фигурирует среди показаний к гистеректомии более чем у 70% больных страдающих миомой [9]. Хорошо известно, что ЖДА часто является тем патологическим фоном, на котором возникают осложнения при оперативном лечении: возникает риск увеличения кровопотери во время операции и инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, длительность послеоперационного периода и время заживления раны, что является одним из важных моментов, влияющих на положительный результат лечения.
Главной и очевидной причиной развития ЖДА у больных с миомой матки является патологическая кровопотеря из пораженного болезнью органа. Поэтому, патогенетическим лечением ЖДА у больных с миомой следует считать хирургическое удаление источника кровотечения – матки.
Однако патогенетическое лечение анемии у больных с миомой матки, нередко представляет трудно выполнимую задачу, так как на фоне рецидивирующих менометроррагий, формируется порочный круг, когда из–за тяжести состояния больной – нет условий для удаления матки, а лечение анемии, за короткий период до начала очередного кровотечения – неэффективно.
Таким образом, в лечение ЖДА у больных с миомой матки целесообразно выделять 2 этапа. Задача первого этапа – это устранение ЖДА, которая является следствием кровопотери, за короткий срок (2–3 недели), с целью подготовки к операции. Задача второго этапа – это удаление матки или миоматозного узла, которые являются причиной кровопотери.
В настоящее время оперативному лечению миомы матки уделяется большое внимание, что способствует его совершенствованию. Существуют модификации оперативного доступа, что позволяет индивидуально подбирать наиболее приемлемый метод. При выборе объема оперативного вмешательства и доступа (лапаротомия–лапароскопия) приходится брать во внимание степень анемизации, размер опухоли, клиническую картину заболевания, локализацию миоматозного узла, возраст пациентки, наличие невынашивания беременности и желание женщины иметь детей [13,14].
Больным с миомой матки производят радикальные и консервативные операции. К каждому из этих методов имеются показания и противопоказания.
На сегодняшний день имеется большое количество публикаций, сообщающих, что обоснованным является следующий подход – у женщин младших возрастных групп лечение миомы матки необходимо начинать с применения комплекса малой функциональной хирургии сразу же после обнаружения опухолевых узлов, независимо от их размеров [9].
Использование современной лапароскопической хирургии может позволить произвести полноценное хирургическое вмешательство функционального характера минимум у 80% больных.
По сравнению с лапаротомией (ЛТ), при лапароскопии (ЛС) затрачивается меньше времени, меньше кровопотеря, ниже процент послеоперационных осложнений. Минимизация тотальной хирургической травмы за счет исключения нарушения целостности передней брюшной стенки, сведения к минимуму операционной кровопотери, исключение травматизации петель кишечника салфетками, профилактика «высыхания» брюшины – все это позволяет хирургу добиться более гладкого течения послеоперационного периода и ускоренной реабилитации больных с миомой матки, осложненной анемией [9,13,14].
Многие клиницисты отмечают, что в послеоперационном периоде после ЛС, в отличие от ЛТ, значительно снижается потребность в лекарственных препаратах, анальгетиках и антибиотиках.
Однако необходимо учитывать противопоказания к проведению ЛС при миоме матки – диаметр миоматозного узла более 10 см, расположение узла в перешеечной или шеечной области. Показанием к миомэктомии ЛС– доступом является наличии небольших, (не более 2,5–5,0 см) преимущественно субсерозных или интерстициальных узлов, локализованных в теле и дне матки. Часть показаний к ЛС надвлагалищной ампутации матки или экстирпации матки при наличии одиночных и сравнительно небольших субмукозных узлов может быть заменена на гистерорезектоскопический метод лечения [13,14].
Практически все исследователи придерживаются той точки зрения, что чем больше объем патологического процесса в матке, тем тяжелее и опаснее становится операция, тем сложнее эвакуировать удаленный орган из брюшной полости, тем больше операционная кровопотеря, продолжительность операции и тем меньше ее преимущества перед типичной ЛТ техникой [9].
Основой терапии ЖДА является применение лекарственных препаратов железа внутрь. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двухвалентное железо) составляла 100–300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении суточной его дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате. Рекомендуемыми препаратами железа для перорального применения в настоящее время являются: «Ферро–Фольгамма» (Германия), «Тардиферон» (Швейцария), «Сорбифер Дурулес»(Венгрия), «Мальтофер» (Швейцария), «Феррум–лек» (Швейцария), «Фенюльс» (Индия), «Ферретаб», «Ферлатум» (Италия), «Хеферол», «Актифферин», «Гино–тардиферон» (Швейцария). Из парентеральных препаратов приемлем «Венофер» (Швейцария) для внутривенного введения, представляющий собой железо в форме гидроксид сахарозного комплекса.
Предпочтительнее назначение препаратов с более высоким содержанием двухвалентного железа в связи с удобством приема для больных (1–2 раза в сутки вместо 3–4 раз). Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, мальтоза и другие усиливают всасывание железа. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды [5].
Удачным препаратом железа является «Ферро–Фольгамма» – мультифакторный гемопоэтик, включающий, все необходимые компоненты, обеспечивающие стимуляцию структурного синтеза гемоглобина (Hb) и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно–стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей Hb. Так, сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в желудочно–кишечном тракте и практически не образует в последнем малодоступных сложных соединений. Абсорбционный эффект в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты. Ранее нами была выявлена высокая эффективность применения Ферро–Фольгаммы в акушерской практике [7].
Прием препаратов железа в достаточной дозировке у больных миомой матки и ЖДА начинается, как правило, до операции и продолжается после хирургического устранения причины кровотечения. Длительность приема препаратов железа определяется степенью тяжести ЖДА и дефицита железа в организме, объемом кровопотери при месячных, в случае сохранения менструальной функции после операции. В среднем, прием железа непрерывно должен осуществляться не менее 3 месяцев.
Так как анемия нередко сопровождается гипопротеинемией, угнетением иммунной системы, обмена электролитов, снижением активности ряда ферментов многие клиницисты рекомендуют наряду с терапией препаратами железа и витаминотерапией назначать диету с целью восполнения дефицита белка, железа, микроэлементов, витаминов.
В последние годы в современной отечественной и зарубежной литературе все чаще звучит мнение о том, что традиционная терапия препаратами железа имеет побочные эффекты чаще всего со стороны желудочно–кишечного тракта, и зачастую не дает желаемого результата, а так же прием препаратов должен проводится длительное время [1,5].
Наиболее рационально проведение антианемической терапии в предоперационном периоде за короткие сроки, так как очередная менометроррагия снижает ее эффективность.
Гемотрасфузии в настоящее время в гинекологической практике, по понятным причинам, производятся в редких случаях и только по жизненным показаниям.
В последние годы, благодаря накопленному в мире опыту по применению у больных с анемией различного генеза человеческого рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) начались исследования, направленные на изучение перспектив применения его в гинекологии. В настоящее время многие исследователи считают лечение анемии рекомбинантным эритропоэтином альтернативой традиционным видам терапии. [10,12].
По своему биологическому действию эритропоэтин (ЭПО) соответствует гормонам: он вырабатывается в почках и оказывает свой стимулирующий эффект на отдаленный орган – костный мозг. ЭПО является уникальным белком. Он способствует пролиферации ранних эритроидных предшественников, поддерживает выживание (препятствует апоптозу) поздних стадий до их созревания, оказывает стимулирующий эффект на синтез Hb и на включение железа клетками костного мозга [8].
В последние годы РЭПО широко используется у больных с анемией различного генеза. В последнее десятилетие появились работы об успешном применении РЭПО для профилактики и лечения анемий у новорожденных, беременных и родильниц [8].
Накоплен опыт применения РЭПО с достижением хороших результатов при подготовке пациентов с анемией к обширным хирургическим вмешательствам (ортопедия, онкология), для стимуляции эритропоэза в послеоперационном периоде, при термических ожогах, в онкогематологии [8]. Применяют РЭПО и в гинекологии в основном для подготовки пациенток с ЖДА для операции [11].
Основной задачей лечения ЖДА у больных с миомой является устранение анемии за короткий срок, что позволило бы провести операцию в оптимальных условиях и с минимальным риском развития осложнений в пред– и послеоперационном периоде.
Патогенетическим обоснованием применение РЭПО у больных с миомой матки и ЖДА явилось недавнее открытие в 2003 году в НЦ АГ и П РАМН, в лаборатории клинической биохимии (руководитель проф. В.А. Бурлев) Синдрома Неадекватной Продукции Эритропоэтина в ответ на анемию у больных с миомой матки [2,3].
Определение в сыворотке ЭПО и адекватности его уровня относительно степени анемии у больных с миомой матки является необходимой процедурой для планирования терапии РЭПО. Только больным с неадекватной продукцией ЭПО в ответ на анемию следует проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз РЭПО.
Технологией производства РЭПО обладает несколько фармацевтических компаний США, Германии, Швейцарии и Японии. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин относится к числу дорогостоящих медикаментов. Производится за рубежом по лицензиям фирм «Амджен» и «Берингер» следующими компаниями: «Цилаг« Швейцария (препарат «Эпрекс»); «Орто» США, «Кирин–Амджен» Япония, «Чугаи» Япония, «Берингер–Манхейм» Германия (препарат «Рекормон»). Отечественными препаратами РЭПО являются «Эпокрин», выпускаемый ООО «Протеиновый контур» (Санкт–Петербург) и «Эритростим» (Москва).
Отечественные препараты РЭПО не уступают зарубежным аналогам, а по ряду свойств – превосходят их, что подтверждено клиническими исследованиями в России и за рубежом. Для определения активности ЭПО в сыворотке крови в Санкт–Петербурге предприятием «Протеиновый контур» выпускается набор для иммуноферментного анализа. Оценка адекватности продукции ЭПО на основе определения уровня ЭПО в сыворотке крови в сочетании с применением РЭПО у больных с анемией позволяет достигать наиболее оптимальных результатов лечения.
Важной составной и неотъемлемой частью лечения препаратами РЭПО является одновременное назначение достаточных доз элементарного железа.
Наш опыт применения «Эпокрина» в сочетании с препаратом железа Ферро–Фольгамма у больных с анемией и миомой матки в предоперационном и послеоперационном периодах показал его высокую эффективность [2,3].
Материал и методы. 33 женщины с железодефицитной анемией (ЖДА) накануне гистеректомии по поводу миомы матки получали 2 недели до операции препарат «Ферро–Фольгамму» (Вёрваг Фарма, Германия), содержащий сульфат железа 100 мг, цианокобаламин 10 мкг, фолиевую кислоту 5 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг, по 1 капсуле 3–4 раза в день и РЭПО (препарат «Эпокрин» «Протеиновый контур» С–Петербург) из расчета: 30–40 МЕ/кг, 2–3 раза в неделю, подкожно. Hb, количество эритроцитов, Ht, ЭПО, железо, трансферрин сыворотки и коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ) определяли исходно, через 2 недели на фоне лечения и при выписке. В 1–ю группу вошло 19 больных с анемией легкой степени тяжести, во 2–ю 14 больных с ЖДА средней и тяжелой степени тяжести. Степень анемии оценивали по А.А. Митереву [1].
Результаты. Как следует из таблицы 1 и 2, в 1–ой и 2–ой группах было достоверное повышение гематологических показателей и КНТ через 2 недели после лечения и через 2 недели после операции по отношению к исходному уровню (p Литература:
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. //Учебно–методическое пособие. Москва 1999. – с.22–25.
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Гаспаров А.С., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Рекомбинантный эритропоэтин в предоперационном лечении анемии у больных миомой матки.–Проблемы репродукции.–2003.–N5.–C.23–27.
3. Бурлев В.А.,Гаспаров А.С, Коноводова Е.Н., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии.–Проблемы репродукции.–2003.– N6.–С.59–64.
4. Вихляева Е.М.Молекулярно–генетические детерминанты опухолевого роста и обоснования современной стратегии при лейомиоме матки.–Вопросы онкологии.–2001.–47(2–3)С.
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии.– М.,1998.–37 стр.
6. Кулаков В.И., Голубев В.А. Реконструктивная хирургия в современной гинекологии. // Сб. статей «Реконструктивная хирургия и реабилитация репродуктивной функции у гинекологических больных».–1992.– С.11–17.
7. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро–Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией.– Русский медицинский журнал.–2003.–Т.11.–N16.–С.899–901.
8. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д.– Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий– М., 2003.–447 С.
9. Савицкий Г.А., Савицкий А.Г. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии.–СПб.–2000.
10. Шевченко Ю.Л., Данильченко В.В. и др. Эритропоэтин в профилактике и лечении анемии.// Обзор литературы. Военно–медицинский журнал– 1996.–№5.–С.45–47.
11. Bachmann G.A. Epoetin alfa use in gynecology. Past, present and future.– J Reprod Med.–2001.–V.46 (5 Suppl).– P.539–44
12. Dicato M.,Duhem C., Berchem G., Ries F. Clinical benefit from erythropoietin.–Curr Opin Oncol.–2000.–12(4):297–302.