Анемия у поросят чем лечить

Анемия у поросят чем лечить

Алиментарная (железодефицитная) анемия — заболевание, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие недостатка железа в организме. В результате развития анемии снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов, а также и железосодержащих ферментов, что приводит к задержке роста и развития организма и снижению устойчивости по отношению к инфекционным заболеваниям.

Железодефицитная анемия – одна из самых распространенных патологий у новорожденных поросят. При интенсивном ведении свиноводства малокровие характерно для всех новорожденных поросят. Это основная причина 20-30% всех потерь молодняка в первые недели жизни (Денисова О. Ф., 2015, Карол У., Крайдер Д.). У сохранившегося приплода заметно снижены среднесуточные привесы. В лактационный период больной поросенок не добирает 1-2 кг веса (Карелин А.И., 1983).

Поросята активно растут уже с первых дней. Уже через неделю вес новорожденного поросенка удваивается, а на 9-10-й неделе жизни может достигать 25-30 кг (Кабанов В. Д., 2001, Мышкина М.С., 2012). Пропорционально прибавлению веса должно расти и количество красных кровяных телец в организме. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных.

На 1 кг привеса поросятам необходимо 27 мг железа, в то время как с молоком матери в организм сосуна поступает не более 10-15% от необходимого количества, даже если свиноматка содержится в очень хороших условиях и получает качественный корм. (Антипов А. А., 2013, Авдеенко В., 2013).

В первые дни жизни собственных запасов железа, как правило, достаточно для интенсивного роста поросенка. Однако, уже в течение первой недели уровень железа в крови резко падает, а к 3-недельному возрасту начинает развиваться малокровие (Степанов Д.В., 2006). Поросята становятся малоподвижными, подверженными болезням, их рост замедляется.

Для профилактики железодефицитной анемии и лечения животных при заболеваниях, обусловленных дефицитом железа и витамина В12, и для нормализации обмена веществ компания БЕЛАГРОГЕН предлагает препарат ФЕРРУМВЕТ 200. Первую профилактическую внутримышечную инъекцию этого железосодержащего препарата проводят, как только поросенку исполнится 3 дня. Дозировка составляет 1 мл на одно животное.

Компоненты препарата при внутримышечном введении быстро всасываются, распространяются по всему организму, депонируется в печени и других органах, вовлеченных в процессы кроветворения. ФЕРРУМВЕТ 200 дает быстрый эффект и подходит для группового применения.

От того, насколько обеспечен организм свиноматки железом в период эмбрионального развития поросят, зависит вероятность развития анемии у них в последующем. Эффективной мерой профилактики анемии у поросят-сосунов является внутримышечная инъекция препарата ФЕРРУМВЕТ 200 супоросным и подсосным свиноматкам. За 8-12 суток до осеменения свиноматке вводят 4-5 мл препарата ФЕРРУМВЕТ 200, и такое же количество препарата за 15-30 суток до опороса.

При использовании инъекционного ветеринарного препарата соблюдайте правила асептики. Область введения укола обрабатывают антисептиком. После 2-3 уколов шприц обеззараживают медицинским спиртом.

При применении ФЕРРУМВЕТ 200 побочные эффекты наблюдаются редко. Потемнение кожного покрова в местах инъекций считается нормой и не требует лечения. Однако, возможны аллергические реакции, расстройства со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. В связи с этим за сутки перед введением препарата в массовом порядке рекомендуется проведение выборочных инъекций нескольким особям для определения переносимости данного препарата.

Подводя итог, следует сказать, что затраты на препарат ФЕРРУМВЕТ 200 и его применение во много раз ниже размера экономических потерь, которые может понести свиноводческий комплекс в следствие развития алиментарной анемии у поросят, и его использование полностью оправдано с экономической точки зрения.

Источник

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПОРОСЯТ НА ОТКОРМЕ

Впервые об алиментарной анемии у поросят сообщил немецкий ученый Г.Ф. Брааш в 1891 г. Более подробно алиментарную железодефицитную анемию описали И.П. Гоуэн и А.Б. Кричтон в 1928 году. В нашей стране заболевание анемии поросят известно с 1934 года( А.И. Карелин,1983.

Основной причиной нарушения образования гемоглобина и эритроцитов при железодефицитных состояниях, является недостаточное поступление железа из плазмы, лимитирующее образование их при умеренной степени неэффективного эритропоэза. Последовательность нарушения эритропэза при обеднении организма железа такова:

— истощение запасного фонда железа

— падение уровня плазменного железа и процента насыщения им общей железосвязывающей способности плазмы.

— уменьшение поступления железа в костный мозг

— нарушение образования гемоглобина и эритроцитов.

Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных. Основной причиной развития железоефицитной анемии у поросят отъемного, доращивания, откорма нарушение в системе кормления и выбора типа кормления, по моему мнению, и несвоевременная профилактическая работа со свинопоголовьем по программе витаминизации. Массовый характер анемия принимает в период роста поросят сосунов, также на откорме при интенсивном откорме. В основном поражаются поросята упитанные, с хорошим физиологическим состоянием всех систем организма. Данное заболевание встречается довольно часто, не смотря на проводимые мероприятия. Результаты по лечению и профилактики имеются, если проводить все мероприятия комплексно с учетом физиологии свиней и системой содержания.

В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия, которая часто регистрируется при патологоанатомическом вскрытии трупов. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. В первые 10-15 дней у молодняка происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов, у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.

Изменения в составе крови при анемии сопровождается или абсолютным уменьшением числа эритроцитов, или их функциональной недостаточностью, в связи с понижением содержания гемоглобина. В период новорожденности у поросят происходит становление физиологических функций всех систем организма, имеющих всего адаптационное значение к условиям внутриутробного существования и выражающиеся изменения физиолого-биохимического статуса организма, это характеризует состояние защитных реакций и степень его жизнеспособности. Помимо солей железа, в возникновении алиментарной анемии немаловажную роль играет необеспеченность организма свиней и такими микроэлементами как медь, йод, кобальт марганец.

Основным критерием тяжести развития и течения анемии считается уровень гемоглобина в крови. При уровне гемоглобина в крови 3-4% состояние поросят-сосунов определяют как патологическое. Однако А.П.Кудрявцев (1963) считает поросят анемичными, когда содержание гемоглобина в их крови бывает ниже 5-8%.

Патоморфологические и гистологические изменения при алиментарной анемии носят специфический характер. Так при вскрытии трупов обнаруживались следующие изменения: истощение трупов, наблюдалось редко, чаще упитанные поросята, бледность скелетных мышц и слизистых оболочек внутренних органов, заметные уменьшения в органах кроветворения: тимуса, селезенки, а также в лимфатических узлах, белковая и жировая дистрофия внутренних органов. При железнодефицитной анемии развиваются альтернативные и компенсаторные процессы в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах. Повреждения печени имеют определенные топические особенности, что отражает структурную и функциональную неоднородность этого органа. Наиболее заметные патоморфологические изменения наблюдаются в центролобулярных гепатоцитах, которые находятся в состоянии жировой, белковой, углеводной дистрофии. Перипортальные и промежуточные гепатоциты поражаются в меньшей степени. Развивающиеся альтернативные процессы развиваются без выраженного полнокровия сосудов и реактивных изменений паренхимы печени. Отмечают достоверное уменьшение паренхимы органа со снижением количества двуядерных гепатоцитов примерно в 2 раза, что свидетельствует о значительном снижении регенеративной способности печени. Отмечают так же значительное увеличение гепатоцитов в состоянии аппоптоза. Альтеративные процессы вызванные гипоксией тканей служат пусковым механизмом для развития фиброза. Результатом повышенного коллагенообразования фибробластами является относительное увеличение массы междольковой и портальной соединительной ткани. В почках при железодефицитной анемии в эпителии канальцев развивается белковая дистрофия. Альтеративные процессы в канальцах почек сопровождаются апикальной деструкцией и десквамацией нефроцитов. Это приводит к формированию в просветах отдельных канальцев плотных и рыхлых белковых цилиндров, нарушающих мочеотделение, в результате чего просвет канальцев расширяются, а стенки их атрофируются. Заметно уменьшается количество функционирующих клубочков, которые в результате нарушения кровоснабжения запустевают с дальнейшим развитием их атрофии и фиброза. Наряду с изменениями паренхиматозных элементов почки отмечают разрастание межуточной, преимущественно периваскулярной соединительной ткани с развитием фибропластических процессов как в корковом, так и в мозговом слоях органа. Здесь модно говорить о начальных процессах формирования фиброза с возможным развитием почечной и печеночной недостаточности. Морфологические изменения в селезенке свидетельствует о том, что при алиментарной железо-

дефицитной анемии у поросят нарушается пролиферация иммунокомпетентных клеток, на что указывает уменьшение Т- и В зависимых зон белой и красной пульпы. Резко уменьшается число и площадь лимфоидных фолликулов с центрами размножения, содержание которых в органе определяет функциональное состояние иммунокомпетентной ткани. Сходная морфологическая картина отмечается в лимфатических узлах, где также нарушаются межтканевые взаимоотношения и организация иммунокомпетентной ткани, в результате чего границы между Т- и В зависимыми зонами нечетко выражены и сами структурные элементы уменьшаются в количестве и объеме, что указывает на процессы нумеративной атрофии и апоптоза. На основании этого можно сказать, что закономерно возникающие структурных изменения в органах поросят, больных алиментарной железодефицитной анемией, приводят к развитию атрофических, дистрофических, некротических, апоптотических икомпенсаторных процессов и репаративной регенерации, изменения в органах иммунной системы подтверждают нарушение формирования иммунокомпетентной ткани при анемии с развитием комбинированного Т- и В-клеточного иммунодефицита. Морфологические изменения в паренхиматозных органах указывают на альтеративные и компенсаторные процессы, свидетельствующие о снижении резервных возможностей почек, печени, органов иммунной системы.

Анемия также возникает у поросят из-за несоответствия между интенсивным развитием и производительностью кроветворного аппарата, что влечет за собой значительное снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Короткий срок жизни эритроцитов( у свиней- около 63 суток) может служить предрасположением к наиболее частому возникновению анемии у них. Развитию анемии у поросят благоприятствует и низкое содержание белка в корме. При пониженном уровне белка в сыворотке крови нарушается ассимиляция железа и внедрение его в молекулы гемоглобина. Кроме того наблюдается резкое понижение гамма-глобулиновой фракции в сыворотке крови поросят, страдающих анемией. По данным В.Е. Петрова (1982) дефицит железа является пусковым механизмом сложных метаболических изменений в тканях, дальнейшее развитие которых происходит по определенным, недостаточно изученным путям. Существует мнение, что общая слабость утомляемость зависят от эффективности внутриэритроцитарных адаптивных механизмов при обеднении организма железом. Наиболее распространенным было мнение, что при дефиците железа лимитирована доставка кислорода как у людей, так и у животных.

Перед проведением лечения было клинически осмотрено 100 голов свиней. Из них у 60 поросят отмечались признаки анемии, 30 поросят без признаков анемии. 60 поросят были разделены на 2 группы по 30 поросят, 30 голов составили контрольную группу. Масса поросят 35-40кг, 2- 2,5 мес.

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на подержание нормального функционирования всех систем организма в комплексе. Этиологическое лечение направлено на устранение основной причины вызывающей заболевание, а именно на восполнение недостатка эндогенного железа в крови поросят. Для этой цели применялись препараты содержащие железо, селен, йод, в основном седимин ( флаконы по 100 мл).

Седимин при внутримышечном введении всасывается и депонируется в печени и кроветворных органах. Восполняя дефицит железа, йода и селена в организме, устраняет недостаточность железа (стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина), недостаточность йода (предотвращает образование зоба) и селена, вызывающую беломышечную болезнь и дистрофию печени поросят; нормализует обменные процессы, ускоряет рост и развитие поросят, повышает устойчивость организма к различным заболеваниям, улучшает общее состояние.

Дозы: 3-5 мл на 1 голову.

Этим препарат инъецировали 1 группе опыта. Однократно, один раз в неделю.

Ферран обладает высокой биологической активностью, при парентеральном введении восполняет в организме недостаток железа и витаминов группы В, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных. Активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Входящее в состав лекарственного средства железо быстро всасывается из места инъекции, поступает в кровь, депонируется в печени и органах кроветворения, восполняя дефицит железа в организме, и затем постепенно используется в процессах эритропоэза, гемоглобинообразования и окислительно-восстановительных реакциях. Комплекс витаминов усиливает процессы кроветворения.

Доза : поросятам – 2,0-3,0 мл на 1 голову. Однократно, 1 раз в неделю.Этим препарат инъецировали 2 группе опыта.

Помимо восстановления недостатка железа, необходимо учитывать тот факт, что при недостатке в рационе минеральных веществ, витаминов и аминокислот лечению по одному параметру ( воспаление недостатка железа) не дает видимых результатов. С этой целью применяются порошки для выпаивания.

Рекс Витал Электролиты (порошок): в 1 г содержат: 10000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 4 МЕ витамина Е, 1 мг витамина B1, 2 мг витамина В2, 1,6 мг витамина B6, 0,01 мг витамина В12, 2 мг витамина К3, 0,3 мг фолиевой кислоты, 12 мг никотиновой кислоты, 4 мг кальция пантотената, 10 мг метионина, 20 мг лизина, 39,1 мг натрия, 4 мг кальция, 4 мг калия, 0,033 мг селена, 18 г молочной кислоты, а также лактозу.

Дозы : 1 кг порошка разводят в 40 литрах воды, выпаивают через дозатор в течение недели. Раствор выпаивают всем группам поросят.

Витафлеш WSP (порошок) : В 1,0 г препарата содержится:

Источник

Ферран-инновационный продукт для борьбы с анемией поросят

Авторы:

Сидоркин В. А., доктор ветеринарных наук, профессор Саратовского государственного аграрного университета им. Н. И. Вавилова

Оробец В. А., доктор ветеринарных наук, профессор

Сазонов А. А., кандидат химических наук, руководитель группы разработки препаратов Компании NITA-FARM

Новикова С. В., кандидат биологических наук, руководитель группы доклинических исследований Компании NITA-FARM

В статье представлены данные о воздействии препарата Ферран на состояние поросят. В результате проведенных исследований установлено, что сочетание витаминов В₉, В₁₃ и РР и железо-декстранового комплекса в препарате Ферран приводит к более чем двукратному увеличению усвояемости железа организмом новорожденных поросят, в сравнении с другими железосодержащими препаратами, что выражается в увеличении количества эритроцитов, уровня гемоглобина и железа в плазме крови.

При интенсивном ведении свиноводства анемией заболевают до 100% новорожденных поросят. В большинстве хозяйств падеж от нее достигает 10-15%, а экономический ущерб складывается не только от гибели животных, но и от замедления их роста, потерь племенных качеств, снижения окупаемости кормов, ухудшения качества мяса.

Недостаток железа у поросят ведет как к уменьшению содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови,так и к падению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. У поросят, больных алиментарной анемией, нарушаются окислительные процессы, развивается кислородное голодание тканей. В кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывающие трофические нарушения, снижается содержание белка, особенно иммуноглобулинов, фагоцитарная активность лейкоцитов и устойчивость к болезням. Снижение иммунной реактивности в свою очередь угнетает эритропоэз, усугубляя течение анемии.

У поросят-сосунов на фоне алиментарной анемии развивается вторичная иммунная недостаточность, которая усугубляет возрастной иммунный дефицит. На фоне пониженного иммунного статуса у поросят возникают вторичные болезни органов пищеварительной и дыхательной систем. Поэтому особую актуальность приобретает изыскание средств комплексной профилактики алиментарной анемии. Нужно иметь в виду, что анемия возникает у сосунов в связи с малым запасом железа при рождении, высокой потребностью в нем интенсивно растущих животных, недостаточным содержанием этого микроэлемента в молоке свиноматок и отсутствием других источников пополнения его запасов.

При оптимальном кормлении свиноматки печень новорожденного поросенка содержит около 1000 мг/кг железа. Его незначительный резерв быстро расходуется, так как на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг. Спустя 12-15 дней после появления на свет концентрация железа в печени уменьшается в 10-15 раз, что свидетельствует о полном истощении депо этого жизненно важного элемента в организме поросенка. Недостаток питательных веществ, витаминов и минеральных элементов, а также то. что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных, ведет к возникновению и более тяжелому течению болезни. Кроме внешних причин, развитию анемии способствует такая физиологическая особенность поросят, как их весьма интенсивный рост. Помимо этого у свиней, в отличие от других млекопитающих, болезненно происходит процесс перестройки функции кроветворения от селезенки и печени к красному костному мозгу. Этот процесс обостряется как недостатком в рационах железа, так и нарушением его усвояемости из-за дефицита в организме животных таких биоэлементов, как медь, цинк, йод, марганец, некоторые витамины (BJP Bs, BI₂).

Имеются данные о том, что дефицит витаминов способствует возникновению и развитию железодефицитной анемии, а их избыток стимулирует утилизацию железа, освобождая дополнительные количества трансферрина и ферритина. Происходит активная абсорбция железа, поскольку обеспеченность витаминами группы В и витамином С влияет на его всасывание. Фо-лиевая кислота и витамин В₁₃ участвуют в синтезе гема, а витамин В₆ ускоряет созревание эритроцитов. Таким образом, после рождения поросят их необходимо дополнительно обеспечить усвояемыми формами железа и витаминами для нормального развития.

Все вышеперечисленное объясняет особую актуальность разработки препаратов, способных скомпенсировать недостаток железа и стимулировать дальнейшее развитие организма.

Компания «Нита-Фарм» разработала и внедрила в ветеринарную практику инновационный препарат Ферран, содержащий в своем составе железо-декстрановый комплекс и синергетический набор витаминов, которые обеспечивают лучшее усвоение железа, стимулируют рост и развитие поросят. Испытания препарата проводились в 2012 году на территории Ставропольского края. В процессе исследований изучалось влияние Феррана и других железосодержащих средств на гематологические и биохимические показатели поросят породы СМ-1 в возрасте от 4 до 35 дней.

В эксперименте участвовали 80 животных, которых подбирали по принципу аналогов (вес, условия кормления и содержания). На второй день жизни поросят разбивали на равноценные группы по 20 голов в каждой, а на четвертый день всем вводили внутримышечно различные препараты железа согласно нижеописанной схеме. В первой группе применяли Ферран, в 1 мл которого содержалось 100 мг железа (III) в виде комплекса железо-декстрана, 0,2 мг витаминов Ва и 0,005 мг В₁₂ в дозе 1 мл на животное, что в пересчете на д.в, составило 100 мг железа.

Результаты и обсуждение

Эффект от применения препаратов, содержащих железо-декстрановый комплекс, заключался в изменении показателей крови поросят, как морфологических, так и биохимических. Результаты исследования представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1. Влияние в/м введения железа на гематологические показатели поросят

Содержанке железа (III) мг н 1 мл препарата

Источник