Анемия желудка что это

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Симптомы анемии

Общие признаки:

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

По качественным и количественным показателям:

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Источник

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В₁₂— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

Источник

Анемия желудка что это

1) Сургутский государственный университет, Сургут, Россия; 2) Институт усовершенствования врачей Минздрава Чувашии, Чебоксары, Россия; 3) Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары, Россия

Обоснование. Анемия никогда не была нормой и нередко становится спутником патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Для практикующего врача важно анализировать не только уровень гемоглобина, но и ряд эритроцитарных индексов. Это позволит правильно выстроить дифференциально-диагностичексий поиск. Описание серии клинических случаев. Пациент Б. 53 лет. С целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. Похудел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка. В крови было отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111 г/л, а затем до 85. В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки. Пациент Т. 70 лет. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и нормализации холестерина». Уровень гемоглобина снизился со 142 до 90 г/л на фоне резкого падения уровня ферритина. Клиническая и лабораторная ремиссия была достигнута после двух инфузий железа карбоксимальтозата. Заключение. Анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия требует обязательного восполнения не только функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решить эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета.

Для цитирования: Тарасова Л.В., Бусалаева Е.И. Анемия у гастроэнтерологического пациента: пути решения проблемы. Фарматека. 2019;26(2):116–20. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.116-120

Введение

Анемия – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением числа эритроцитов, гемоглобина и/или гематокрита относительно нормального референтного диапазона. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения для мужчины нормальным считается уровень гемоглобина 130–160 г/л, для женщин – 12–150 г/л [1–3].

Анемия развивается при самых разных заболеваниях и состояниях, как физиологических (периоды быстрого роста, беременность, лактация и др.), так и патологических. При патологии органов пищеварения анемия не редкость. Оперировать сведениями о ее истинной распространенности в реальной практике невозможно, поскольку официальная статистика учитывает лишь основное заболевание, а анемия, как правило, выступает в качестве осложнения или сопутствующей патологии [1, 3].

В практической деятельности врачу любой специальности необходимо не только оценивать уровень эритроцитов и гемоглобина, но и анализировать эритроцитарные индексы, которые помогут выстроить первичную диагностическую концепцию.

MCН – среднее содержание гемоглобина в эритроците, в норме составляет 27–31 пг. Этот показатель соответствует ранее определяемому цветовому показателю. Повышенный MCH свидетельствует о гиперхромной, сниженный – о гипохромной анемии.

MCV – средний объем эритроцита, в норме составляет 8–100 фл. По его значениям анемии подразделяют на макро-, микро- и нормоцитарные.

RDW – ширина распределения эритроцитов, показатель, который говорит о том, насколько сильно эритроциты различаются по размерам. Если в крови присутствуют и крупные, и мелкие эритроциты, ширина распределения будет выше нормы и такое состояние называется анизоцитозом – это признак анемий.

Для практикующего врача большое значение имеет классификация анемии по объему эритроцита, в соответствие с которой выделяют макроцитарную (в большинстве случаев это В12-фолиеводефицитная анемия), микроцитарную (чаще всего железодефицитная) и нормоцитарную. Таким образом, по показателю MCV возможно предположить наиболее вероятную причину ане-мии, выстроить дифференциально-диагностический поиск и назначить соответствующую терапию [1–4].

При заболеваниях органов пищеварения причины возникновения и вид анемии многообразны [4, 5]. Постгеморрагическая анемия возникает на фоне кровотечений различной интенсивности из варикозно расширенных вен пищевода и/или прямой кишки при циррозе печени, из язвенных дефектов различных отделов пищеварительной трубки. Она может развиваться за достаточно короткий временной период или формироваться постепенно, как при энтеропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных средств, или при синдроме мальабсорбции. Дефицитарные анемии формируются при атрофических процессах в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как хронический атрофический гастрит и дуоденит, при резекции желудка, двенадцатиперстной и начальных отделов тонкой кишки, реже – при воспалительных заболеваниях кишечника. Гемолитические анемии нередко служат спутником патологии гепатобилиарной зоны. Анемия хронических заболеваний развивается при воспалительных заболеваниях кишечника, печени и ряде других [2, 4, 5].

Как неоднократно подчеркивалось, анемия чаще всего ассоциирована с другими заболеваниями. Она может быть симптомом онкопатологии [4, 5], которая выявляется именно в ходе диагностического поиска. В качестве примера приводим одно из собственных наблюдений.

Клинический случай 1

Пациент Б. 53 лет. Масса тела – 132 кг. Страдает гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, желчекаменной болезнью, ишемической болезнью сердца. С июля 2017 г. с целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. За 4 месяца поху-дел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка.

В крови отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111, а затем до 85 г/л. На этом фоне развился пароксизм фибрилляции предсердий, по поводу чего был госпитализирован.

В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки (рис. 1).

Анемия снижает качество жизни, ухудшает течение других имеющихся заболеваний, отягощает прогноз при проведении плановых (а тем более экстренных!) оперативных вмешательств и т.д. [3, 6–8].

Клинические проявления анемии, такие как сидеропенический, гипоксический синдромы и синдром метаболической интоксикации, достаточно полно описаны в литературе [1, 2, 4–6]. Причем симптомы анемии при одинаковых показателях гемоглобина более выражены у мужчин, чем у женщин. То же можно сказать и о возрасте: у пожилых симптомная анемия встречается чаще, чем у лиц молодого возраста.

L. Balducci и C. Beghe (2005) подчеркивают, что нельзя допускать, чтобы уровень гемоглобина у пожилого человека опускался ниже 100 г/л, т.к. это может приводить к потере функциональной самостоятельности пациента и необходимости ухода за ним.

Характер питания играет немаловажную роль при формировании анемии. Известно, что существует ряд продуктов более богатых железом. При этом необходимо помнить, что железо содержится в пище в двух видах: негемовом – в овощах, фруктах, злаках, процент его усвояемости составляет от 1 до 7, и гемовом – в мясе, которое усваивается на 17–22. И набирающее в последнее время популярность вегетарианство не всегда бывает оправданным. В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Клинический случай 2

Пациент Т. 70 лет. С молодости страдает гастритом, периодически беспокоит тяжесть в эпигастрии после погрешностей в диете, отрыжка воздухом. По этому поводу не обследовался, не лечился. Наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни сердца, гиперлипидемии. Всю жизнь работал на мясокомбинате, употреблял преимущественно жирную мясную пищу. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и норма-лизации холестерина», самостоятельно прекратил прием статинов.

По данным амбулаторной карты, исходно гемоглобин составлял 142 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) на фоне приема β-адреноблокаторов сохранялась в пределах целевых значений 60 ударов в минуту. В течение последующих 2 лет на жесткой вегетарианской диете гемоглобин снизился до 90 г/л. Уровень ферритина – маркера истощения запасов железа в депо [2, 4] составлял всего лишь 5 мкг/мл, также были значительно снижены другие показатели обмена железа. При этом ЧСС возросла до 80 уд/мин, что служит негативным фактором для кардиологического больного. За тот период несколько раз регистрировались экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, уменьшилась толерантность к физической нагрузке. Стоит отметить, что уровень холестерина у пациента не снизился (рис. 2).

Обсуждение

Основным методом лечения анемий является заместительная терапия. Однако гемотрансфузии должны использоваться только по строгим показаниям.

Согласно приказу МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 26.11.2002, показаниями к гемотрансфузии служат [9, 10]:

К патогенетической терапии относится применение препаратов железа. Их существует достаточно большое количество как в таблетированной, так и в парентеральной форме.

Путь введения препарата железа определяется конкретной клинической ситуацией. Обязательно учитывается состояние ЖКТ, которое лимитирует всасывание принятого внутрь железа. Нельзя назначать железо внутрь при острой патологии верхних отелов ЖКТ. При воспалительной патологии кишечника, при синдроме мальабсорбции эффективность перорального пути доставки также весьма сомнительна [2, 5]. Парентеральные средства не служат средством первой линии, но в некоторых ситуациях начинать надо именно с них.

В приказе МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 25.11.2002 отмечено, что анемия при воспалительных заболеваниях кишечника, при синдроме мальабсорбции (гастрэктомия, нарушение всасывания железа в кишечнике) анемия, связанная с опухолью, в т.ч. и с опухолью ЖКТ, служит показанием к парентеральному введению препаратов железа [9, 10].

Из существующих в настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке парентеральных препаратов железа все большую популярность приобретает железа карбоксимальтозат. Это высокомолекулярный комплекс, обеспечивающий медленное и физиологическое высвобождение железа, имеет наименьший иммуногенный потенциал [6–8]. По данным некоторых исследований железа карбоксиполимальтозат оказался более эффективным по сравнению с другими внутривенными препаратами [6, 11]. Это может стать решающим аргументом в пользу данного препарата, особенно в ситуациях, когда необходимо как можно быстрее нормализовать уровень гемоглобина и восполнить запасы железа в депо. Кроме того, привлекает простота введения препарата, что позволяет использовать его не только в круглосуточном стационаре, но и в стационарах дневного пребывания и амбулаторно – в процедурном кабинете поликлиники.

В соответствии с инструкцией не требуется введения тест-дозы, одномоментно можно вводить до 1000 мкг железа. Рассчитанную курсовую дозу железа можно вводить внутривенно капельно в 100–250 мл физиологического раствора быстро (от 15 минут на одну инфузию!) или внутривенно струйно. Внутривенно капельно водится 1000 мг железа 1 раз в неделю однократно или в два приема, если пациенту необходима большая доза. Струйно вводится не более 4 мл (200 мг) в день и не чаще 3 раз в неделю [12]. После восполнения дефицита железа (рассчитанного по формуле для каждого пациента) дальнейшего приема пероральных форм не требуется. Это существенно повышает приверженность к данному лечению.

В последующем, если источник кровопотери был устранен, то дополнительных инфузиий карбоксимальтозата железа, как правило, не требуются. Если источник кровопотери устранен быть не может, необходимо монитороровать показатели обмена железа, в первую очередь ферритин, МСН, МСV, RDW. При начальных признаках железодефицита введение железа карбоксимальтозата повторяется (обычно 1 раз в 3–4 месяца).

Важнейшим критерием эффективности считается прирост уровня гемоглобина >10 г/л в течение 4 недель [2]. Увеличение уровня ферритина >100 мкг/л при регулярном контроле пероральной терапии железом указывает на адекватные запасы железа в организме. В случае парентерального введения препаратов железа содержание ферритина сыворотки оценивают через 4–6 недель после внутривенного введения последней дозы препарата железа.

Вернемся к клиническому случаю 2.

В ходе проведенного обследования у пациента Т. выявлены хронический гастрит, дуоденит с элементами атрофии, подтвержденной морфологически. Со стороны других органов ЖКТ патологии не обнаружено. Была предложена терапия карбоксимальтозатом железа, от которой пациент отказался. Он начал употреблять в пищу продукты животного происхождения и в течение двух месяцев самостоятельно принимал сульфат железа внутрь. За это время субъективно стал чувствовать себя лучше, гемоглобин повысился на 9 г/л. С учетом низкого уровня ферритина, наличия атрофических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке, недостаточного ответа на терапию пероральным железом вновь был поставлен вопрос о введении железа карбоксимальтозата. Расчетная курсовая доза составила 1500 мг. Осуществлено 2 инфузии: 1000 мг в первую неделю и 500 мг – во вторую. На фоне проводимой терапии достигнута клиническая и лабораторная ремиссия (рис. 3).

Заключение

Таким образом, анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия обязательно требует не только восполнения функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решать эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета. Отсутствие необходимости приема препаратов железа внутрь после его введения повышает приверженность терапии.

Литература

1. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В., Скотников А.С. Железодефицитная ане-мия и выбор препарата для ее коррекции. РМЖ. 2010;5:260–66.

2. Стуклов Н.И., Митченкова А.А. Анемия и дефицит железа. Глобальные проблемы и ал-горитмы лечения. Терапия. 2018;6(24):147–56.

3. Чернов В.М., Тарасова И.С., Румянцев А.Г. Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции. Лечебное дело. 2011;1:64–77.

4. Дворецкий Л.И. Железодефицитная анемия в реальной клинической практике. Фарматека. 2012;2(235):78–84.

5. Низовцов О.А. Особенности лечения железодефицитных состояний в гастроэнтеро-логии. Трудный пациент. 2012;6(10):16–24.

6. Моисеев С.В. Внутривенные препараты железа в лечении железодефицитных анемий. Фарматека. 2015;20(313):78–82.

7. Моисеев С.В. Влияние внутривенных препаратов железа на потребность в гемотрансфу-зиях при анемии. Клиническая фармакология и терапия. 2013;22(5):2–6.

8. Рогачевский О.В., Моисеев С.В. Клиническое значение и лечение анемии в предоперационном периоде. Онкогинекология. 2015;3:57–65.

9. Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов. Приказ МЗ РФ № 183н от 02.14.2013. URL:http://base.garant.ru

10. Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении инструкции по примене-нию компонентов крови» № 363 от 25.11.2002. URL: http://medznate.ru/docs/index-82878.html

11. Evstatiev R., Marteau P., Iqbal T. et al.; FERGI Study Group. FERGIcor, a randomized con-trolled trial on ferric carboxymaltose for iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011;141(3):846–53.

Источник