Антибиотик на что действует на вирусы или бактерии
Почему антибиотики бессильны против вирусов?
Кирилл Стасевич, биолог
Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?
Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)
Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией
наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.
Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.
Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней — клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.
Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.
Почему же антибиотики не действуют на вирусы?
Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.
Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно — от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.
Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.
Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.
Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.
Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.
Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.
Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.
Однако надо сделать пару уточнений. На самом деле бывает, что при вирусной простуде врачи рекомендуют принимать антибиотики, но это связано с тем, что вирусная инфекция осложняется бактериальной, с теми же симптомами. Так что антибиотики тут нужны, но не для того, чтобы избавиться от вирусов, а для того, чтобы избавиться от «зашедших на огонёк» бактерий. Кроме того, говоря об антибиотиках, подавляющих биосинтез белка, мы упирали на то, что такие антибиотики могут взаимодействовать только с бактериальными молекулярными машинами. Но, например, тетрациклиновые антибиотики активно подавляют работу и эукариотических рибосом тоже. Однако на наши клетки тетрациклины всё равно не действуют — из-за того, что не могут проникнуть сквозь клеточную мембрану (хотя бактериальная мембрана и клеточная стенка для них вполне проницаемы). Отдельные антибиотики, например пуромицин, действуют не только на бактерии, но и на инфекционных амёб, червей-паразитов и некоторые опухолевые клетки.
Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.
И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны — а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).
Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.
Антибиотики: от мифа к препаратам XXI века
Поделиться:
Вокруг антибиотиков разгуливает много мифов.
Нам с вами, чтобы быть готовыми к дальнейшему разговору, нужно сразу же разобраться с самыми главными. Их всего три.
АНТИБИОТИКИ ВЫЗЫВАЮТ ДИСБАКТЕРИОЗ
На самом деле нет. Добиться деконтаминации кишечника, то есть состояния, при котором антибиотики убивают ВСЮ флору в кишечнике и там может селиться кто угодно, крайне трудно.
Для этого антибиотики придется принимать месяцами и в достаточно больших дозировках.
В случаях, когда ребенок заболевает острой респираторной инфекцией, такие схемы не назначаются врачами никогда.
АНТИБИОТИКИ ПОДАВЛЯЮТ ИММУННУЮ СИСТЕМУ
Иммунная система формируется по принципу клональной селекции: в ответ на каждый контакт с инфекцией в иммунной системе создается специальный клон клеток — «специалистов» именно по этой инфекции. Врачи называют их клетками памяти.
При повторном заражении этой же инфекцией клетки памяти начинают мгновенно размножаться и подавляют эту инфекцию быстро — часто быстрее, чем она может проявиться.
Так, кстати, работают прививки — создают клоны клеток памяти в ответ на введение убитых, расчлененных или вообще фальшивых инфекций.
Для создания клеток памяти достаточно контакта с возбудителем инфекции, полноценного заболевания вовсе не требуется.
А вот это отчасти правда. Действительно, некоторые возбудители инфекций, например пневмококк или золотистый стафилококк, в результате длительного воздействия антибиотиков приобретают устойчивость практически к любым антибактериальным лекарственным препаратам, известным человечеству.
Таких возбудителей можно встретить в хирургических стационарах — особенно тех, которые работают десятилетиями, и врачи, столкнувшись с инфекцией, не сразу поддающейся лечению, обязательно спрашивают у пациента, не находился ли он на лечении в таком вот стационаре в течение длительного времени.
Почему они задают этот вопрос? Да потому, что взять подобный устойчивый ко всему микроорганизм больше просто негде. Вырастить у себя что-то подобное, постепенно притравливая какую-нибудь заразу аптечными антибиотиками, невозможно физически. Жизни не хватит.
Читайте также:
Русская рулетка, или Самолечение антибиотиками
Читайте также: Человечеству устойчивые ко всему штаммы бактерий действительно грозят, но только в весьма отдаленной перспективе. Но каждый отдельный человек может спокойно принимать назначенные врачом антибиотики, не опасаясь столь уж глобальных последствий. Наверное, так писать безответственно, но факт остается фактом: этот потоп наступит уже после нас.
КАКИЕ БЫВАЮТ АНТИБИОТИКИ
Поколение, выросшее в 70-е годы, воспитано на олететрине.
Был такой препарат — комбинация олеандомицина (это антибиотик из группы макролидов, «старший брат» эритромицина) и тетрациклина. Это был хороший антибиотик — «накрывал» практически весь спектр известных тогда возбудителей инфекций верхних дыхательных путей.
Даже сейчас видно тех, кто в детстве его принимал часто, — по пожелтевшей эмали зубов (так называемая тетрациклиновая эмаль).
Но потом оказалось, что тетрациклин не только портит цвет зубов, но еще и очень нехорошо воздействует на печень. И от тетрациклина в педиатрии отказались, так же, как незадолго до него отказались от сульфадиметоксина.
Впрочем, педиатры и по сию пору выписывают бактрим — тоже препарат из начала 1970-х, а олететрин еще можно купить в аптеках за какие-то ну очень смешные деньги — кажется, за 150–160 рублей.
Но на самом деле внутрь детям сейчас назначают антибиотики всего-навсего четырех групп. Или двух. Или трех групп — здесь все зависит только от методики подсчета.
Первая группа антибиотиков — это пенициллины.
Отличаются они неприлично почтенным возрастом (пенициллин открыт в 1928 году), крайне низкой токсичностью (при некоторых заболеваниях врачи назначают просто гигантские дозы пенициллина — до 10 граммов в сутки) и замечательной эффективностью, которую они умудрились не утратить за все прошедшие годы.
КАКИЕ БЫВАЮТ АНТИБИОТИКИ ПЕНИЦИЛЛИНОВОЙ ГРУППЫ
Бензилпенициллин — старый добрый пенициллин, получаемый еще из плесневых грибков, то есть насквозь натуральный.
К сожалению, именно к ним бактерии научились вырабатывать устойчивость в первую очередь.
Оксициллин, ампициллин, амоксициллин — так называемые полусинтетические пенициллины, производство которых проще, чем производство бензилпенициллина, а эффективность выше — как раз из-за того, что к ним бактерии еще не успели приспособиться. По крайней мере, большинство бактерий, которые вызывают инфекции вне больниц.
Тем микробам, которые живут в больницах, не страшно уже ничего. Сейчас из-за все возрастающего количества штаммов микробов, способных сопротивляться пенициллину, антибиотики выпускают в комбинации с клавулановой кислотой. Она «обманывает» микробов, заставляя разрушать именно ее, а собственно антибиотики продолжают делать свою работу.
К сожалению, сама клавулановая кислота далеко не безобидна и способна достаточно быстро раздражать кишечник, вызывая понос.
КАК РАБОТАЮТ ПЕНИЦИЛЛИНЫ
Большинство микробов имеет клеточную стенку — дополнительную защиту от внешней среды. У человека, кстати, нет в организме ни одной клетки, обладающей стенкой.
Это и понятно: мы — многоклеточные, а каждый микроб сам по себе. Когда микроб начинает делиться, антибиотик как раз и нарушает создание той самой клеточной стенки. И как результат микробы во время деления погибают.
Запомните, пожалуйста: пенициллины убивают микробов во время острой инфекции, в момент, когда микроорганизмы активно делятся.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПЕНИЦИЛЛИНОВ
Раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Проявляется такой побочный эффект в виде тошноты, рвоты, а чаще всего — в виде жидкого стула, который родители путают с наступившим дисбактериозом кишечника (до которого еще очень и очень далеко).
Чтобы этого не случилось, некоторые производители выпускают пенициллины в виде растворимых шипучих таблеток. А врачи ничтоже сумняшеся просто переводят пациентов с таблеток на уколы.
Аллергия. Аллергические реакции довольно частые и проявляются, как правило, кожными высыпаниями. Если у вашего ребенка в ответ на прием антибиотиков появляется сыпь на коже, вам нужно как можно скорее сообщить об этом врачу для немедленной замены препарата.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Вирус и антибиотики: нежный ликбез для паникующих
Мы тут мониторили каналы, чаты и форумы по поводу текущей обстановки в разных странах. Удивительно, чего только люди не придумают в панике и безграмотности. Поэтому ликбез. Не про коронавирус. Просто про вирусы. Маленьких «нанороботов». И антибиотики. Которые не надо есть просто так.
Ликбез мы подготовили вместе с инфекционистом Викторией Валиковой, руководящей клиниками в Гватемале и Никарагуа. Естественно, он полон грубых упрощений.
Сергей Абдульманов
Кто такие вирусы?
Это такая офигеть какая маленькая форма жизни. Они повсюду, и их очень много. В литре обычной морской воды их примерно 250.000.000.000 штук. И каждый из них занят двумя вещами:
Про «форму жизни» есть холивар, потому что вирион (транспортное состояние вируса, частица без клетки) — это просто кусок кода ДНК или РНК + оболочки + некий аналог порта-коннектора. В этом состоянии вирус почти ничем не напоминает жизнь, а, скорее, похож на набор инструкций. И ведет себя именно, как распечатка инструкций: пока не найдется кто-то, кто их выполнит, они неактивны.
Мимивирус с размером кода 2,5 Мегабазы (бит четвертичной системы). Фото: public domain
Можно ли вылечить вирус антибиотиком?
Антибиотик почти ничего не сделает вирусу.
А что делает антибиотик?
Убивает бактерии! Вирусы и бактерии — это разные штуки. Вирус маленький (чаще всего) и больше похож на мини-робота. Бактерии — большие (в сравнении с ним) живые штуки. Антибиотики эффективны против них, но не против вирусов.
При этом антибиотики — это не отряд быстрого реагирования, который проникнет к нужным клеткам, разметит их и отправит убийц. Так может работать иммунитет. Это долго. Антибиотики мочат все, что подходит под фильтр. Сказали, что патоген грамотрицательный аэробный («преступник художник») — пойдут и замочат все подобное. В нашем примере — всех художников в толпе, всех людей с кисточками и всех продавцов в магазинах канцтоваров. Ну и что, что пострадало много невинных? Зато один конкретный патоген уничтожен.
Если еще упростить, считайте антибиотики управляемым ядом, который уничтожает определенные формы жизни. К счастью, мы достаточно сильно отличаемся от патогенных бактерий, поэтому нас, как систему, он уничтожает медленнее.
Погодите, но ведь в организм «человек» входит огромная куча бактерий?
Примерно 2,5 килограмма бактерий, если вы подходите под список Шиндлера (76,9 кг из расчета грузоподъемности лифта Шиндлер: 1000 кг на 13 персон).
картинка нашего состава из Nature
Там огромное разнообразие организмов, которые участвуют в критичных процессах от переваривания пищи до иммунитета. Если убрать из человека часть бактерий — он будет жить либо очень недолго, либо очень печально.
Разумеется, антибиотики убивают не все 2,5 килограмма бактерий, а только те, что относятся к той же группе, что «плохие». И пару соседних групп. На практике это означает, что будет дисбиоз и многие подсистемы организма пойдут в разброд и шатание. Самый частый случай — дисбактериоз ЖКТ. В целом, если бы все кончалось недельным поносом или гастритом, все было бы более-менее хорошо. На деле микрофлора восстанавливается довольно долго, и в процессе восстановления на месте нормофлоры растут грибки и другие вторичные патогены.
Стоп-стоп, а как антибиотик отличает «хорошие» бактерии от «плохих»?
Да никак. Идет и мочит все по своему профилю.
Когда понятно, какая именно патогенная бактерия, используют узкий спектр. Это уже не все подряд, а конкретные группы бактерий. Сложно и дорого настраивать их на один конкретный стафилококк, поэтому они часто специфицированы до уровня «все стафилококки». А их внутри организма много, и часть относится к нормофлоре. Поэтому убивают антибиотики заодно все бактерии, которые похожим образом размножаются, либо похожим образом питаются, либо живут в похожей среде. Логика принятия решений такая: в низкоэтажных домах поселились термиты? Сожжем все низкоэтажные дома!
Узкий спектр, как и широкий, тоже дает дисбиоз и прочие неприятные спецэффекты. На практике это кроме всего прочего означает, что принимая антибиотик не в тему, вы ослабляете организм, что делает его менее устойчивым к новым внешним микробиологическим угрозам.
Как антибиотики убивают микрофлору?
Некоторые антибиотики могут цеплять наших паразитов. Некоторые цепляют вирусы. Тетрациклины обладают противовирусным эффектом, но работает это только с самыми здоровенными вирусами. Когда я говорю «здоровенными», я имею в виду разницу как между цитомегаловирусом или мимивирусом и самыми маленькими. Мимивирусы видно в микроскоп, они размером с бактерию. Такие вирусы тоже могут быть метко укушены тетрациклинами.
Не бывает лекарств с одним четким действием, это биохимия, тут всегда мир, полный сюрпризов и сложных взаимосвязей. Просто запомните: если заболевание вирусное, лечить его в подавляющем большинстве случаев антибиотиком имеет смысл только тогда, когда вы желаете пациенту побыстрее умереть. И, желательно, мучительно.
Почему тогда назначают антибиотики при вирусных заболеваниях?
Общие тезисы лечения инфекций:
Виктория Валикова, врач-инфекционист, основатель клиник в Никарагуа и Гватемале
«В реальности это выглядит так: почти всегда врач перестраховывается и назначает антибиотик в схеме лечения. В маленьких больницах и поликлиниках нужно долго ждать анализы. Да, конечно, в крупном центре в Москве можно получить лабораторные анализы сразу, но часто даже время посева нельзя терять. Да, опытный врач может легко определить тип возбудителя. Например, схожи проявления симптомов на горле у гриппа, ОРВИ или герпеса. Специалист определяет тип возбудителя верно примерно в 90% случаев. В части случаев происходят ошибки. В части случаев может быть параллельное заболевание, сразу две инфекции.
Вторая особенность — и в России, и в Бельгии, и в Африке мы часто изначально назначаем несколько препаратов, чтобы человек повторно не шел к врачу, чтобы предотвратить возможные частые осложнения.
И в-третьих, почти всегда, если человек в группе риска (низкий иммунитет, на сильнодействующих лекарствах с возможным подавлением иммунитета, пожилой) — часто антибиотики назначают параллельно для перестраховки от бактериальных инфекций».
Например, в ряде схем по COVID-19 есть макролиды — они нужны, потому что в результате всего происходящего есть высокая вероятность поймать стафилококка, который только и ждет удачной возможности. Будет как-то глупо вылечиться от коронавируса, чтобы затем сразу умереть от вторичной инфекции, поэтому с ней тоже надо бороться. Но вовремя и под контролем.
«Наши пациенты в Гватемале имеют давнюю традицию пить антибиотики по любому случаю. Кроме аптек, которые работают по нормальному принципу, в лавках часто продают лекарства по одной таблетке. Есть традиция пить азитромицин по одной таблетке после случайных половых контактов. Да, 1 грамм от хламидий — это правильно. Но не для всего остального. Вот Амоксицилин по одной таблетке продается. Продавец спрашивает, сколько надо, дает одну, две или три таблетки. Пациенты советуются с продавцами в этих продуктовых лавках и на рынках, а тем же надо что-то продать, поэтому он идет почти к каждому заболеванию. Те же заболевания червями или простейшими лечат антибиотиками. У людей есть большая вера, что качественное лечение обязательно с одной из этих таблеток».
Магазин в Микронезии, в котором можно купить лекарства. Фото: Сергей Абдульманов
«Через неделю инфекция проходит, потому что и так бы прошла, и вера в антибиотики подкрепляется. Это плохо для них самих из-за дисбактериоза и устойчивости, плохо для общества и плохо для врачей. У нас есть оптимальные схемы лечения заболевания, там прописаны группы препаратов первого ряда. А пациент такой: «А я это уже пил, а вот это второе две недели назад». Ты в больнице в российском регионе или в Африке часто оказываешься в ситуации, когда нечего назначить. Правильно назначать тест на устойчивость патогена к разным антибиотикам, вырастить культуру, взять диски с антибиотиками и посмотреть, что лучше подходит. Но времени и лаборатории близко нет. Делается один выбор, и тест проходит внутри пациента. Причем остаются только антибиотики второго-третьего ряда, более токсичные или менее эффективные. Поэтому люди, которые ипохондрят и пьют антибиотики для перестраховки просто сокращают себе шансы на следующее выздоровление. Никогда не играйте с антибиотиками без врача!
Про устойчивость почти ко всему — не сказки, и не случаи из стерильных американских больниц. У меня была в Гватемале женщина, которая не допивала курсы антибиотиков. Утверждала, что у нее выделения из влагалища, раз за разом ее осматривали, назначали противогрибковое или антибиотики, она брала 20 таблеток, выпивала 5. Потом сама решала, что они не помогают, находила другого врача в клинике, «забывала» карту, говорила, что первый раз, получала новые антибиотики. Судя по посеву на устойчивость, делала она так не только в нашей клинике, потому что на ней весь ассортимент местных аптек и лавок светился красным. В итоге не знали, чем лечить, пришлось заказывать дорогой препарат из резервов. Повезло, что она до него не дотянулась и не натренировала устойчивость. Проконтролировали, чтобы пропила полный цикл.
Были женщины, которые не знали, что они беременны. У одной 4 месяца не было месячных, она все равно ходила на рынок и покупала что-то от цистита. Судя по описанию, ципрофлоксацин. По итогу родился ребенок с дефектом. Не знаю, от этого или потому что наследственность, у нас тут генетических тестов родителей нет. Доксициклин тут тоже часто попадается, он вызывает серьезные дефекты костной ткани.
Мы стараемся никому не назначать амоксициллин и пенициллиновый ряд за исключением беременных женщин, потому что им особо ничего больше нельзя. Они в Гватемале так долго в этой популяции покупали их на рынке и пили постоянно, что в итоге они просто не работают. В Африке азитромицин, фторхинолоны (например, левофлоксацин), они дорогие, и люди их сами купить не могут, поэтому к ним нет устойчивости. Наши клиники их получают в международных пожертвованиях, а у других больниц таких дорогих препаратов нет».