Антиспастическое действие что это
Антиспастический
Смотреть что такое «Антиспастический» в других словарях:
антиспастический — антиспастический … Орфографический словарь-справочник
антиспастический — антиспаст ический … Русский орфографический словарь
антиспастический — антиспасти/ческий … Слитно. Раздельно. Через дефис.
антиспастический — ая, ое. Снимающий или предупреждающий спазмы сосудов, пищевода и т.п. А ие средства. Препарат антиспастического действия … Энциклопедический словарь
антиспастический — ая, ое. Снимающий или предупреждающий спазмы сосудов, пищевода и т.п. А ие средства. Препарат антиспастического действия … Словарь многих выражений
антиспастический — анти/спаст/ическ/ий … Морфемно-орфографический словарь
Лучева́я терапи́я — 1) раздел клинической медицины, в котором для лечения различных болезней, в первую очередь злокачественных новообразований, используют методы, основанные на биологическом действии ионизирующего излучения; 2) совокупность методов лечения различных … Медицинская энциклопедия
Магнитотерапия — I Магнитотерапия метод физиотерапии, при котором применяют высоко и низкочастотное переменное или постоянное магнитное поле. Магнитные поля (постоянные и переменные) могут генерироваться в непрерывном или прерывистом (импульсном) режиме с… … Медицинская энциклопедия
Бишофитотерапия — Возможно, эта статья содержит оригинальное исследование. Добавьте ссылки на источники, в противном случае она может быть выставлена на удаление. Дополнительные сведения могут быть на странице обсуждения. (25 мая 2011) … Википедия
Значение слова «антиспастический»
антиспасти́ческий
1. (в медицине) расслабляющий гладкую мускулатуру внутренних органов, снимающий спазмы
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я обязательно научусь отличать широко распространённые слова от узкоспециальных.
Насколько понятно значение слова опийный (прилагательное):
Предложения со словом «антиспастический»
Отправить комментарий
Дополнительно
Предложения со словом «антиспастический»
Этот цвет оказывает расслабляющий и антиспастический эффект, а также обладает лёгким стимулирующим действием.
Морфология
Правописание
Карта слов и выражений русского языка
Онлайн-тезаурус с возможностью поиска ассоциаций, синонимов, контекстных связей и примеров предложений к словам и выражениям русского языка.
Справочная информация по склонению имён существительных и прилагательных, спряжению глаголов, а также морфемному строению слов.
Сайт оснащён мощной системой поиска с поддержкой русской морфологии.
Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // Фарматека.– 2002. – № 9. – с. 40–46.
Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Реферат. Спазмы гладких мышц разных отделов пищеварителыюй системы часто возникают при органической и функциональной патологии ЖКТ. Для снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита применяют периферические релаксанты гладкой мускулатуры ЖКТ: холинолитики и миотропные спазмолитики. Среди миотропных спазмолитиков прямого действия наиболее эффективным является мебеверин (Дюспаталин). Его преимущества перед другими спазмолитиками заключаются в быстроте достижения эффекта, отсутствии рефлекторной гипотонии, селективности действия на глакомышечные клетки ЖКТ, отсутвии системных холинергических вазодилатирующих эффектов, свойственных другимм спазмолитикам и холинолитикам, отсутствии серьезных побочных эффектов. Дюспаталин рекомендается при СРК, функциональных билиарных расстройствах, гладкомышечных спазмах, сопутствующих органическим заболеваниям ЖКТ.
В соответствии с римскими критериями, центральное место среди функциональных расстройств занимают кишечные дисфункции: синдром раздраженного кишечника (CPK), функциональная диарея, функциональный запор, функциональная абдоминальная боль. Практически все они проявляются нарушением кишечного транзита или абдоминальной болью, вызванной кишечным спазмом.
Существенное место среди причин гладкомышечного спазма принадлежит билиарным дисфункциям [8,16]. Функциональные нарушения желчного пузыря (ЖП) проявляются нарушением сократительной функции, следствием чего является нарушение эвакуации желчи и растяжение пузыря, что вызывает болевые ощущения. Среди причин, вызывающих дисфункцию ЖП, безусловно, преобладают характерные для всех ФР. Следует, однако, иметь в виду и ряд специфических причин, таких как генетически обусловленная патология гладких мышц ЖП, дискоординация работы ЖП и пузырного или общего желчного протока, воспалительные изменения стенки ЖП, а также системные заболевания: сахарный диабет, склеродермия, различные нейропатии и др.
Рис. 1. Регуляторные взаимосвязи в ЖКТ
Поскольку гладкомышечный спазм является одной из основных составляющих абдоминальной боли, то его купирование становится очень актуальной задачей, но ее решение при органических и, особенно, функциональных расстройствах может представлять значительные трудности из-за комплексности патогенетических механизмов. В настоящее время нет идеальных средств для подобной коррекции. Лечение должно быть комбинированным, направленным на ликвидацию взаимозависимых центральных и висцеральных негативных влияний.
Таблица. Релаксанты гладкой мускулатуры ЖКТ
Холинолитики
Миотропные спазмолитики
Поскольку сократительная активность гладких мышц инициируется парасимпатической нервной системой и стимуляцией ацетилхолином М-холинорецепторов на клеточной мембране миоцита, то применение антихолинергических средств абсолютно обосновано и достаточно эффективно. Из антихолинергических препаратов наибольшим спазмолитическим действием с менее выраженными, чем у атропина, побочными эффектами обладает гиосцина бутилбромид, блокирующий М3-холинорецепторы. Однако холинолитики, обладая системным действием, оказывают большое количество хорошо известных побочных эффектов на различные органы и системы, что особенно заметно проявляется при курсовом приеме. Это не позволяет применять их для систематического лечения, в котором нуждаются больные с ФР ЖКТ.
На настоящий момент препаратами выбора для снятия спазма любого генеза и купирования боли, особенно при функциональных нарушениях, остаются миотропные спазмолитики. Они воздействуют на конечный этап формирования гиперкинезии, независимо от ее причины и механизма. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.
Рис. 2. Механизмы развития гладкомышечного спазма ЖКТ
Существует точка зрения, что в гладкой мускулатуре сосудистой системы механизм мышечного расслабления, зависимый от циклических нуклеотидов, преобладает над другими, поэтому спазмолитический сосудистый эффект папаверина и дротаверина может быть выражен сильнее, чем влияние на гладкие мышцы ЖКТ [2]. Вероятно, по этой же причине немногочисленные побочные эффекты этих препаратов имеют кардиоваскулярную направленность. Дротаверин обладает более выраженным, чем папаверин, спазмолитическим действием и, как правило, достаточно эффективно купирует острый спазм при разных патологических состояниях. Однако при хронической патологии, такой как СРК или билиарные расстройства, перорального приема этих средств в терапевтических дозах часто недостаточно, и возникает необходимость увеличения их дозы или парентерального введения. Хотя дротаверин и папаверин обычно хорошо переносятся, в больших дозах или при внутривенном применении они могут вызывать головокружение, понижение возбудимости миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады.
Высокой антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин), имеющий ряд безусловных преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Мебеверин обладает селективностью действия в отношении гладких мышц пищеварительного канала, преимущественно толстой кишки, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия этот препарат является блокатором натриевых каналов. Он блокирует поступление в миоциты ионов натрия, что опосредованно приводит к закрытию кальциевых каналов и ослаблению мышечных сокращений [1]. Селективность действия мебеверина обусловлена, по-видимому, тем, что в гладких мышцах ЖКТ преобладает механизм увеличения концентрации кальция, опосредованный влиянием натрия и деполяризацией мембраны. Кроме того, препарат оказывает не только антиспастическое, но и нормализующее действие на стенку кишки, не подавляя полностью кишечные сокращения после гипермоторики, т.е. не вызывает рефлекторной гипотонии. Этот механизм обусловлен тем, что мебеверин препятствует восполнению депо кальция на мембране миоцита после стимуляции a1-адреноцепторов. Так, в одном из контролируемых исследований было показано, что мебеверин снижает и нормализует показатели двигательной активности кишечника у больных СРК, но не блокирует моторику полностью, в то время как у здоровых добровольцев применение мебеверина не изменяет двигательную функцию кишки [12]. Отсутствие рефлекторной гипотонии является существенным преимуществом препарата и позволяет применять его у больных СРК (как с запором, так и с диареей) и в случаях пропульсивной гипокинезии с усилением тонического компонента моторики, т.е. при дискоординации пропульсивной и тонической составляющих моторики. Дюспаталин недавно появился в России и еще недостаточно известен широкому кругу врачей. В Европе препарат с успехом применяется уже более 30 лет. Показанием к его применению служат функциональная боль и спазмы на любом уровне ЖКТ. Он эффективно и быстро купирует боль, вызванную спастическими сокращениями кишечной стенки, и восстанавливает кишечный транзит при СРК и функциональном запоре с гиперкинезом гладких мышц.
Рис. 3. Возможные пути коррекции гладкомышечного спазма ЖКТ
Препарат может с успехом применяться при функциональной абдоминальной боли, пилороспазме и ФР со стороны ЖП и СО. Благодаря тому, что препарат не вызывает избыточной гипотонии, он оптимален при смешанных нарушениях моторики, например, при гипертонусе СО и одновременной гипотонии ЖП. При этом дополнительного снижения тонуса стенки ЖП не происходит. В случае органических изменений со стороны этих органов речь может идти только об оперативном лечении, однако дополнительное назначение спазмолитика, особенно после операции, значительно облегчает боль.
Дюспаталин обладает пролонгированным действием, что также является его преимуществом по сравнению с другими спазмолитиками, и принимается не чаще двух раз в сутки в виде капсул по 200 мг. Пролонгированное действие обеспечивается микрогранулированной формой выпуска, благодаря которой препарат равномерно распределяется и всасывается в кишечнике в течение 16 часов [14]. У Дюспаталина не зарегистрированы серьезные побочные эффекты даже при увеличении дозы. Это связано с особенностями фармакокинетики: препарат быстро метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень и экскретируется почками, поэтому в крови его активные метаболиты практически не определяются [1].
Многочисленные клинические исследования, в т.ч. в России, доказали высокую эффективность и безопасность Дюспаталина [3,4,6,14]. Наши собственные исследования показали, что при любой патологии, сопровождающейся спастическим гладкомышечным компонентом, включая билиарные и кишечные расстройства, препарат снижает интенсивность боли в среднем на 5-6 баллов (по визуальной аналоговой шкале длиной 10 см). Сравнительных исследований Дюспаталина и других спазмолитиков не проводилось, поэтому с позиций медицины, основанной на доказательствах, говорить о его более высокой эффективности не представляется возможным, однако, с нашей точки зрения, пероральный прием 200 мг Дюспаталина эквивалентен парентеральному введению дротаверина как по достижению клинического эффекта, так и по времени действия. Уже через 15 минут после приема этого препарата боль, вызванная спастическим сокращением мышц, ослабевает или полностью копируется. Таким образом, целесообразность применения Дюспаталина в гастроэнтерологии определяется следующим спектром его особенностей:
Помимо безусловного, всеми признанного положения о том, что в любой ситуации селективно действующие препараты лучше неселективных, с нашей точки зрения, можно выделить определенные группы пациентов, которым спазмолитики широкого спектра не только не показаны, но и могут быть противопоказаны. У этих больных в случае развития спазмов гладких мышц ЖКТ есть прямые показания для назначения Дюспаталина в качестве спазмолитика с селективным действие. К ним можно отнести:
Классическим представителем этих средств является пинаверия бромид, обладающий высоким спазмолитическим эффектом. Аналогичное действие характерно для отилония бромида. Показания для их применения те же, что и для других спазмолитиков. Преимуществом представителей этой группы считается отсутствие системных холинолитических эффектов и системного вазодилатирующего и кардиотропного действия, свойственного блокаторам кальциевых каналов из группы нифедипина, широко использующимся в кардиологической практике.
При хронических ФР ЖКТ все спазмолитики применяются курсами по 2-3 недели. Именно такая продолжительность приема не только купирует боль, но и обеспечивает восстановление нормального транзита кишечного содержимого. При острых эпизодах функциональной боли препараты могут применяться однократно или более короткими курсами.
Двигательные функциональные нарушения со стороны ЖКТ часто сопутствуют органическим заболеваниям и вносят дополнительный вклад в основные механизмы боли. В таких случаях они не рассматриваются как самостоятельная патология и не выносятся в диагноз, но должны быть обязательно учтены при назначении лечения.
Безусловно, монотерапия спазмолитиками не достаточна для полного восстановления моторной функции пищеварительного тракта и длительного полноценного снятия спазма, особенно у больных с невротическими нарушениями. Однако на настоящий момент спазмолитики преимущественно миотропного действия с селективным влиянием на гладкие мышцы ЖКТ являются неотъемлемой и весьма эффективной частью комплексного лечения больных с гастроинтестинальными и билиарными ФР.
Патогенез и лечение спастичности
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
ММА имени И.М. Сеченова
Ц ентральные парезы и параличи конечностей – двигательные нарушения, вызванные поражением головного и (или) спинного мозга и представляющие одну из наиболее частых причин инвалидности среди неврологических больных. Ведущее значение при реабилитации больного с двигательными нарушениями имеет физиотерапия, направленная на предупреждение контрактур в конечностях и тренировку движений в них. Эффективной терапии центрального пареза нет, за исключением лечения спастичности – повышенного мышечного тонуса в паретичных конечностях.
Спастичность отмечается более чем у 12 миллионов больных во всем мире. Наиболее часто к спастическому парезу приводят инсульт, черепно–мозговая и спинальная травмы, перинатальная энцефалопатия (детский церебральный паралич) и рассеянный склероз.
Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Обычно она сочетается с повышением сухожильных рефлексов, клонусами и патологическими симптомами (симптом Бабинского и др.) в паретичных конечностях.
В экспериментальных исследованиях показано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызвает спастичность, а приводит лишь к парезу в дистальных отделах конечностей, особенно утрате тонких движений рук. В случаях поражения головного или спинного мозга (инсульт, черепно–мозговая травма, рассеянный склероз и при других заболеваниях) обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других двигательных путей, таких как кортико–ретикуло–спинальный тракт, что и сопровождается спастичностью. Поэтому спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного или спинного мозга [1,5]. Экстрапирамидная система может быть повреждена внутри головного мозга – поражение самих базальных ганглиев или приходящих (либо исходящих) от них путей, а также внутри спинного мозга – поражение нисходящих волокон.
Спастичность при поражении спинного мозга (спинальная спастичность) в значительной степени определяется ослаблением тормозных влияний на интернейроны, что приводит к распространению поступающего в спинной мозг возбуждения по афферентным волокнам на другие уровни (вверх и вниз), вызывая двигательный ответ во многих отделах конечности [5].
При спастичности возникают вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства. Поэтому сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, зависит не только от рефлекторного тонического напряжения мышцы, но и от вторичных изменений мышц (фиброз, атрофия, контрактура) и других тканей. В неясных случаях для выяснения причин, вызывающих повышенное сопротивление мышцы в ответ на ее растяжение, используют как клиническое обследование, так и дополнительные исследования – электромиографию, диагностическую периферическую блокаду нерва.
Для оценки степени спастичности используются балльные шкалы, среди которых чаще применяется шкала Эшуорта (Ashworth, 1964, см. табл.).
При центральном парезе больные, имеющие выраженную спастичность, в среднем имеют более плохую функциональную активность конечности, чем больные с легкой спастичностью. Вместе с тем при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение способно привести к ухудшению двигательной функции. Кроме того, при минимальных движениях в конечности больные могут не ощутить улучшения двигательных функций после снижения спастичности. Поэтому лечение спастичности показано лишь в тех случаях, когда она ухудшает двигательные функции, доставляет дискомфорт или затрудняет уход за больным [1,4].
Перед началом лечения необходимо определить возможности терапии в данном конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за больным и др.) и обсудить их с больным и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания, степенью пареза, наличием когнитивных расстройств [1,4]. Если больной недавно перенес неврологическое заболевание, вызвавшее спастический парез (острая или подострая спастичность), то лечение может привести к существенному улучшению двигательных функций, поскольку снижение спастичности способно задержать формирование контрактур и повысить эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания (хроническая спастичность) менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Когда в паретичной конечности сохранен достаточный объем и сила движений, снижение спастичности может привести к значительному улучшению двигательных функций. В случаях когнитивных нарушений, когда реабилитация больного сильно затруднена, снижение спастичности лишь облегчает уход за больным.
Основные цели лечения спастичности:
Можно выделить основные направления в лечении спастичности:
Лечебная гимнастика – ведущее направление в лечении спастичности и при использовании других методов, например, лекарственной терапии, комбинируется с ними.
Для лечения спастичности можно использовать лекарственные средства внутрь или парентерально. Антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным больным, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. Однако у больных, сохранивших способность к самостоятельному передвижению, антиспастические средства иногда ухудшают стояние и ходьбу, поскольку спастичные мышцы конечностей могут выполнять важную опорную функцию при ходьбе, поэтому требуется индивидуальный подход к их назначению. Лечение антиспастическими средствами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. В качестве лекарственных препаратов для лечения спастичности в России применяются Мидокалм, баклофен и Тизанидин. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также использовать диазепам в индивидульно подобранной дозе.
Мидокалм (толперизон) оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие. Снижение спастичности при приеме препарата связывается с ингибирующим влиянием на каудальную часть ретикулярной фармации, регуляцией спинномозговой рефлекторной активности, центральным н–холинолитическим действием. Препарат обладает умеренным центральным анальгезирующим, а также сосудорасширяющим действием. Хорошо всасывается из желудочно–кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 0,5–1 ч после приема. Прием Мидокалма начинают с 150 мг в сутки в три приема и постепенно увеличивают дозу до получения эффекта (у взрослых обычно до 300–450 мг в сутки). Особенностью данного миорелаксанта является наличие готовой лекарственной формы для парентерального применения. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки или внутривенно по 1 мл раз в сутки. Мидокалм применяется в терапии как церебральной, так и спинальной спастичности, а также для лечения синдрома болезненного мышечного спазма при патологии со стороны опорно–двигательного аппарата. Побочные эффекты редки, возникают на фоне индивидуально–повышенной чувствительности, могут проявляться ощущением дискомфорта в желудке, кожно–аллергическими реакциями. Не кумулирует, при необходимости пролонгированной терапии может применяться длительно (месяцы, годы). Мидокалм не усиливает эффекты алкоголя, строгого предупреждения пациентов в отношении употребления спиртного в связи с применением препарата не требуется.
Значимым отличием Мидокалма как миорелаксанта является отсутствие побочного седативного эффекта, сохранение на фоне его приема способности к выполнению быстрых и точных движений, в т.ч. возможно управление автомобилем.
При одновременном применении усиливает действие препаратов, влияющих на ЦНС, гипотензивных средств, а также алкоголя; возможно значительное снижение мышечного тонуса при комбинации с трициклическими антидепрессантами. Противопоказан при психотических синдромах, эпилепсии, паркинсонизме. Пациентам, принимающим Баклофен, следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, связанных с необходимостью повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций (автовождение и т.д.).
Тизанидин – миорелаксант центрального действия, агонист a 2–адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности. При приеме внутрь максимальная концентрация в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 6 мг в сутки в три приема, средняя терапевтическая доза – 12–24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов чаще всего отмечаются сонливость, заторможенность и головокружение. Также отмечается снижение артериального давления; сочетание с антигипертензивными препаратами может привести к выраженной гипотензии и брадикардии. Больным с нарушениями функции печени и почек препарат назначают в малых дозах, под контролем лабораторных показателей; отмечены случаи нарушения функции печени, связанные с приемом Тизанидина, при применении суточной дозы свыше 12 мг. Требуется осторожность при приеме препарата больными пожилого возраста, не рекомендуется применение у детей. Исходя из побочного седативного эффекта Тизанидина, больным следует рекомендовать воздержаться от видов работ, требующих высокой концентрации внимания и быстрой реакции, например, вождения транспортных средств или работы с машинами, механизмами и от употребления алкоголя.
Местное введение фенола для снятия спастичности не получило широкого применения из–за возникновения парестезий, боли, аллергических реакций, разрушения в месте инъекции мышечной ткани, приводящего к фиброзу. Инъекция этанола в спастическую мышцу дает быстрый и длительный эффект в виде снижения повышенного мышечного тонуса. Это сравнительно дешевый метод лечения. Однако инъекция болезненна, после нее возникает необратимое повреждение мышечной ткани, часто наблюдаются побочные эффекты (хроническая болевая дизестезия, местные изменения мышцы и сосудистые реакции).
Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях – на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах [2].
Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко, они не всегда приводят к снижению спастичности и имеют определенный риск осложнений.
На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко.
Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако из–за риска осложнений выполняется редко. Селективная задняя ризотомия представляет наиболее частое вмешательство среди операций на спинном мозге и его корешках, она обычно используется при спастичности в нижних конечностях на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.
Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако эта операция нередко осложняется развитием болей, дизестезий и нередко требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется редко.
Большинство хирургических операций у больных спастичностью проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.
В последние годы при спастичности применяется ботулинический токсин типа А. Применение ботулинического токсина показано, если имеется мышца с повышенной мышечной активностью, нет контрактуры, отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанное со спастичностью этой мышцы. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно–мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель (1,3).
Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего обычно требуется повторная инъекция. Длительность действия зависит от дозы введенного препарата и неврологического заболевания, при котором проводится лечение. Восстановление способности мышцы к сокращению происходит вследствие восстановления белков, разрушенных ботулиническим токсином, и разрастаниий окончаний нерва (спрутинга), приводящих к образованию новых нервно–мышечных синапсов.
Лечение ботулиническим токсином проводится врачами, прошедшими специальную подготовку. Инъекции можно проводить в стационаре или амбулаторно, в условиях процедурного кабинета. При проведении инъекции необходимо иметь средства для неотложного купирования анафилактических реакций; специфический ботулинический антитоксин эффективен в течение 30 мин после инъекции ботулотоксина. Перед введением препарата локализация мышцы определяется на основании пальпации, если мышца расположена поверхностно, и с помощью игольчатой электромиографии, если мышца расположена глубоко. Доза ботулинического токсина должна быть достаточной, чтобы вызвать расслабление, но она должна быть не столь значительной, чтобы вызвать нежелательную слабость. В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введен ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Необходима осторожность при одновременном применении ботулинического токсина и средств, уменьшающих нервно–мышечную передачу (в т.ч. курареподобных миорелаксантов), а также антибиотиков (аминогликозидов, эритромицина, тетрациклина, линкомицина, полимиксинов). Не рекомендуется для применения у детей в возрасте до 2 лет.
В настоящее время ботулинический токсин применяется для лечения спастичности, вызванной инсультом, черепно–мозговой травмой, рассеянным склерозом, детским церебральным параличом [1,3]. Терапия ботулиническим токсином более эффективна в случае легкого пареза мышцы, поскольку снижение силы, вызванное инъекцией, не сказывается на функциональной возможности мышцы. Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия.
Использование различных методов лечения спастичности (антиспастические средства, местное введение ботулинического токсина) во всех случаях должно сочетаться с физиотерапией, лечебной гимнастикой. Эти методы не заменяют лечебную гимнастику, составляющую основу реабилитации больного с двигательными нарушениями, а представляют интегральную часть комплексной терапии для многих больных с центральным спастическим парезом или параличом конечности.
1. Парфенов В.А. Спастичность в кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. – М.: Каталог, 2001 – С. 108–123.