Антитела к миокарду что показывает

Антитела к миокарду что показывает

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.

Антитела к антигенам миокарда.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.

В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Титр: Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

14 Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках

13 Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

29 Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот

24 Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)

47 Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

39 С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)

10 Общий анализ крови

14 Лейкоцитарная формула

7 Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

15 Ревматоидный фактор

14 Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Источник

Антитела к миокарду что показывает

Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).

Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.

Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).

Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].

Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.

Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.

Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].

Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.

Материалы и методы исследования

В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].

Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.

В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.

Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.

Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).

Результаты исследования и их обсуждение

1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.

Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).

Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.

Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами

Источник

Антитела к миокарду что показывает

Антимитохондриальные антитела, АМА, Антитела к антигенам миокарда.

Синонимы английские

AMA, Antimitochondrial Antibody, Anti-myocardial antibodies.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови пациента антител к митохондриям и миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, цирозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периатериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. К их симптомам относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца и внезапной смерти.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее: предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти. В терапии применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Антитела к митохондриям

Титр: Что может влиять на результат?

39 Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках

13 Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

61 Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, к гистонам, нуклеосомам, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот

13 Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)

25 Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

34 С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)

16 Ревматоидный фактор

14 Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Источник

Антитела к миокарду с определением типа свечения в Обнинске

Антитела к миокарду с определением типа свечения — это тест, дополняющий инструментальные и лабораторные исследования при диагностике дилатационной кардиомиопатии и миокардита.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Антитела к миокарду с определением типа свечения?

Подробное описание исследования

В норме иммуноглобулины, или антитела, служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. Они являются белками, отличающимися по своей структуре и функциям, и делятся на пять основных классов, которые обычно обозначаются IgA, IgG, IgD, IgE и IgM. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические иммуноглобулины — аутоантитела. Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных клеток и тканей.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это заболевание миокарда, при котором сердечная мышца структурно и функционально изменена. При ДКМП наблюдается выраженная дилатация (расширение) камер сердца. Она происходит при отсутствии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, достаточных для того, чтобы вызвать наблюдаемую патологию. При этом страдает сократительная функция миокарда, и сердце больше не может полноценно выполнять свою функцию.

Причинами ее возникновения часто становятся такие факторы, как: генетическая предрасположенность, вирусная и бактериальная инфекция, злоупотребление алкоголем, попадание в организм кардиотоксичных веществ.
Развитие ДКМП приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности, которая проявляется следующими симптомами:

Миокардит — это поражение сердечной мышцы (миокарда) воспалительного характера, которое обусловлено действием инфекций, токсических веществ, а также наличием у пациента аутоиммунных заболеваний. Чаще всего миокардит развивается на фоне вирусной инфекции.

Спектр вирусов, поражающих сердечную мускулатуру изменчив. В разные годы основные роли в развитии воспалительного заболевания сердца отводили энтеровирусной инфекции, аденовирусу, парвовирусу, цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр.

Симптомы зависят как от причины миокардита, так и от степени тяжести поражения сердечной мышцы. Основным признаком служит нарастающая сердечная недостаточность. Она может сопровождаться повышением температуры тела при инфекционных и ревматических заболеваниях, а также высыпаниями на коже в случае лекарственного поражения сердца. Своевременная диагностика очень важна для данной патологии.

Обследование пациентов с поражением сердечной мышцы при ДКМП и миокардите, наряду с оценкой маркеров острого воспаления, включает выявление антител к миокарду. Это группа аутоантител, направленных против множества мишеней (антигенов) в миокарде, некоторые из которых образуются также в скелетных мышцах.

Повышение количества данных иммуноглобулинов может свидетельствовать в пользу диагноза ДКМП или миокардита, помогает подтвердить диагноз и выбрать оптимальное лечение заболевания.

Анализ основан на непрямом иммунофлуоресцентном методе. Он входит в одну из четырех групп лабораторных исследований при миокардите, доступен по цене. В ходе исследования выделяют отличные друг от друга типы свечения антител.

Источник

Антитела к миокарду с определением типа свечения в Сосенском

Антитела к миокарду с определением типа свечения — это тест, дополняющий инструментальные и лабораторные исследования при диагностике дилатационной кардиомиопатии и миокардита.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Антитела к миокарду с определением типа свечения?

Подробное описание исследования

В норме иммуноглобулины, или антитела, служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. Они являются белками, отличающимися по своей структуре и функциям, и делятся на пять основных классов, которые обычно обозначаются IgA, IgG, IgD, IgE и IgM. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические иммуноглобулины — аутоантитела. Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных клеток и тканей.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это заболевание миокарда, при котором сердечная мышца структурно и функционально изменена. При ДКМП наблюдается выраженная дилатация (расширение) камер сердца. Она происходит при отсутствии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, достаточных для того, чтобы вызвать наблюдаемую патологию. При этом страдает сократительная функция миокарда, и сердце больше не может полноценно выполнять свою функцию.

Причинами ее возникновения часто становятся такие факторы, как: генетическая предрасположенность, вирусная и бактериальная инфекция, злоупотребление алкоголем, попадание в организм кардиотоксичных веществ.
Развитие ДКМП приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности, которая проявляется следующими симптомами:

Миокардит — это поражение сердечной мышцы (миокарда) воспалительного характера, которое обусловлено действием инфекций, токсических веществ, а также наличием у пациента аутоиммунных заболеваний. Чаще всего миокардит развивается на фоне вирусной инфекции.

Спектр вирусов, поражающих сердечную мускулатуру изменчив. В разные годы основные роли в развитии воспалительного заболевания сердца отводили энтеровирусной инфекции, аденовирусу, парвовирусу, цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр.

Симптомы зависят как от причины миокардита, так и от степени тяжести поражения сердечной мышцы. Основным признаком служит нарастающая сердечная недостаточность. Она может сопровождаться повышением температуры тела при инфекционных и ревматических заболеваниях, а также высыпаниями на коже в случае лекарственного поражения сердца. Своевременная диагностика очень важна для данной патологии.

Обследование пациентов с поражением сердечной мышцы при ДКМП и миокардите, наряду с оценкой маркеров острого воспаления, включает выявление антител к миокарду. Это группа аутоантител, направленных против множества мишеней (антигенов) в миокарде, некоторые из которых образуются также в скелетных мышцах.

Повышение количества данных иммуноглобулинов может свидетельствовать в пользу диагноза ДКМП или миокардита, помогает подтвердить диагноз и выбрать оптимальное лечение заболевания.

Анализ основан на непрямом иммунофлуоресцентном методе. Он входит в одну из четырех групп лабораторных исследований при миокардите, доступен по цене. В ходе исследования выделяют отличные друг от друга типы свечения антител.

Источник