Апоморфин таблетки для чего
Апоморфина гидрохлорид
Состав
В 1 мл 10 мг апоморфина гидрохлорида и стабилизатор.
Форма выпуска
Раствор 1% в ампулах по 1 мл.
Гомеопатические гранулы 5 г, 20 г, 10 г.
Фармакологическое действие
Рвотное.
Фармакодинамика и фармакокинетика
Фармакодинамика
Фармакокинетика
При подкожном введении проникает в мозг. Метаболизируется в печени до глюкуронидов. Выводится почками главным образом в виде метаболитов.
Показания к применению
Противопоказания
Побочные действия
Инструкция по применению Апоморфина гидрохлорида (Способ и дозировка)
Назначают подкожно 0,2-0,5 мл 1% раствора с целью вызвать рвоту. Для выработки отрицательной реакции на алкоголь применяют от 0,2 до 1 мл раствора (она индивидуальна и должна вызвать у больного рвоту). После введения через 4 минуты дают алкогольный напиток. При появлении тошноты пациент выпивает глоток напитка, при усилении тошноты и приближении рвоты нужно выпить еще глоток. Сеансы проводят до двух раз в день. Требуется 15-25 сеансов для выработки стойкого отрицательного рефлекса.
Назначают также внутрь в виде порошка, расфасованного в капсулы от 10 мг до 80 мг. При алкоголизме начинают лечение с дозы 10 мг, потом каждые 2 ч повышают дозу на 10 мг до появления рвоты. Доза, не вызывающая рвоты, является терапевтической и ее принимают каждые 2 часа 5-7 дней. Препарат принимают после еды. Высшие разовые дозы для взрослых: под кожу 0,005 г, внутрь 0,01 г.
Передозировка
Случаи передозировки не известны.
Взаимодействие
Легко разлагается в щелочной среде (даже при наличии следов щелочи).
Условия продажи
Условия хранения
Температура до 25°С.
Срок годности
Аналоги
Апокин, Альгисорб, Кальция алгинат.
Отзывы
Апоморфина гидрохлорид относят к рвотным средствам центрального действия, поэтому сразу после подкожного введения вызывает рвотный рефлекс и применяется для оказания неотложной помощи при острых отравлениях. Подкожное введение вызывает также отвращение к табачному дыму. Метод заключается в том, что пациенту вводят 0,1-0,3 мл раствора и предлагают выкурить сигареты. На фоне возникающих неприятных ощущений, внушают отвращение к курению. Этот метод применялся в 90-х годах и не всегда имел успех. В эти же годы предпринимаются попытки лечения эректильной дисфункции этим стимулятором дофаминовых рецепторов. Но из-за побочных эффектов (тошнота) не стал применяться. Также безуспешными были попытки применения его при Болезни Паркинсона, поскольку он менее эффективен, чем Леводопа, и нужно вводить инъекционно. Лишь изредка применяют в случаях, которые трудно поддаются лечению. Что касается лечения алкоголизма, то в настоящий момент существуют более эффективные и действенные методы.
В 2009 году препарат включен в список лекарственных средств, которым необходима более подробная проверка безопасности, поскольку выявлен потенциальный риск в отношении нежелательных реакций со стороны психики. В настоящий момент он не находит своего применения в практической медицине, а используется для экспериментальных целей и при фармакологическом изучении новых психотропных препаратов.
Цена Апоморфина гидрохлорида, где купить
В настоящий момент препарат не зарегистрирован. Применяется только в стационаре по заказу в специализированных аптеках. ООО Доктор Н выпускал препарат в 2006 году в виде гомеопатических гранул. Возможно, в настоящий момент гомеопатические аптеки по рецепту врача приготовят гомеопатический препарат, который бывает в разведениях: 6, 12, 30, 100, и 200, однако цена таблеток (гранул) не известна.
Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.
Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.
Инструкция по применению АПО-ГОУ (APO-GO)
Форма выпуска, состав и упаковка
Фармакологическое действие
Апоморфин является специфическим агонистом дофамина, который, проникая через гематоэнцефалический барьер, оказывает дофаминергическое действие. Апоморфин стимулирует D1, D2 и D3 дофаминовые рецепторы стриатума. Влияние на двигательную дисфункцию, по-видимому, опосредуется через постсинаптические рецепторы нигростриарных нейронов.
Фармакокинетика
Коэффициент распределения апоморфина после п/к инъекции составляет 5 мин, T 1/2 – 33 мин. Апоморфин быстро и полностью всасывается из п/к ткани. Клиническое действие наступает через 4-12 мин и сохраняется в течение 40-120 мин. Хорошо приникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизм 10% апоморфина осуществляется за счет связывания его с глюкуроновой кислотой и сульфурации. Метаболиты апоморфина выводятся через почки. Другие пути метаболизма не описаны.
Показания к применению
Режим дозирования
Апо-гоу применяется подкожно путем дробных инъекций или непрерывных инфузий специальным управляемым шприцем-драйвером (минипомпой) с «бабочкой».
Апоморфина гидрохлорид не назначается в/в.
Важно, чтобы больной принимал мотилиум в дозировке 30 мг 3 раза/сут, по меньшей мере, за 2-3 дня до начала терапии препаратом Апо-гоу.
Лечение апоморфином должно быть начато под руководством и наблюдением врача, имеющего опыт лечения болезни Паркинсона, в условиях специализированной клиники. Терапия препаратами леводопы (или без них) перед началом лечения Апо-гоу должна быть оптимизирована.
Определение пороговой дозы
Эффективная терапевтическая доза апоморфина подбирается индивидуально для каждого больного. С этой целью перед началом лечения проводится проба с апоморфином. Прием противопаркинсонических препаратов должен быть отменен не позднее, чем за 6-8 ч перед проведением пробы. Проба с апоморфином проводится по возрастающему графику дозирования.
Рекомендуется следующий график:
1-1.5 мг апоморфина гидрохлорида (0.1-0.15 мл), что приблизительно составляет 15-30 мкг/кг веса, вводится п/к в период ограничения двигательных функций или акинезии «выключения», после чего больной наблюдается в течение 30 и более минут до появления двигательной реакции.
Если реакции не последовало (или в случае возникновения неадекватного ответа), вводится вторая доза апоморфина гидрохлорида в количестве 3 мг (0.3 мл) п/к, и больной наблюдается до появления адекватной реакции.
Дозировка может увеличиваться возрастающими инъекциями, с не менее чем 30-40 минутными интервалами между ними, до появления удовлетворительной двигательной реакции.
При появлении двигательной реакции больной должен наблюдаться в течение часа для того, чтобы оценить качество его реакции на лечение и выявить возможные побочные реакции. Изменения в дозировке могут быть сделаны согласно реакции больного (в сторону увеличения или уменьшения).
После определения индивидуальной терапевтической дозы инъекции препарата выполняются в область нижней поверхности брюшной стенки, передненаружной поверхности бедра или плеча при первых признаках эпизода «выключения».
Суточная доза Апо-гоу широко варьируется среди больных, обычно в пределах 3-30 мг, вводимых п/к от 1-10, а иногда и до 12 раз/сут.
Рекомендуется, чтобы общая суточная доза апоморфина гидрохлорида не превышала 100 мг, а разовая индивидуальная доза была не выше 10 мг.
В клинических испытаниях на фоне терапии апоморфином доза леводопы, как правило, уменьшалась. Этот эффект по-разному проявляется среди больных и должен тщательно регулироваться опытным врачом.
На фоне лечения Апо-гоу у некоторых пациентов можно постепенно (от нескольких недель до 6 месяцев) снижать дозу домперидона (мотилиума), но полная его отмена возможна только ввиду отсутствия у таких больных любых симптомов рвоты или гипотензии.
По мере необходимости для форсирования терапии можно сочетать непрерывную инфузию с введением дополнительных доз апоморфина через систему мини-помпы. Выбор для применения минипомпы и/или шприца-драйвера, а также требуемые параметры дозирования, определяются врачом в соответствии с индивидуальными потребностями больного.
Побочные действия
Противопоказания к применению
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказан при беременности, в период лактации.
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва