Артериальная гипоксемия что это

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Статья опубликована в журнале
Respiratory Care Clinics of North America
Volume 6, Number 4, December 2000

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО₂ у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО₂ выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О₂

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О₂

Гипоксия тканей без гипоксемии

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO₂) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО₂ высокий, но на уровне тканей, где РаО₂ низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Заключение

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О₂. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

Источник

Артериальная гипоксемия что это

Общие мероприятия при артериальной гипоксемии. Стандартная схема ведения новорожденных высокого риска включает содержание младенца в специальном кувезе, куда подается увлажненная и подогретая дыхательная смесь. Проводят мониторинг сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыханий, пульсоксиметрию. Контролируют и корригируют гемоглобин, гематокрит, калий, кальций, глюкозу, креатинин, билирубин, проводят профилактику инфекции и санацию дыхательных путей.

Снижение метаболических потребностей организма и миокарда при артериальной гипоксемии. Создание температурного (36°С на коже) и физического комфорта, седация обеспечивают минимальную метаболическую активность и потребность в доставке кислорода как к тканям организма, так и к самому миокарду. Таким образом, уменьшаются относительный дефицит кислорода и напряженность анаэробных процессов.

Воздействие на объем циркулирующей крови при артериальной гипоксемии. У больных с цианотическими ВПС следует избегать выраженной гиповолемии, которая сама по себе может привести к ухудшению периферического кровообращения («периферической ишемии»), усилению анаэробного гликолиза и ацидозу. Ограничение вводимой жидкости проводят только при сопутствующей сердечной недостаточности. Более того, при угрозе закрытия ОАП у дуктус-зависимых больных общий объем инфузий (5-10% глюкоза) и кормления несколько увеличивают (до 110—120% от нормальных потребностей) на фоне постоянной оценки диуреза. Прирост массы тела в пределах 5% за 1—2 суток обычно сопровождается стабилизацией функции ОАП.

Возможно введение растворов, улучшающих реологию крови, например, реополиглюкина (до 10 мл/кг/сут). Однако последний противопоказан при перспективе выполнения операции в ближайшее время, так как может способствовать повышенной кровоточивости тканей.

Эффективным средством контроля за балансом вводимой и теряемой жидкости является регулярное взвешивание ребенка (1—2 раза в сутки).

Кислородотерапия при артериальной гипоксемии.

Как следует из патофизиологии артериальной гипоксемии при ВПС, дыхание повышенными концентрациями кислорода не увеличивает существенно ра02 у детей с цианотическими пороками, более того, кислород может быть вреден, если имеется дуктус-зависимая патология, так как способствует закрытию ОАП. Поэтому кислородотерапию следует исключить из традиционной схемы лечения новорожденных с ВПС. Ее проведение оправданно лишь в случае точно установленного диагноза тетрады Фалло. Однако кислородотерапия эффективна при легочном происхождении гипоксемии, поэтому необходимо провести комплекс дифференциально-диагностических мероприятий, позволяющих определить показания к этому лечению.

Коррекция метаболического ацидоза при артериальной гипоксемии.

В случаях развития метаболического ацидоза и уровне BE менее —6 проводят терапию 7,5% раствором гидрокарбоната натрия, содержащим около 1 мэкв/мл. Для простого расчета необходимого объема (Q) раствора можно использовать формулу: Q = BE • вес • 0,3. Данную дозу можно повторить через 30 мин. Если подозревается ацидоз, но неизвестна величина рН и BE, в качестве первоначальной дозы можно использовать 1 мэкв/кг веса больного. Раствор гидрокарбоната натрия разводят в равном количестве стерильной дистиллированной воды или глюкозы и вводят медленно в периферическую или центральную вену. Быстрое введение концентрированного раствора опасно локальным повреждением вены, развитием гиперосмолярного состояния с последующим снижением уровня калия в сыворотке крови и/или угнетением центральной нервной системы.

Простагландины группы Е при артериальной гипоксемии.

Эффективным средством терапии дуктус-зависимых пороков являются простагландины группы Е (ПГЕ). Данные вещества избирательно действуют на стенки артериального протока и легочных сосудов, приводя к их расслаблению и улучшению проходимости. Инфузию проводят в центральную вену, постепенно повышая дозу препарата (вазопростан, альпростадил) от 0,002 мкг/кг/мин до появления эффекта в виде шума ОАП и стабилизации больного (обычно до дозы 0,05-0,1 мкг/кг/мин). Во время терапии возможны такие осложнения как апноэ (40%), гиперемия кожных покровов (20%), повышение температуры тела (12% больных). Однако при переходе на более низкую дозу или отмене препарата они быстро проходят.

Необходимо учитывать, что легче поддержать проходимость суженного протока, чем вновь открыть закрывшийся проток. Так как эффективность ПГЕ быстро падает с увеличением возраста новорожденных, решение об их применении следует принимать в первые недели жизни ребенка.

Противопоказаниями для использования ПГЕ являются респираторный дистресс-синдром, персистирующее фетальное кровообращение в сочетании с ОАП, наличие ВПС с высоким легочным кровотоком (тотальный аномальный дренаж легочных вен). Это связано с тем, что ПГЕ приводят к дилатации легочных сосудов, увеличению кровотока в них и утяжелению указанных состояний.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при артериальной гипоксемии.

Показания к проведению ИВЛ при цианотических ВПС ограничены, так как она не приводит к повышению р02 в артериальной крови, а опасность развития легочного инфекционного процесса значительно возрастает. Если все же ИВЛ необходима (например, для лечения сопутствующей сердечной недостаточности), концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 21% в связи с указанными выше причинами.

Сложным является вопрос о концентрации кислорода во вдыхаемой смеси у больных с дыхательной недостаточностью вследствие заболевания легких и к тому же имеющих ВПС. Вероятно, она должна быть на минимальном уровне, позволяющем избегать прогрессирования метаболического ацидоза и обеспечивать ра02 более 60 мм рт. ст. Более подробные рекомендации по терапии у детей с синдромом дыхательных расстройств можно найти в соответствующих руководствах.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Данная методика предназначена для обеспечения достаточного содержания кислорода в артериальной крови с помощью внешнего оксигенатора. Показанием для проведения процедуры является невозможность поддержания адекватного газообмена с помощью традиционной вентиляции легких, в частности, если индекс оксигенации составляет более 40. Забор крови у младенца производится по венозной канюле, проведенной в правое предсердие, возврат — с помощью роликового насоса через артериальную канюлю, установленную в каротидную или бедренную артерию. Успех применения ЭКМО зависит от степени обратимости тех патологических процессов, которые препятствуют нормальной доставке кислорода к периферическим тканям (персистирующая легочная гипертензия новорожденных, мекониевая аспирация, диафрагмальная грыжа). Нередко данная методика оксигенации используется после коррекции ВПС, протекавших с выраженной компрометацией легочного или периферического кровообращения (синдром гипоплазии левого сердца, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой и др.). Так как при выполнении процедуры требуется антикоагулянтная терапия, противопоказаниями для ЭКМО являются геморрагические повреждения головного мозга и других органов, гестационный возраст менее 32 недель. Данное вмешательство мало целесообразно, если имеется некорректабельный порок сердца, выраженная гипоплазия легких или тяжелая хромосомная патология.

Источник

Хроники пандемии: три причины скрытой гипоксии при CoViD-19

Продолжаются исследования многих неясных аспектов патогенеза коронавирусной болезни. Одним из наиболее важных открытых вопросов остается механизм развития «тихой гипоксии», – малосимптомного дефицита кислорода в клетках и тканях. Если это состояние длится достаточно долго без соответствующего медицинского вмешательства, могут наступить необратимые изменения в жизненно важных органах. Группа специалистов в области биомедицинской инженерии из Бостонского университета, работающая в сотрудничестве с коллегами из Университета Вермонта (США), пытаются найти ответы с использованием технологий компьютерного моделирования.

Во многих случаях люди, инфицированные вирусом SARS-CoV-2 и имеющие опасно низкий уровень насыщения крови кислородом, не обнаруживают никаких признаков одышки или затрудненного дыхания. Термин «тихая гипоксия» появился именно в связи с этой тенденцией. Принято считать, что первоначально вирус повреждает легкие, лишая определенные их участки способности полноценно выполнять свои функции. Пораженные легочные ткани теряют кислород и больше не могут оксигенировать кровоток. Но как именно возникает этот эффект, до сих пор было неясно. Особую тревогу вызывал тот факт, что при несовместимой с жизнью гипоксии сканирование легких зачастую не обнаруживало практически никаких серьезных аномалий.

Объединенная исследовательская группа протестировала на математических моделях три различных сценария, объясняющих, как и почему легкие перестают поставлять кислород в кровоток. Результаты, опубликованные в Nature Communications, позволяют предполагать, что при CoViD-19 в легочных тканях пациентов одновременно протекают несколько патологических процессов.

Известно, что легкие выполняют жизненно важную функцию внешнего газообмена, при вдохе обеспечивая поступление кислорода для каждой клетки и при выдохе избавляя организм от углекислого газа. Здоровые легкие насыщают кровь кислородом на уровне 95-100% от максимально возможного. Уровень сатурации ниже 95 процентов уже является тревожным сигналом, а падение ниже 92 процентов создает показания к искусственной оксигенации. На ранних этапах пандемии, когда в потоке медицинской информации стали появляться первые сообщения о феномене тихой гипоксии, бытовые пульсоксиметры были буквально сметены с аптечных полок: очень многие люди осознали, что им, возможно, придется бороться с инфекцией в домашних условиях, и готовились отслеживать у себя и своих близких уровень насыщения крови кислородом.

Первоочередным объектом исследования было влияние CoViD-19 на способность легких регулировать основные потоки крови. Нормальным является то, что в инфицированном участке легочной ткани, если он не способен собирать достаточно кислорода, кровеносные сосуды сужаются. Этот механизм был выработан в ходе эволюции, и его задачей является перенаправление кровотока в наиболее оксигенированные участки легких, благодаря чему последствия инфекции частично или полностью компенсируются. Но при CoViD-19, как предполагают авторы, у некоторых пациентов легкие утрачивают способность ограничивать приток крови к уже поврежденной ткани; напротив, кровеносные сосуды там дополнительно расширяются, – т.е. происходит нечто такое, что очень трудно увидеть при стандартной компьютерной томографии.

Вычислительное моделирование подтверждает эту гипотезу.

Было также изучено влияние свертываемости крови на кровоснабжение различных участков легкого. Когда слизистые оболочки сосудистых стенок воспаляются в ответ на коронавирусную инфекцию, внутри легких могут образовываться микроскопические сгустки, размеры которых не позволяют увидеть их на томографических сканах. Компьютерное моделирование подтверждает и такую возможность, но одного этого патогенетического механизма было бы недостаточно, чтобы оксигенация крови снизилась до реально наблюдаемых у пациентов уровней.

Наконец, было исследовано влияние коронавирусной болезни на эффективность передачи кислорода в кровь, – в объемах, достаточных для нормального функционирования организма. Эта пропорция нарушается при многих заболеваниях дыхательной системы, – например, при бронхиальной астме, – что может быть одним из факторов тихой гипоксии и при CoViD-19. Результаты вычислительного моделирования свидетельствуют о том, что для развития тихой гипоксии эффективность передачи кислорода в кровь должна быть снижена, в том числе, и в тех участках легких, которые при визуализирующей диагностике не выглядят поврежденными или измененными.

В целом, одновременное сочетание всех трех факторов и становится, по всей вероятности, причиной тяжелых гипоксий у пациентов с CoViD-19. В настоящее время, с учетом полученных данных, изучается возможность предотвратить такой сценарий, в том числе посредством т.н. низкотехнологичного вмешательства, – например, в позе лежа на животе задние отделы легких усваивают больше кислорода и в какой-то степени компенсируют недостаточную пропорцию между притоком воздуха и сатурацией крови. Как утверждают авторы, очень важно понимать все возможные причины гипоксии, чтобы в каждом конкретном случае выбрать наиболее эффективный терапевтический ответ, – в частности, назначить сосудосуживающие и/или тромболитические препараты.

Источник

Гипоксемия: происхождение и лечение

Состояние из разряда патофизиологических проявлений, что отражает процентное снижение кислорода в артериях, в медицине называется гипоксемией. Общеизвестно, что все молекулярные и химические процессы в организме будут происходить правильно, если кровь в достаточном количестве получает кислород. Без его участия невозможен полноценный транспорт в ткани питательных веществ.

Симптомы гипоксемии свидетельствуют как о дефиците кислорода, так и о серьезных перебоях в работе тех или иных систем и органов. Важно заметить такие проявления и своевременно начать медикаментозную терапию, иначе гипоксии и других осложнений не избежать.

Первоисточниками болезни могут быть:

Последний фактор базируется на недостаточном числе дыхательных экскурсий посредством угнетения центра дыхания. Важной причиной болезни является апноэ, которое развивается через слабость и спадение мышц корсета глотки.

Клинические симптомы

Коварство болезни в том, что она себя проявляет далеко не сразу. В самом начале, когда организм еще активно борется, появляется:

Если меры не приняты, болезнь начинает прогрессировать. И тогда появляются ее поздние признаки:

Лечение

Грамотно разработанная терапевтическая программа включает как неотложную помощь, так и устранение первопричин, что вызывают болезнь.

Неотложная помощь предполагает освобождение рта от слизи и устранение западения языка, непрямой массаж сердца и подключение к системе ИВЛ.

Медикаментозная помощь включает антигипоксическую и антикоагулянтную терапию, инфузионные препараты и лекарства от сердечной недостаточности.

Важную роль играет ингаляция кислородом. Проводится она до уровня сатурации не ниже 85%. Также показана ингаляционная терапия, что быстро создает необходимую степень концентрации медикаментов.

Источник

Гипоксемия: причины, симптомы и лечение опасного состояния

Гипоксемия

Гипоксемия — патологическое состояние, характеризующееся понижением концентрации кислорода в циркулирующей артериальной крови. Причин ее развития довольно много. Состояние опасное, приводящее к серьезным осложнениям.

Гипоксия и гипоксемия: в чем отличие?

Не стоит путать понятие «гипоксемия» и «гипоксия». О втором говорят в случае недостаточного поступления кислорода в ткани организма (например, гипоксия мозга при удушье). Иногда трудно отграничить эти состояния, так как они являются звеньями одного патогенетического процесса.

Такое состояние, как гипоксия, может возникнуть в любом возрасте, нередко даже во внутриутробный период, когда плод по ряду факторов через плаценту получает «обедненную» кислородом кровь.

Причины гипоксемии

Гипоксемия может развиться в результате трех основных причин:

Также существуют провоцирующие факторы, способные усугубить явление гипоксемии:

Гипоксемия и беременность

Особую группу риска представляют беременные женщины, в анамнезе которых имеются следующие заболевания или патологические состояния:

Клиническая картина, признаки гипоксемии

На первых этапах «кислородного» голодания организму удается компенсировать его нехватку, однако уже тогда пациенты могут предъявлять следующие жалобы (ранние симптомы):

В дальнейшем состояние усугубляется и у больного наблюдаются поздние симптомы патологического процесса:

Диагностика

Еще на ранних этапах диагностики важно оценить общее состояние больного, наличие первых признаков недостаточного содержания кислорода в циркулирующей крови (наличие характерных симптомов).

Лабораторное исследование включает:

Инструментальное исследование помогает в углубленном изучении основных причин гипоксемии, а также в диагностике возможных осложнений. Оно включает:

Лечение гипоксемии

Терапия гипоксемии и тактика ведения больного определяются только лечащим врачом, так как это состояние нередко требует госпитализации и лечения в отделениях интенсивной терапии (на поздних этапах).

В первую очередь необходимо обеспечить пациента достаточным количеством кислорода, что достигается следующими методами:

Медикаментозное лечение включает:

В комплексном лечении используют средства народной медицины, обладающие антигипоксической активностью (настой боярышника, плоды рябины, календулу и другие).

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению основных правил:

Шайхнурова Любовь Анатольевна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Гипоксия: последствия, причины, признаки, симптомы, лечение

Гипоксия (дословный перевод с греческого – «мало кислорода») — состояние кислородного голодания всего организма и отдельных органов и тканей, вызванное различными внешними и внутренними факторами.

Причины гипоксии

Признаки и симптомы гипоксии, механизмы защиты организма от гипоксии

Признаки гипоксии весьма разнообразны и почти всегда зависят от степени ее выраженности, длительности воздействия и причины возникновения. Мы приведем самые основные симптомы и объясним их причины развития.

Гипоксия бывает острой (развивается через несколько минут, часов) от начала воздействия причинного фактора или может быть хронической (развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или лет).

Острая гипоксия имеет более ярко выраженную клиническую картину и тяжелые быстро развивающиеся последствия для организма, которые могут быть необратимыми. Хроническая гипоксия т.к. развивается медленно, позволяет организму больного адаптироваться к ней, поэтому пациенты с тяжелой дыхательной недостаточностью на фоне хронических легочных заболеваний живут длительное время без драматических симптомов. В то же время хроническая гипоксия так же приводит к необратимым последствиям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший трaнcпорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потрeбления кислорода.

5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает, происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех процессов происходящих в организме. Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода. Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии. Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. cмepть.

Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные быстро истощаются, что приводит к cмepти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать, компенсируя кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде. К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в прострaнcтве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга. Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые) фаланги пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «баpaбанных палочек».

Диагностика гипоксии

Помимо характерного вышеописанного симптомокомплекса для диагностики гипоксии используют лабораторно-интрументальные методы исследования.

• Пульсоксиметрия – самый простой способ определения гипоксии. Достаточно одеть на палец пульсоксиметр и через несколько секунд будет определено насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель не ниже 95%.

• Исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Данный вид позволяет провести количественную оценку главенствующих показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH – крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.

• Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д.

Лечение гипоксии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины гипоксии, борьбу с недостатком кислорода, коррекцию изменений в системе гомеостаза.

Иногда для борьбы с гипоксией достаточно простого проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. В случаях гипоксии, которая стала следствием заболеваний легких, сердца, крови или отравлений – требуются более серьезные мероприятия.

• Гипоксическая (экзогенная) — применение кислородного оборудования (кислородные маски, кислородные боллончики, кислородные подушки и т.д.);

• Дыхательная (респираторная) — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д., использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии лечение кислородом становится одним из главных компонентов;

• Гемическая (кровяная) — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;

• Гистоксическая (тканевая) — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты улучшающие утилизацию кислорода тканями, гипербарическая оксигенация;

Какой кислородный концентратор выбрать при гипоксии?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, а некоторые модели являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов (вес аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью поможем Вам в выборе кислородного аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Что такое гипоксемия

Нормальное функционирование организма возможно только при правильной циркуляции крови, в достаточной степени насыщенной кислородом. При кислородной недостаточности начинает развиваться гипоксемия, выступающая следствием как серьезного заболевания, так и сбоя в работе организма.

Вовремя принятые лечебные меры помогут предотвратить множественные осложнения, а профилактика не допустит проявление патологии.

Описание заболевания

Гипоксемия — это такое состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Уровень кислорода показывается двумя величинами:

Снижению второго показателя способствует неравномерное функционирование различных участков легких, которое может наблюдаться с возрастом. В результате кислород начинает плохо поступать к клеткам, что влечет за собой развитие проблем со здоровьем.

Такой процесс, как снижение напряжения и сатурации кислорода, приводит к развитию артериальной гипоксемии.

Виды, классификация и характерные симптомы

Все симптомы гипоксемии подразделяются на ранние и поздние.

К первой группе относят:

Вторая группа признаков патологии характеризуется:

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Следует также отметить, что симптоматика заболевания во многом будет зависеть от механизма ее развития. Патология, возникшая в результате болезни легких, может сопровождаться кашлем, повышением температуры, интоксикацией. Если кислородная недостаточность проявляется на фоне анемии, то наблюдаются отсутствие аппетита, сухость кожи и другие.

Основные причины

В медицинской практике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание. Они могут влиять как по отдельности, так и в сочетании друг с другом:

Кроме этого, существует еще несколько факторов, способных вызывать гипоксемию:

Нередко гипоксемия может возникать у новорожденных. Это происходит в результате недостатка кислорода в материнском организме во время вынашивания плода.

Как проводится лечение

Лечебная терапия в первую очередь направлена на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние.

При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны пocтeльный режим и качественный сон.

Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Медикаментозная терапия может включать следующие лекарства и методы:

Оксигенотерапия проводится в целях повышения уровня кислорода в крови. Данный метод рекомендуется совмещать с приемом антигипоксантов.

Какие могут быть последствия

Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению. Если своевременно не начать лечение, не исключено развитие таких осложнений, как:

Если гипоксемия наблюдается у плода, то возможны:

Гипоксемия острой, молниеносной формы может провоцировать самые нeблагоприятные осложнения, поскольку способствует гипоксемической коме организма.

Профилактические меры

Для того чтобы не допустить развития такой патологии, как гипоксемия, необходимо соблюдать несложные рекомендации, которые заключаются в следующем:

Гипоксию можно предотвратить. Главное — придерживаться правил профилактики кислородной недостаточности, а при обнаружении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Если вовремя не начать лечить патологию, то не исключено развитие необратимых последствий, которые могут возникнуть в легких, головном мозге и организме в целом.

Гипоксемия: причины, симптомы и лечение опасного состояния

Артериальная гипоксемия — наиболее частое состояние, требующее консультации детского кардиолога. Основным симптомом артериальной гипоксемии является цианоз. Он может локализоваться на губах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кончике носа, пальцах рук и ног. Для его выявления полезно исследование языка, т.к. кровообращение в нем достаточно интенсивно, а температурные изменения минимальны. Цианоз возникает при появлении в крови восстановленного гемоглобина в количестве не менее 5 г/100 мл. Это обычно происходит при уровне S02 менее 85%, но у новорожденных с высоким гемоглобином цианоз может появиться и при S02 равном 90%. При скрининговых исследованиях пограничным уровнем считают S02 менее 95%.

Существуют две основные разновидности цианоза. Центральный цианоз связан со снижением содержания кислорода в артериальной крови. Наиболее частой причиной этого являются ВПС, но могут быть также поражения центральной нервной системы и легочные заболевания, приводящие к нарушению оксигенации крови в легких. Периферический цианоз возникает при шоке, холодовом спазме периферических сосудов, гиповолемии. При этом содержание кислорода в притекающей к органам артериальной крови (определяемое по р02 или S02) не нарушено, то есть артериальной гипоксемии нет.

Нарушения оксигенации тканей у новорожденных могут усугубляться наличием фетального гемоглобина, который обладает повышенным сродством к 02 и с ббльшим трудом отдает кислород в тканях, чем у взрослых, что соответствует смещению кривой диссоциации гемоглобина влево. Парциальное давление кислорода, при котором насыщены 50% гемоглобина (Р50), составляет в среднем 22 мм рт. ст. для новорожденных и 27 мм рт. ст. для взрослых. «Взрослый» тип кривая приобретает приблизительно к трем месяцам. Снижение рН, температуры или концентрации АТФ приводят к сдвигу кривой влево; увеличение этих параметров — к сдвигу вправо. При цианозе или анемии кривая также может смещаться вправо.

Наиболее частые причины цианоза у новорожденных приведены ниже.
При анализе причин гипоксемии ценным является гипероксический тест. Оценку результатов теста проводят через 10-15 мин дыхания 100% кислородом, когда воздух в альвеолах практически замещается кислородом, и р02 в них становится равным

При этом легочные заболевания в большинстве случаев не мешают поступлению из альвеол в системный кровоток большого объема кислорода, что отражается на повышении парциального давления кислорода (р02) в крови до 100-200 мм рт. ст. У больных с «сердечным» цианозом общий объем кислорода в системном кровотоке (смеси артериальной и венозной крови) остается низким, и р02 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст. Однако существуют исключения: при большом легочном кровотоке (как при тотальном аномальном дренаже легочных вен) возможен рост р02 до 100 мм рт. ст. и выше. С другой стороны, массивный внутрилегочный шунт при легочной патологии (и отсутствии порока сердца) ограничивает рост р02 во время проведения теста. Следует отметить, что S02 не должно использоваться при оценке результатов теста.

При подозрении на артериальную гипоксемию исследование содержания кислорода в крови необходимо проводить на преи постдуктальном уровнях: пробы крови берут из правой руки, а также из ноги или пупочной артерии. Разница между «верхними» и «нижними» показателями более 10—15 мм рт. ст. является существенной и свидетельствует о сбросе крови справа налево через ОАП (как следствие персистирующего фетального кровообращения или обструктивных поражений левого сердца — аортального стеноза, коарктации аорты, перерыва дуги аорты) (см. соответствующие главы).

При длительной гипоксемии в тканях включаются механизмы анаэробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов метаболизма и развивается метаболический ацидоз. Стадия компенсации характеризуется дефицитом только оснований (нормальная величина BE от —4 до +4), а при декомпенсированном ацидозе наступают также изменения рН крови в сторону его уменьшения (нормальная величина от 7,35 до 7,44). Длительный декомпенсированный ацидоз сопровождается появлением свободных радикалов, истощением антиоксидантной системы и приводит к повреждению различных органов на клеточном уровне.

Уровень гипоксемии оценивают по величине р02, S02, степени метаболического ацидоза, а также наличию вторичной дисфункции жизненно важных органов (почек, центральной нервной системы, сердца). Следует помнить, что выраженность цианоза сама по себе в большинстве случаев отражает не степень имеющихся нарушений, а количество восстановленного гемоглобина в крови. Для оценки тяжести гипоксемии можно воспользоваться следующей схемой:

1. Легкая гипоксемия — снижены р02и S02; BE на нижней границе нормы, рН не изменено (метаболический ацидоз отсутствует). Функция органов не страдает.

2. Средняя степень гипоксемии — снижены р02, S02 и BE; рН не изменено (имеется компенсированный метаболический ацидоз). Функция органов не страдает. Терапевтические мероприятия компенсируют ацидоз.

3. Тяжелая гипоксемия — снижены р02, S02, BE и рН (имеется декомпенсированный метаболический ацидоз). Транзиторные нарушения функции органов. Терапевтические мероприятия только временно компенсируют ацидоз.

4. Гипоксический шок — выраженные нарушения функции органов, связанные с декомпенсированным метаболическим ацидозом, не купирующимся терапевтическими мероприятиями.

Гипоксия: последствия, причины, признаки, симптомы, лечение

Гипоксия (дословный перевод с греческого – «мало кислорода») — состояние кислородного голодания всего организма и отдельных органов и тканей, вызванное различными внешними и внутренними факторами.

Причины гипоксии

Признаки и симптомы гипоксии, механизмы защиты организма от гипоксии

Признаки гипоксии весьма разнообразны и почти всегда зависят от степени ее выраженности, длительности воздействия и причины возникновения. Мы приведем самые основные симптомы и объясним их причины развития.

Гипоксия бывает острой (развивается через несколько минут, часов) от начала воздействия причинного фактора или может быть хронической (развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или лет).

Острая гипоксия имеет более ярко выраженную клиническую картину и тяжелые быстро развивающиеся последствия для организма, которые могут быть необратимыми. Хроническая гипоксия т.к. развивается медленно, позволяет организму больного адаптироваться к ней, поэтому пациенты с тяжелой дыхательной недостаточностью на фоне хронических легочных заболеваний живут длительное время без драматических симптомов. В то же время хроническая гипоксия так же приводит к необратимым последствиям.

Основные механизмы защиты организма от гипоксии

1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший трaнcпорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.

2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.

3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.

4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потрeбления кислорода.

5) Переход на «альтернативные источники получения энергии». Поскольку кислорода для полного обеспечения энергетических потребностей организма не хватает, происходит запуск альтернативных источников получения энергии, для обеспечения практически всех процессов происходящих в организме. Этот механизм защиты называется анаэробный гликолиз, т.е расщепление углеводов (основной источник энергии, которая выделяется при их распаде) без участия кислорода. Однако, обратной стороной этого процесса становится накопление нежелательных продуктов таких как молочная кислота, а так же сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). В условиях ацидоза начинает проявляться вся тяжесть гипоксии. Нарушается микроциркуляция в тканях, становится неэффективным дыхание и кровообращение и в конечном итоге наступает полное истощение резервов и остановка дыхания и кровообращения, т.е. cмepть.

Вышеперечисленные механизмы при острой гипоксии краткосрочные быстро истощаются, что приводит к cмepти пациента. При хронической гипоксии они способны длительно функционировать, компенсируя кислородный голод, но приносят постоянные страдания больному.

В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма, это т.н. «кислородный долг» организма, который объясняется колоссальной потребностью мозга в кислороде. К легким расстройствам при гипоксии мозга относят: головные боли, сонливость, заторможенность, быструю утомляемость, нарушение концентрации внимания. Тяжелые признаки гипоксии: дезориентация в прострaнcтве, нарушения сознания вплоть до комы, отек головного мозга. Пациенты, страдающие хронической гипоксией, приобретают тяжелые расстройства личности связанные с т.н. гипоксической энцефалопатией.

Изменение формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. При хронической гипоксии ногти утолщаются и приобретают округлую форму напоминающую «часовые стекла». Дистальные (ногтевые) фаланги пальцев утолщаются, придавая пальцам вид «баpaбанных палочек».

Диагностика гипоксии

Помимо характерного вышеописанного симптомокомплекса для диагностики гипоксии используют лабораторно-интрументальные методы исследования.

• Пульсоксиметрия – самый простой способ определения гипоксии. Достаточно одеть на палец пульсоксиметр и через несколько секунд будет определено насыщение (сатурация) крови кислородом. В норме этот показатель не ниже 95%.

• Исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной и венозной крови. Данный вид позволяет провести количественную оценку главенствующих показателей гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, углекислого газа, pH – крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и т.д.

• Исследование газов выдыхаемого воздуха. Например капнография, СО-метрия и т.д.

Лечение гипоксии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины гипоксии, борьбу с недостатком кислорода, коррекцию изменений в системе гомеостаза.

Иногда для борьбы с гипоксией достаточно простого проветривания помещения или прогулки на свежем воздухе. В случаях гипоксии, которая стала следствием заболеваний легких, сердца, крови или отравлений – требуются более серьезные мероприятия.

• Гипоксическая (экзогенная) — применение кислородного оборудования (кислородные маски, кислородные боллончики, кислородные подушки и т.д.);

• Дыхательная (респираторная) — применение бронхорасширяющих препаратов, антигипоксантов, дыхательных аналептиков и т.д., использование концентраторов кислорода или централизованной подачи кислорода вплоть до искусственной вентиляции легких. При хронической дыхательной гипоксии лечение кислородом становится одним из главных компонентов;

• Гемическая (кровяная) — переливание крови, стимуляция кроветворения, лечение кислородом;

• Гистоксическая (тканевая) — антидоты при отравлении, искусственная вентиляция легких, препараты улучшающие утилизацию кислорода тканями, гипербарическая оксигенация;

Какой кислородный концентратор выбрать при гипоксии?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, а некоторые модели являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов (вес аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью поможем Вам в выборе кислородного аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Важно знать родителям о здоровье:

Источник