Ателектаз легкого у кошки что это

Ателектаз легкого у кошки что это

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Водянка грудной полости

Плеврит

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Пневмония

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Контрольные вопросы

Музейные препараты

пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

серозное воспаление легких N 56;

катаральная бронхопневмония N 57в;

фибринозная пневмония N 66а, 666;

гнойная пневмония N 70а;

отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Источник

Ателектаз легкого

1. Общие сведения

Сложносоставное слово «ателектаз» может быть переведено с греческого как «неокончательное, неполное растяжение», хотя под растяжением здесь подразумевается, скорее, эффект расправляющегося на ветру паруса. Чтобы нормально и полноценно функционировать, обеспечивая ритмичное дыхание и жизненно необходимый газообмен, легкие должны пребывать в свободно расправленном состоянии. Однако при некоторых неблагоприятных условиях они «спадаются», – именно как бессильно обвисший парус, – что обусловливает ту или иную степень дыхательной недостаточности (в зависимости от масштабов ателектаза).

Выделяют множество клинических разновидностей ателектаза; каждая из них может быть вызвана различными причинами (см. ниже), но в любом случае это состояние является опасным, а в выраженных случаях – жизнеугрожающим. Так, ателектаз оказывается фатальным фактором примерно в 3% случаев смерти на операционном столе (и до 20%, если брать только кардиохирургические вмешательства); около 3,5% смертности новорожденных обусловлено врожденным ателектазом, и до 6% – респираторным дистресс-синдромом.

2. Причины

Ателектаз – не болезнь, а патологический феномен; соответственно, единого патогенеза здесь нет, причины и механизмы развития могут быть самыми разными.

Первичный, врожденный ателектаз новорожденных обусловлен, как правило, обтурацией (закупоркой, блокированием) воздуховодных путей слизью и/или околоплодной жидкостью, или же дефицитом сурфанктанта – особого поверхностно-активного секрета, который в норме выстилает альвеолы.

3. Симптомы и диагностика

Выделяют несколько клинических типов ателектаза (обтурационный, дистензионный, компрессионный, смешанный), однако доминирующим и наиболее грозным его следствием является дыхательная недостаточность. Отмечается цианоз (синюшность кожных покровов), одышка с аритмичным, поверхностным, учащенным дыханием, тахикардия, «провал» артериального давления, реже – боль в области спавшегося легкого. У новорожденных зачастую выражены «стонущие хрипы», мышечное напряжение, судороги.

Выраженность клинической картины варьирует от малосимптомной до фатальной. Острый дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия), смещение рН крови в кислотную сторону (ацидоз), общее кислородное голодание (гипоксия), прогрессирующие изменения в паренхиме легких и структуре дыхательных путей (в т.ч. за счет хронически повышенной нагрузки на непораженные участки) создают реальную угрозу жизни.

Своевременная и точная диагностика легочного ателектаза критически важна, однако зачастую она сопряжена с рядом сложностей, поскольку симптоматика может быть неспецифичной. Помимо тщательного изучения жалоб и анамнеза, производится аускультативное и перкуторное исследование; назначают ряд лабораторных анализов крови (общеклинический, биохимический, определение рН и газового состава, выявление антител и др.). По показаниям осуществляются инструментальные исследования: спирометрия, рентгенография, бронхоскопия (в т.ч. в лечебных целях), КТ, эндоскопическая биопсия для гистологического анализа.

4. Лечение

Прежде всего, следует четко понимать: при появлении симптомов ателектаза (и, вообще, дыхательной недостаточности) любые средства «народного», «домашнего» и прочего самолечения смертельно опасны. Необходима немедленная госпитализация с круглосуточным мониторингом состояния в условиях специализированного стационара.

Характер и объем помощи определяется, безусловно, результатами диагностики: первоочередной целью является устранение непосредственной причины ателектаза (см. выше). В одних случаях решение этой задачи требует неотложного масштабного хирургического вмешательства, в других удается обойтись бронхоскопией и дренированием. По показаниям назначают медикаментозное лечение (напр., дыхательные аналептики-стимуляторы, кортикостероидные гормональные средства, обязательно антибиотики при присоединении инфекции, – что практически всегда происходит в случаях вторичного ателектаза, – заместители сурфанктанта при его дефиците у новорожденных, и т.д.), терапию кислородом, искусственную вентиляцию легких. В большинстве случаев после купирования острой симптоматики очень эффективна физиотерапия.

Прогноз зависит от конкретной этиологии, общего состояния больного, точности диагностики, а также от своевременности и адекватности примененного протокола оказания помощи.

Источник

Пневмоторакс. Гидроторакс. Гемоторакс. Хилоторакс

Введение

Если вообразить плоский полиэтиленовый пакет, проложенный между плотно упакованными предметами или конструктивными элементами, то можно составить представление об устройстве большинства пленочных оболочек или прослоек человеческого организма. Таковы, например, конъюнктива и брюшина; такова и плевра – серозная двухлепестковая оболочка легких, средостения и внутренней поверхности грудной клетки.

Плевра своим висцеральным (легочным) лепестком плотно покрывает каждое легкое и переходит в париетальный, пристеночный лепесток. Узкое пространство между висцеральным и париетальным лепестками носит название плевральной полости. В здоровом состоянии это щелевидное пространство заполнено незначительным (всего несколько миллилитров) объемом серозной жидкости. В целом, такое морфологическое и механическое устройство плевры является важным элементом дыхательной системы, обеспечивающим наиболее эффективный внешний газообмен.

Вынесенные в заголовок пульмонологические термины обозначают четыре близких по сути состояния, которые встречаются с разной частотой и имеют собственные нюансы, но практически всегда создают серьезную проблему для дыхательной системы, следовательно, в целом для здоровья, а нередко и для жизни.

Определения

Пневмоторакс – присутствие воздуха в плевральной полости.

Гидроторакс – скопление негнойной жидкости (выпота) в плевральной щели.

Гемоторакс – наличие в плевральном пространстве того или иного объема крови.

Хилоторакс – скопление жирной лимфы (хилуса, хилезной жидкости) в плевральной полости.

Причины

Пневмоторакс возникает при механических торакальных травмах, – открытых или закрытых, – в том числе ятрогенных. Последние могут быть побочным эффектом или осложнением медицинских процедур, однако искусственный пневмоторакс иногда показан при туберкулезе и вызывается целенаправленно. Кроме того, пневмоторакс в ряде случаев осложняет течение пульмонологических заболеваний (например, буллезной эмфиземы легких, а также может возникнуть при глубинном нырянии, высотном полете и других значительных перепадах давления.

Гидроторакс, как правило, развивается при сердечнососудистых, нефрологических, гастроэнтерологических и других заболеваниях, когда нарушается общий обмен и циркуляция жидкости в организме, что приводит к ее накоплению в патологически больших количествах (асцит).

Гемоторакс обычно становится следствием травматических кровотечений и в этом случае нередко сочетается с пневмотораксом. Кроме того, причинами могут выступать патология магистральных и периферических кровеносных сосудов, туберкулез, онкопроцесс в системе дыхания, абсцесс легкого, а также ятрогенные факторы.

Хилоторакс, наиболее редкий вариант скопления непредусмотренных субстанций в плевральной полости, чаще всего является осложнением патологии лимфодинамики. Встречается травматический хилоторакс, врожденный хилоторакс новорожденных, хилоторакс курильщика, хирургический, туберкулезный, тромбозный, гельминтозный и т.п.; хилоторакс при злокачественных опухолях, прорастающих в грудной проток, а также хилоторакс, обусловленный комбинацией различных причин (например, механических и биохимических).

Симптоматика

Любые нарушения целостности и содержимого плеврального пространства проявляются симптомами, специфическими для большинства видов пульмонологической патологии, а именно дыхательной недостаточностью, цианозом, слабостью, удушьем, кашлем и т.п. При открытых травматических повреждениях с пневмогидротораксом наблюдается пенистое кровотечение из раны. Нередко отмечается асимметрия дыхательных движений грудной клетки, отечность, тахикардия, снижение АД (особенно при гемотораксе) вынужденная поза пострадавшего (ортопноэ). Длительно существующий хилоторакс может приводить к существенному снижению массы тела, общей дегидратации.

В целом, симптоматика зависит от тяжести причин и количества вещества, скопившегося в плевральной полости. Зачастую симптоматика основного заболевания или травмы доминирует и является значительно более тяжелой, требующей немедленного начала реанимационных мероприятий.

Диагностика

Диагностика рассматриваемых состояний включает анализ клинических проявлений и их динамики; субъективных ощущений, внешнего вида и поведения больного; результатов перкуссии и аускультации. Инструментальные исследования, наиболее информативные при такого рода патологии – рентгенография, в том числе с контрастированием, КТ, УЗИ, пункционный отбор материала для дальнейшего лабораторного исследования. Назначаются также рутинные и специальные анализы крови, мокроты, выпота и т.д.

Лечение

Совершенно очевидно, что лечение пневмо-, гидро-, гемо- и хилоторакса бессмысленно, если не устраняются непосредственные причины. Поэтому дальнейшая терапевтическая стратегия и тактика определяется результатами диагностики и соответствующими протоколами оказания помощи. Чаще всего применяется аспирация воздуха или дренаж скопившихся жидкостей, однако основные усилия направляются на лечение основного заболевания или устранение последствий травмы.

Источник

Публикации в СМИ

Ателектаз лёгкого

Ателектаз (коллапс) лёгкого — потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхоэктазов, деструкции и фиброза.

Этиология и патогенез • Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом • Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции • Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бронхомаляция, деформация • Сдавление дыхательных путей и/или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии) • Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилоторакс) • Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз) • Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (нераспознанная и несанированная обтурация главного бронха).

Генетические аспекты определяются основным заболеванием (муковисцидоз, бронхиальная астма, ВПС и пр.). Факторы риска. Операции на органах грудной клетки, при ХОБЛ, туберкулёзе, у курильщиков, лиц, страдающих ожирением и у людей с короткой и широкой грудной клеткой.

Патоморфология • Капиллярная и тканевая гипоксия становится причиной транссудации жидкости. Альвеолы заполняются бронхиальным секретом и клетками, что препятствует полному спадению ателектазированного участка • Присоединение инфекции вызывает фиброз и бронхоэктазы.

Клиническая картина варьирует в зависимости от скорости развития бронхиальной окклюзии, объёма ателектаза и наличия инфекции.

• Диффузные микроателектазы, небольшой ателектаз, медленно развивающийся ателектаз и синдром средней доли (хронический ателектаз средней доли правого лёгкого вследствие сдавления лимфатическими узлами) могут протекать бессимптомно.

• Обширный ателектаз вследствие острой окклюзии характеризуется следующими признаками •• Боль на стороне поражения, внезапные одышка и цианоз •• Кашель •• Гипоксия со значительным снижением р_aО₂ с тенденцией к его восстановлению в течение первых 24–48 ч за счёт ослабления кровотока в ателектазированной области •• Перкуссия: притупление перкуторного звука над областью ателектаза •• Аускультация ••• отсутствие дыхательных шумов — при окклюзии дыхательных путей ••• бронхиальное дыхание, если дыхательные пути проходимы ••• влажные хрипы при фокальной обструкции •• Уменьшение экскурсии грудной клетки •• Смещение верхушечного толчка.

• Хронический ателектаз •• Одышка •• Кашель •• Перкуссия: притупление перкуторного звука •• Аускультация: влажные хрипы •• При инфицировании: увеличение количества мокроты, подъём температуры тела •• Возможны рецидивирующие кровотечения из поражённой области.

Возрастные особенности • Ранний детский возраст: аспирационный механизм, пневмония • Дети: среди причин наиболее часты кисты средостения, сосудистые аномалии • Пожилые: среди причин наиболее часты опухоли лёгкого, рубцовые стенозы, бронхоэктазы.

Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в двух проекциях •• треугольной формы интенсивная однородная тень с чёткими границами, с вершиной, направленной к корню лёгкого, с уменьшением объёма поражённого участка лёгкого •• При ателектазе доли или лёгкого — стойкое смещение средостения в больную сторону, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены •• диффузные микроателектазы — ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина «матового стекла» •• округлый ателектаз — округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого («кометообразный» хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль •• правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне (симптом Арман-Делиля) • Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей • ЭхоКГ для оценки состояния сердца при кардиомегалии • КТ или МРТ органов грудной полости.

Лечение

• Режим зависит от состояния больного. Следует поощрять физическую активность.

• Острый ателектаз (включая острый послеоперационный массивный коллапс) •• Следует устранить основную причину ателектаза, выполнить санационную бронхоскопию, особенно в случаях обструкции просвета бронха вязкой мокротой или рвотными массами •• При аспирации инородного тела — эндоскопическое удаление.•• Адекватная оксигенация, увлажнение дыхательной смеси •• В тяжёлых случаях ИВЛ с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно-мышечной слабостью •• Постуральный дренаж (головной конец кровати опущен таким образом, чтобы трахея была ниже поражённого участка), дыхательная гимнастика, ранняя послеоперационная мобилизация больного •• Физиотерапевтические процедуры, массаж •• Антибиотики широкого спектра действия назначают с первого дня.

• Хронический ателектаз •• Постуральный дренаж, дыхательная гимнастика (спиротренажёр) •• Вентиляция лёгких с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно-мышечной слабостью •• Антибиотики широкого спектра действия при гнойном характере мокроты •• Хирургическая резекция ателектазированного сегмента или доли при рецидивирующей инфекции и/или кровотечениях из поражённой области •• Если обструкция обусловлена опухолью, то выбор метода лечения определяется характером и распространённостью опухоли, общим состоянием больного.

• Бронходилататоры (сальбутамол, фенотерол) — вспомогательное значение.

Осложнение — абсцесс лёгкого (редко).

Профилактика • Отказ от курения • Профилактика аспирации инородных тел и жидкостей, в т.ч. рвотных масс • В послеоперационном периоде следует ограничивать применение длительно действующих обезболивающих средств • Ранняя послеоперационная мобилизация больного • Дыхательная гимнастика.

МКБ-10 • J98.1 Лёгочный коллапс

Код вставки на сайт

Ателектаз лёгкого

Ателектаз (коллапс) лёгкого — потеря участком лёгкого воздушности, возникающая остро или в течение длительного периода времени. В поражённой спавшейся области наблюдают сложное сочетание безвоздушности, инфекционных процессов, бронхоэктазов, деструкции и фиброза.

Этиология и патогенез • Обструкция просвета бронха пробками вязкого бронхиального секрета, опухолью, кистами средостения, эндобронхиальной гранулёмой или инородным телом • Увеличение поверхностного натяжения в альвеолах вследствие кардиогенного или некардиогенного отёка лёгких, дефицита сурфактанта, инфекции • Патология стенок бронха: отёк, опухоль, бронхомаляция, деформация • Сдавление дыхательных путей и/или самого лёгкого, вызванное внешними факторами (гипертрофия миокарда, аномалии сосудов, аневризма, опухоль, лимфаденопатии) • Увеличение давления в плевральной полости (пневмоторакс, выпот, эмпиема, гемоторакс, хилоторакс) • Ограничение подвижности грудной клетки (сколиоз, нервно-мышечные заболевания, паралич диафрагмального нерва, наркоз) • Острый массивный лёгочной коллапс как послеоперационное осложнение (нераспознанная и несанированная обтурация главного бронха).

Генетические аспекты определяются основным заболеванием (муковисцидоз, бронхиальная астма, ВПС и пр.). Факторы риска. Операции на органах грудной клетки, при ХОБЛ, туберкулёзе, у курильщиков, лиц, страдающих ожирением и у людей с короткой и широкой грудной клеткой.

Патоморфология • Капиллярная и тканевая гипоксия становится причиной транссудации жидкости. Альвеолы заполняются бронхиальным секретом и клетками, что препятствует полному спадению ателектазированного участка • Присоединение инфекции вызывает фиброз и бронхоэктазы.

Клиническая картина варьирует в зависимости от скорости развития бронхиальной окклюзии, объёма ателектаза и наличия инфекции.

• Диффузные микроателектазы, небольшой ателектаз, медленно развивающийся ателектаз и синдром средней доли (хронический ателектаз средней доли правого лёгкого вследствие сдавления лимфатическими узлами) могут протекать бессимптомно.

• Обширный ателектаз вследствие острой окклюзии характеризуется следующими признаками •• Боль на стороне поражения, внезапные одышка и цианоз •• Кашель •• Гипоксия со значительным снижением р_aО₂ с тенденцией к его восстановлению в течение первых 24–48 ч за счёт ослабления кровотока в ателектазированной области •• Перкуссия: притупление перкуторного звука над областью ателектаза •• Аускультация ••• отсутствие дыхательных шумов — при окклюзии дыхательных путей ••• бронхиальное дыхание, если дыхательные пути проходимы ••• влажные хрипы при фокальной обструкции •• Уменьшение экскурсии грудной клетки •• Смещение верхушечного толчка.

• Хронический ателектаз •• Одышка •• Кашель •• Перкуссия: притупление перкуторного звука •• Аускультация: влажные хрипы •• При инфицировании: увеличение количества мокроты, подъём температуры тела •• Возможны рецидивирующие кровотечения из поражённой области.

Возрастные особенности • Ранний детский возраст: аспирационный механизм, пневмония • Дети: среди причин наиболее часты кисты средостения, сосудистые аномалии • Пожилые: среди причин наиболее часты опухоли лёгкого, рубцовые стенозы, бронхоэктазы.

Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в двух проекциях •• треугольной формы интенсивная однородная тень с чёткими границами, с вершиной, направленной к корню лёгкого, с уменьшением объёма поражённого участка лёгкого •• При ателектазе доли или лёгкого — стойкое смещение средостения в больную сторону, купол диафрагмы на стороне поражения поднят, межрёберные промежутки сужены •• диффузные микроателектазы — ранее проявление кислородной интоксикации и острого респираторного дистресс-синдрома: картина «матового стекла» •• округлый ателектаз — округлое затенение с основанием на плевре, направленное к корню лёгкого («кометообразный» хвост из сосудов и воздухоносных путей). Чаще возникает у больных, контактировавших с асбестом, и напоминает опухоль •• правосторонний среднедолевой и язычковый ателектазы сливаются с границами сердца на этой же стороне (симптом Арман-Делиля) • Бронхоскопия показана для оценки проходимости дыхательных путей • ЭхоКГ для оценки состояния сердца при кардиомегалии • КТ или МРТ органов грудной полости.

Лечение

• Режим зависит от состояния больного. Следует поощрять физическую активность.

• Острый ателектаз (включая острый послеоперационный массивный коллапс) •• Следует устранить основную причину ателектаза, выполнить санационную бронхоскопию, особенно в случаях обструкции просвета бронха вязкой мокротой или рвотными массами •• При аспирации инородного тела — эндоскопическое удаление.•• Адекватная оксигенация, увлажнение дыхательной смеси •• В тяжёлых случаях ИВЛ с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно-мышечной слабостью •• Постуральный дренаж (головной конец кровати опущен таким образом, чтобы трахея была ниже поражённого участка), дыхательная гимнастика, ранняя послеоперационная мобилизация больного •• Физиотерапевтические процедуры, массаж •• Антибиотики широкого спектра действия назначают с первого дня.

• Хронический ателектаз •• Постуральный дренаж, дыхательная гимнастика (спиротренажёр) •• Вентиляция лёгких с положительным давлением на выдохе или создание постоянного положительного давления в дыхательных путях у лиц с нервно-мышечной слабостью •• Антибиотики широкого спектра действия при гнойном характере мокроты •• Хирургическая резекция ателектазированного сегмента или доли при рецидивирующей инфекции и/или кровотечениях из поражённой области •• Если обструкция обусловлена опухолью, то выбор метода лечения определяется характером и распространённостью опухоли, общим состоянием больного.

• Бронходилататоры (сальбутамол, фенотерол) — вспомогательное значение.

Осложнение — абсцесс лёгкого (редко).

Профилактика • Отказ от курения • Профилактика аспирации инородных тел и жидкостей, в т.ч. рвотных масс • В послеоперационном периоде следует ограничивать применение длительно действующих обезболивающих средств • Ранняя послеоперационная мобилизация больного • Дыхательная гимнастика.

МКБ-10 • J98.1 Лёгочный коллапс

Источник