Атерокальциноз брюшной аорты что это такое

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

Источник

Атеросклероз брюшного отдела аорты и ее ветвей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атеросклероз – известное и распространенное заболевание, которое поражает артерии и сопровождается формированием холестериновых отложений на внутренних сосудистых стенках. Если в процесс вовлекается брюшная часть аортального сосуда, которая проходит через нижнюю часть брюшной полости, то врач ставит диагноз «атеросклероз брюшной аорты». Заболевание может вызвать серьезные осложнения, вплоть до инвалидности и летального исхода. Однако заподозрить патологию не так просто, что связано нечеткостью симптоматики и частым скрытым течением.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У каждого второго больного с расстройством аортального кровообращения поражается именно брюшной отдел сосуда. Этот отдел ответственен за снабжение кровью органов брюшной полости, нижних конечностей и малого таза.

В течение последних нескольких лет заболеваемость атеросклерозом значительно увеличилась, а смертность от этого заболевания превысила показатели, обусловленные травмами, инфекционными патологиями и онкологией. Чаще всего атеросклероз брюшной аорты обнаруживается у мужчин в возрасте от 45-55 лет. Женщины болеют примерно в 3-4 раза реже, а риск заболеть значительно возрастает с наступлением менопаузального периода. [1]

Болезнь достаточно распространена: её диагностируют примерно у каждого двадцатого человека старше 65 лет.

В европейских странах и Соединенных Штатах Америки атеросклероз брюшной аорты встречается гораздо чаще, чем в странах Африки. Наибольшее распространение заболевания отмечается в США, Канаде, Великобритании, Финляндии, Австралии. Наименьшая заболеваемость зарегистрирована в Японии. [2]

Атеросклероз и обусловленные ним осложнения на данный момент остаются основной причиной заболеваемости и смертности во многих странах мира, в том числе и на постсоветском пространстве. Поражение брюшной аорты обнаруживают более чем в 75% случаев патологоанатомического вскрытия пациентов, погибших от ишемической болезни сердца. [3] Более чем в половине случаев патология определяется только на фоне развития острого расстройства мезентериального кровообращения.

Причины атеросклероза брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты относится к хроническим патологиям. Для заболевания характерно специфическое поражение сосуда, соединительнотканное разрастание на фоне жировой инфильтрации внутренней стенки, что в целом приводит к органному и общему расстройству кровообращения.

Имеется несколько теорий появления патологии – в частности, теория липопротеидной инфильтрации, а также наиболее распространенная – обусловленная появлением патологических изменений вследствие повреждения стенки сосуда. Такое повреждение – это не результат механической травмы эндотелия, а нарушение его функции. Речь идет об увеличении проницаемости, адгезивности, повышением синтеза прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. [4]

Нарушение эндотелиальной функции может быть спровоцировано инфекцией (например, герпевирусом), интоксикацией (табакокурение и пр.), [5] гормональным дисбалансом (гиперинсулинемия), нарушением гемодинамики (гипертония) и др. Но главным звеном ученые единогласно считают гиперхолестеринемию.

Базовая причина развития атеросклероза брюшной аорты – это нарушенный липидно-белковый обмен, провоцирующий появление типичных атеросклеротических бляшек. Нарушения в питании влекут за собой расстройства метаболизма, поражения сосудистых стенок, изменение их структуры. [6] Регулярные переохлаждения, ослабленный иммунитет, частые стрессы и психоэмоциональные напряжения, инфекционно-воспалительные процессы, гормональные изменения, травмы в совокупности приводят к повреждению внутренней сосудистой стенки. Ситуацию могут усугубить: неправильный образ жизни с массой вредных привычек, лишний вес, эндокринные патологии, прием некоторых медикаментов. Немалую негативную роль играют и сопутствующие заболевания: гипертония, ожирение, сахарный диабет, [7] коронарные патологии.

Специалисты выделяют такие основные причины развития заболевания:

Факторы риска

Факторы, способные привести к развитию атеросклероза брюшной аорты, можно разделить на несколько групп: непреходящие факторы, преходящие и потенциально преходящие.

Непреходящие факторы постоянные и их нельзя устранить:

Специалисты указывают на то, что наследственная предрасположенность способствует более раннему началу развития патологии.

К преходящим факторам риска относятся такие, которые можно устранить:

К потенциально преходящим факторам относятся заболевания, которые можно скорректировать, контролировать и предупредить их дальнейшее развитие:

Если знать и учитывать основные провоцирующие факторы, то можно определить и основные правила профилактики заболевания. [15]

Патогенез

Развитие атеросклероза брюшной аорты обусловлено совокупностью факторов – в частности, эндотелиальной дисфункцией, воспалительной реакцией, иммунологическим процессом, дислипидемией, разрывом бляшки, внешним негативным влиянием (к примеру, курением).

Эндотелий вырабатывает вещества, необходимые для контроля свертывающей функции крови и метаболических мозговых процессов, регулировки сосудистого тонуса и кровяного давления, фильтрующей почечной функции и сократительной сердечной деятельности. Первый этап развития атеросклероза провоцируется нарушением эндотелиальной сосудорасширяющей функции, что, в свою очередь, становится следствием утраты эндотелием окиси азота. Дисфункция эндотелия обусловлена и повышенным содержанием холестерина в крови, сахарным диабетом, длительной гипертензией, никотиновой зависимостью. Нарушение происходит под влиянием окисления липопротеинов низкой плотности. [16]

Особенно важными основополагающими факторами считаются повышение уровня ЛПНП и понижение уровня ЛПВП. Первые скапливаются в атеросклеротических бляшках (пенистых клетках), что влечет за собой митохондриальную дисфункцию, апоптоз и некроз, с высвобождением протеаз клеток, провоспалительных цитокинов и тромботических молекул. Окисление ЛПНП провоцирует воспалительные и иммунные изменения, повышается тромбоцитарная агрегация, бляшки становятся нестабильными. [18]

Высокоплотные липопротеиды способствуют включению обратного перехода холестерина, поддерживают эндотелиальную функцию, защищают от повышенного тромбообразования.

Основными патогенетическими звеньями в развитии атеросклероза считаются:

Есть данные, которые позволяют рассматривать миостатин (ингибитор роста скелетных мышц, участвующий в метаболических нарушениях и фиброзе сердца) как нового игрока в прогрессировании атеросклероза. Согласно исследованию миостатин опосредует прогрессирование атеросклероза брюшной аорты, вызывая дисфункцию гладкомышечных клеток сосудов. [19]

Симптомы атеросклероза брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты в большинстве случаев протекает без определенных симптомов, однако патологию можно обнаружить в ходе диагностических мероприятий. Неспецифические признаки появляются по мере прогрессирования заболевания:

По мере вовлечения в процесс других органов появляются и другие симптомы:

Так как указанные симптомы неспецифичны, пациенту может быть поставлен ошибочный диагноз и назначено неправильное лечение. Более того, атеросклероз брюшной аорты часто сосуществует с другими патологиями, в том числе и хроническими, что также затрудняет постановку правильного диагноза.

Первые признаки

У большинства пациентов атеросклероз брюшной аорты начинает свое развитие ещё в молодом возрасте, прогрессируя с годами. Причем в течение долгого времени больной абсолютно ни на что не жалуется, а первые признаки начинают проявляться только тогда, когда крупная артерия значительно сужается или закупоривается.

Среди наиболее типичных патологических признаков можно назвать такие:

Если атеросклероз затрагивает не только брюшную, но и грудную часть аорты, то появляется боль в груди после физической нагрузки или стресса, с иррадиацией в спину или шею, а также изжога, ощущение дискомфорта в груди, без связи с сердечной патологией. [20]

Если патология распространяется на почечные артерии, то развивается артериальная гипертензия. [21] При исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия. Поражение мозговых артерий обнаруживает себя ухудшением памяти и интеллектуальной деятельности, головокружением, нарушением сна, а в тяжелых случаях повышаются риски развития инсульта, тромбоза.

При атеросклеротических изменениях в мезентериальных артериях ухудшается кровоснабжение кишечника, появляются сильные боли через несколько часов после приема пищи – с локализацией в пупочной зоне или эпигастрии. Боль может продолжаться в течение нескольких часов (чаще – 1-3 часа), во многих случаях проходит после приема Нитроглицерина.

Стадии

В своем развитии атеросклероз брюшной аорты проходит такие стадии:

Клинические стадии развития атеросклероза брюшной аорты следующие:

Формы

Существует несколько вариантов классификации атеросклероза брюшной аорты. Так, по течению воспалительного процесса заболевание подразделяется на осложненное и неосложненное. Отличают также тип и расположение патологического процесса: атеросклероз может поражать проксимальный сегмент брюшной аорты, инфраренальный отдел, либо тотально весь отдел брюшной части сосуда.

Осложнения и последствия

Наиболее распространенными неблагоприятными последствиями атеросклероза брюшной аорты считаются развитие аортальной аневризмы, либо расслаивающая гематома аорты. Речь идет о локальном расширении сосудистого участка, связанного с нарастающей слабостью его стенок, либо о внутристеночной гематоме, приводящей к расслойке сосуда. В брюшной полости появляется пульсирующее опухолеобразное образование, расположенное по уровню пупка или немного под ним, слева. Для аневризмы опасен разрыв, когда сосуд прорывается в брюшную полость или забрюшинное пространство. При расслаивающей гематоме из-за прогрессирующей потери крови может наступить летальный исход. У больного возникают сильные боли, может развиться коллапс, появляются симптомы острой потери крови; типично отсутствие признаков инфаркта сердечной мышцы на электрокардиограмме. Аневризма может проявляться грубым систолическим шумом. [24]

Дополнительными признаками появления аневризмы могут стать:

Признаки развития осложнения в виде разрыва брюшной аорты:

Из-за отсутствия специфики клинической картины осложнения часто принимаются за другие заболевания. Поэтому очень важен квалифицированный и комплексный подход к каждому пациенту: как утверждает статистика, в 70% случаев при осложнении аневризмы устанавливается неверный диагноз, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. Если медицинская помощь не оказывается вовремя, пациент с разрывом погибает уже через несколько часов. [25]

Однако аневризма и расслоение брюшной аорты – не единственные возможные осложнения. Атеросклероз со временем приводит к клеточной гипоксии, некротическим процессам в тканях. Сосудистые стенки теряют эластичность, становятся плотными и хрупкими, склонными к повреждению. Внутрисосудистые бляшки увеличиваются в размерах, могут отрываться и закупоривать более мелкие сосуды. Основными подобными осложнениями можно назвать такие:

Ранняя грамотная диагностика позволяет выявить имеющиеся нарушения и своевременно провести соответствующее лечение. Атеросклероз брюшной аорты на ранних стадиях можно остановить, если выполнять все врачебные рекомендации.

Гипертрофия левого желудочка, толщина стенки аорты может служить прогнозируемым риском сердечно-сосудистых заболеваний на протяжении всей жизни. [27]

Диагностика атеросклероза брюшной аорты

Физикальное обследование должно включать обязательную пальпацию области живота, с дальнейшей перкуссией и прослушиванием брюшной полости с помощью фонендоскопа. Отдельно проводят замеры пульса и артериального давления.

Анализы часто включают в себя определение общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов.

Анализ крови помогает определить общее состояние аортального русла и оценить вероятность развития атеросклероза. Наиболее показательны такие оценочные критерии:

Инструментальная диагностика включает в себя такие исследования:

Патологоанатомическое изучение атеросклеротической бляшки демонстрирует следующие изменения:

Макропрепарат для рассмотрения: аорта и крупные или мелкие артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Обнаруживаются липидные пятна и полосы, фиброзные структуры, кальциноз, реже – изъязвления, тромботические массы.

Дифференциальная диагностика

Дифференциацию следует проводить с такими патологиями:

Важно своевременно отличить патологию от гломерулонефрита, пиелонефрита, почечного амилоидоза, реноваскулярной (вазоренальной) артериальной гипертензии, атеросклероза почечных сосудов, поликистоза почек, фиброзно-мускульной аплазии, неспецифического аортоартериита, первичного альдостеронизма, феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, застойной сердечной недостаточности.

Как правило, для уточнения диагноза проводят ЭКГ, ЭХО-кардиограмму, УЗИ органов брюшной полости. Реже подключают ангиоскопию, цифровую субтракционную ангиографию, оптическую когерентную томографию.

К кому обратиться?

Лечение атеросклероза брюшной аорты

Если больной не отмечает у себя каких-либо патологических симптомов, имеет низкий уровень риска (менее 5% по SCORE), а показатель общего холестерина превышает 5 ммоль/литр, то лечение предполагает лишь коррекцию образа жизни:

После нормализации уровня общего холестерина до 5 ммоль/литр, а ЛПНП до 3 ммоль/литр назначают регулярный профилактический осмотр каждые 3-5 лет.

Пациенты с высоким риском по SCORE и показателем общего холестерина более 5 ммоль/литр также должны изменить свой образ жизни с контрольной лабораторной диагностикой через 3 месяца. Если через указанный период ситуация стабилизируется, то в дальнейшем назначается профилактическая диагностика ежегодно. При нестабильности показателей или при наличии типичной симптоматики атеросклероза назначают консервативное лечение.

Препараты, устраняющие гиперлипидемию, представлены несколькими классами медикаментов: статины (препараты, ингибирующие ГМГ-КоА-редуктазу), Эзетимиб, секвестранты (препараты, связующие желчные кислоты), фибраты, препараты никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы липазы. [30]

При атеросклерозе брюшной аорты уместна комбинированная терапия, позволяющая остановить развитие патологического процесса и предупредить появление осложнений.

Лекарства

Консервативное лечение чаще всего заключается в применении таких лекарственных средств:

Возможными побочными проявлениями при приеме ангиопротекторов могут стать аллергические реакции, абдоминальные боли, нарушения пищеварительных процессов. [31]

Диета при атеросклерозе брюшной аорты

Коррекция питания – это эффективный способ остановить развитие атеросклероза. И этот способ ничем не уступает медикаментозной терапии, и часто даже превосходит её. Многие врачи указывают на то, что уповать только лишь на лекарственные препараты не следует: без изменений в питании рассчитывать на стабильный и долговременный эффект от лечения не приходится.

Как правило, пациентам с атеросклерозом брюшной аорты назначают диетический стол №10 – соответствующее диетическое питание нормализует показатель холестерина в крови и тормозит прогрессирование заболевания. Помимо этого, рацион включает в себя большой объем растительных продуктов, богатых пищевой клетчаткой и полиненасыщенными жирными кислотами, способствующими увеличению количества «хорошего» холестерина.

Кроме соблюдения диеты, важно прослеживать пищевую калорийность. При малой физической активности не следует потреблять более 2500 килокалорий в сутки. А пациентам с лишним весом подобрать суточную калорийность поможет врач.

При атеросклерозе под запрет попадают животные и гидрогенизированные жиры, способствующие повышению уровня холестерина и его отложению на сосудистых стенках. Важно исключить из рациона такие продукты:

Также следует ограничить употребление алкоголя, а лучше вообще исключить его.

В рационе должны присутствовать такие продукты:

Пренебрегать коррекцией питания ни в коем случае нельзя. Диета играет основополагающую роль в лечении атеросклероза, а также служит профилактикой развития осложнений – в частности, инфаркта миокарда и прочих сердечно-сосудистых патологий. [32]

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапия представляет собой эффективное лечение при помощи натуральных и физических факторов. Это термические воздействия, ультразвуковые влияния, магнитные поля, лазер, вода, лечебная грязь, массаж и пр. Методы обычно простые и при этом чрезвычайно действенные: при минимуме побочных эффектов отмечается интенсивное положительное действие, позволяющее снизить дозировку применяемых медикаментов. Особенно выраженный эффект отмечается, если физиотерапию применяют на ранних стадиях развития патологии.

При атеросклерозе брюшной аорты наиболее распространенными считаются следующие виды физиотерапевтических процедур:

Санаторно-курортное лечение включает в себя бальнеотерапию и грязелечение. Выраженное положительное воздействие обнаруживается после приема сероводородных, углекислых, йодобромных, жемчужных, скипидарных ванн.

Аппликация природных грязей показана пациентам с 1-2 стадией атеросклероза.

Лечение травами

Атеросклероз брюшной аорты на ранних стадиях развития хорошо поддается лечению народными средствами, при условии коррекции образа жизни и избавления от вредных привычек. [33] Наиболее распространенными и эффективными рецептами фитотерапии считаются такие:

Хирургическое лечение

Если консервативная терапия оказывается неэффективной или нецелесообразной, пациенту назначают инвазивное лечение – терапевтический аферез – плазмоферез и ЛНП-аферез. Хирургическое лечение может потребоваться при высокой угрозе или состоявшемся развитии артериальной окклюзии – тромбом или бляшкой. Если атеросклероз поражает сердечные сосуды и повышается риск развития миокардиального инфаркта, выполняют аортокоронарное шунтирование.

Кардиохирургическое лечение предполагает выполнение открытых вмешательств, либо малоинвазивных эндоваскулярных операций. Например, для устранения ишемических процессов в нижней половине тела и для стабилизации гемодинамики назначают операцию сосудистого стентирования. А при аортальной аневризме показано протезирование и эндопротезирование брюшной аорты. [34]

Если диаметральный размер патологического выпячивания при аневризме составляет меньше 50 мм, то пациенту проводят медикаментозную терапию, направленную на нормализацию сердечно-сосудистой деятельности с регулярным её контролем. Если диаметр аневризмы равен или превышает 50 мм, то назначают оперативное лечение для предупреждения разрыва аорты. Также показанием к операции может стать выпячивание диаметром от 30 мм, с ежегодным стремительным увеличением размеров на 6 мм.

Хирургическое лечение может проводиться в любом возрасте, если у пациента нет следующих противопоказаний:

Операция на брюшной аорте при атеросклерозе

Протезирование брюшной аорты выполняется открытым доступом (разрез 15-20 см) или мини-доступом в виде разреза на брюшной стенке порядка 5-7 см. Хирург обрабатывает операционное поле, выполняет необходимые разрезы, пережимает брюшную аорту выше и ниже пораженного участка. Аневризму иссекает и вместо удаленного сегмента вшивает приготовленный заранее сосудистый имплантат. Удостоверившись в герметичности швов, врач устанавливает дренажи и зашивает рану. Наиболее распространенными считаются сосудистые имплантаты, импрегнированные серебром: они более устойчивы к инфекционному воздействию. Вмешательство длится около 3,5 часов, далее больного переводят в палату интенсивной терапии, где за его состоянием наблюдают в течение суток. Общий термин пребывания в стационаре – около недели (при условии отсутствия осложнений). [35]

Более современным хирургическим методом считается аортальное эндопротезирование. Поврежденный сегмент брюшной аорты заменяют специальным сосудистым протезом, который располагают непосредственно в полости аневризмы под рентгенологическим наблюдением. Подобная техника позволяет предупредить большое количество осложнений, сократить термин пребывания больного в стационаре, ускорить реабилитацию. Пожалуй, единственный недостаток подобного вмешательства – его высокая стоимость. [36]

Возможные противопоказания к хирургическому лечению:

Источник