Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных артерий что это

Атеросклеротическая болезнь сердца

Что такое атеросклеротическая болезнь сердца? Патология представляет собой сужение просвета аорты и коронарных сосудов вследствие отложения на внутренних стенках холестериновых бляшек. В результате ограничивается приток крови к органу, нарушается кровоснабжение. Если своевременно не распознать патологию и не начать лечение, то пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями, которые в ряде случаев заканчиваются летальным исходом.

Специалисты кардиологического отделения «Клиники АВС» помогут остановить прогрессирование болезни. В нашем лечебно-диагностическом учреждении работают узкопрофильные специалисты различных кардиологических направлений (терапевты-кардиологи, ангиологи, кардиохирурги, аритмологи). Внушительный практический опыт врачей и современное высокоинформативное оборудование позволяет поставить верный диагноз в кратчайшие сроки и разработать схему лечения индивидуально для каждого пациента.

Причины и факторы риска

Накопление липидов на стенках сосудов, сужение их просвета, вплоть до полного перекрытия и расстройство гемодинамики провоцирует развитие гипоксии тканей сердца. ИБС атеросклеротическая болезнь сердца, а также атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма сосудов — распространенные осложнения патологии. В конечном итоге она нередко приводит к инвалидизации, преждевременной смерти.

Заболевание относится к полиэтиологическим, т. к. развитию патологии способствует сразу несколько факторов, но основополагающий — повышенный уровень холестерина в крови. Достаточно часто такое состояние наблюдается у лиц с избыточной массой тела, серьезными погрешностями в питании (избыток животных жиров), нарушениями обмена веществ (сахарный диабет).

В группе риска лица с артериальной гипертензией (АГ), генетической предрасположенностью, алкогольной или никотиновой зависимостью, низкой двигательной активностью, частыми инфекционными заболеваниями, а также пациенты, принимающие препараты, влияющие на реологические свойства крови (повышающие ее сгущение), возраст после 45 лет.

Стадии, симптомы и диагностика заболевания

Симптомы атеросклеротической болезни сердца проявляются при значительном перекрытии просвета сосудов. В этом случае нарушается кровоснабжение сердца, нарушается его функционирование. У пациента наблюдается аритмия, приступы боли в левой стороне грудной клетки, которые усиливаются после физической нагрузки или нервного напряжения. Атеросклеротическая болезнь сердца с АГ сопровождается отдышкой, нехваткой воздуха, головокружением, беспокойством, потерей сознания.

Из-за длительного нарушения гемодинамики развивается сердечная недостаточность. Сопутствующим заболеванием может стать ХОБЛ, которое усугубляет состояние пациента и повышает риск летального исхода.

Чтобы поставить диагноз левожелудочковая атеросклеротическая болезнь сердца врачи «Клиники АВС» собирают анамнез. При первичном осмотре лечащий специалист расспрашивает о жалобах, проводит физиакальную диагностику, ставит предварительный диагноз. Для его уточнения назначает ряд диагностических исследований:

Методы лечения

После получения данных обследований лечащий специалист составит индивидуальную схему лечения, учитывая симптоматику, состояние здоровья пациента и особенности протекания патологии.

Лечение атеросклеротической болезни сердца может ограничиться диетой или же быть медикаментозным или хирургическим. Диета уместна на начальной стадии болезни. Пациенту даются рекомендации относительно рациона, в основе которых: ограничение жиров животного происхождения, увеличение потребления клетчатки, овощей.

Прогноз

Прогноз зависит во многом от стадии развития болезни. Чем раньше будет выявлена патология и начато лечение, тем выше продолжительность жизни и шансы на восстановление нормального функционирования сердца.

Врачи «Клиники АВС» настоятельно рекомендуют не откладывать визит к врачу не только, когда боль в сердце становится постоянной, но и в профилактических целях. Наш медицинский центр оснащен современным оборудованием, которое способно выявить мельчайшие патологические изменения в органе, что дает огромное преимущество в скорости постановки диагноза и начале лечения.

«Клиника АВС» — это медицинские услуги европейского уровня, комфортные условия и компетентный персонал. Мы работаем для тех, кто заботится о своем здоровье, о здоровье своих близких и выбирает лучшее.

Источник

Атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз — хронический патологический процесс в сосудах, со временем приводящий к нарушению кровообращения. Он связан со сбоем жирового и белкового обмена в организме, в результате чего в крови наблюдается повышенное содержание липидов (органических жироподобных соединений, к которым относится и холестерин).

Липиды откладываются на поврежденных участках стенок артерий, а затем зарастают фиброзной (соединительной) тканью. Такие образования называют атеросклеротическими бляшками. В итоге просвет сосуда сужается, из-за чего ухудшается кровоснабжение тканей и органов.

Атеросклероз принято считать заболеванием, которым страдают исключительно люди старшего возраста. Действительно, эта патология в большинстве случаев выявляется у мужчин 40-60 лет и женщин старше 50 лет. Но с годами количество пациентов младше 40 лет возрастает. Это объясняется плохой экологией, неправильным питанием, большим количеством стрессовых ситуаций.

Липопротеиды и их участие в развитии атеросклероза

Липопротеиды (липопротеины) — это сложные белково-липидные соединения, циркулирующие в плазме крови. Они осуществляют транспорт холестерина в кровотоке. Липопротеиды разделяются на 3 класса:

ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин в клетки, а ЛПВП выводят излишки холестерина из организма. (Другими словами, ЛПОНП и ЛПНП способны повлиять на развитие заболевания, а ЛПВП, наоборот, помогают его избежать.). В организме здорового человека соблюдается баланс между липопротеидами всех трех классов. Однако если происходит сбой, и липопротеидов низкой и очень низкой плотности становится больше, появляется риск возникновения атеросклероза — холестерин накапливается в клетках в избытке. В развитии заболевания также принимают участие макрофаги («пожиратели клеток»), образующиеся из моноцитов. Моноциты — это крупные лейкоциты, осуществляющие специфическую защиту организма от канцерогенов и чужеродных клеток. Макрофаги присутствуют практически во всех органах и тканях и отвечают за уничтожение живых и неживых чужеродных частиц (бактерий, токсинов, мертвых клеток и т.д.). Если липопротеиды низкой и очень низкой плотности задерживаются в сосудах, со временем они разрушаются и окисляются. Макрофаги «пожирают» продукты окисления. Часть из них после уничтожения чужеродных частиц трансформируется в пенистые клетки, которые откладываются на стенках сосудов.

Виды и стадии атеросклероза

Атеросклероз способен поражать артерии эластического и мышечно-эластического типа (крупные и средние). Эластические расположены в непосредственной близости от сердца. К ним, например, относятся аорта, легочная артерия. К мышечно-эластическим относятся артерии средних размеров: сердечные, бедренная, головного мозга, сонные. В зависимости от локализации патологического процесса и того, какой орган испытывает недостаток кровообращения, атеросклероз можно подразделить на следующие виды:

Выделяют 3 стадии развития заболевания:

Что касается непосредственных проявлений атеросклероза, то популярной является классификация А.Л. Мясникова. Согласно ей, атеросклероз имеет два периода развития:

Клинический период состоит из трех стадий:

Клинические проявления начинают выявляться лишь после сужения просвета сосуда на 50% и более.

Причины развития атеросклероза

Ученые до сих пор не пришли к единому мнению относительно причин развития атеросклероза. Они соглашаются друг с другом в следующих аспектах: происходит повреждение стенок артерий и отложение в этих участках липидов, что в дальнейшем приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Однако причины повреждения (а также очередность процессов) приводятся разные.

Существует достаточно много различных гипотез развития атеросклероза, наиболее распространенными из которых являются:

До сих пор популярна также холестериновая гипотеза. Эта теория была высказана Н.А. Аничковым в 1912 году и связана с поступлением в организм избытка холестерина вместе с едой. Ученый проводил эксперимент, в ходе которого кроликов кормили пищей животного происхождения. Подопытные вскоре умерли от закупорки сердечных артерий. Несмотря на то, что для травоядных кроликов употребление пищи животного происхождения вообще нетипично (в отличие от человека, который является всеядным) что и могло стать причиной такого окончания опыта, на основании результатов этого эксперимента была создана холестериновая теория атеросклероза. Согласно ей, излишки холестерина, получаемого из пищи, проникают в стенки сосудов и провоцируют развитие атеросклероза. Данная теория так и не была доказана. Более того, ее много раз опровергали. Однако в нее до сих пор верят многие люди, на чем спекулируют производители продуктов питания, предлагая потребителям пищу с низким содержанием холестерина или вообще без оного. На самом деле связь между поступлением этого липида с едой и его накапливанием в организме так и не была доказана. Действительно, пациенты с повышенным содержанием холестерина в крови чаще страдают ишемической болезнью (атеросклерозом кровеносных сосудов сердца) и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но с пищей человек получает всего 20% холестерина.

Основная часть холестерина вырабатывается непосредственно самим организмом (печенью, кишечником, половыми железами, почками, надпочечниками). Он содержится в мембране любой клетки человеческого организма. Данный липид участвует во многих важных биохимических процессах (синтезе гормонов, витамина D, нервных клеток, поддержании водного баланса в клетках и т.д.). Проводились эксперименты, в ходе которых испытуемые на протяжении нескольких месяцев в больших количествах поглощали пищу, богатую холестерином. В результате ни у одного из этих людей не было выявлено ни повышения уровня холестерина в крови, ни признаков атеросклероза. Нельзя не вспомнить и про французов: их кухня достаточно жирная, но при этом жители Франции страдают заболеваниями артерий значительно реже других европейцев. И обратный пример — атеросклероз нередко диагностируется у пациентов, придерживающихся растительных диет. На самом деле избыток «зловредного» липида образуется в крови из-за сбоя синтеза и метаболизма холестерина в организме. Несомненно, не стоит употреблять жиры животного происхождения в неограниченных количествах, но и абсолютный отказ от них (или сильное ограничение) тоже не пойдет здоровому человеку на пользу. Диета актуальна в том случае, если в организме уже наблюдается повышенный уровень холестерина.

Существует ряд факторов, повышающих риск развития атеросклероза. К ним относятся:

Наличие факторов риска не говорит о том, что у пациента обязательно разовьется атеросклероз. Например, заболевание наблюдается далеко не у всех людей преклонного возраста и не у каждого гипертоника или диабетика. Однако в профилактических целях рекомендуется стремиться снизить количество факторов риска до минимума.

Симптомы атеросклероза

В доклинический период атеросклероз редко проявляет себя какими-либо признаками. Но благодаря современным диагностическим методам его можно выявить даже в тех случаях, когда пациент не ощущает никаких изменений. Поэтому людям с несколькими факторами риска рекомендуется ежегодно в профилактических целях проходить диагностику атеросклероза. Если же симптомы в доклинической стадии есть, то они неспецифичны. К ним относятся периодические вегетативные расстройства: побледнение или покраснение кожи на лице, чувство жара, усиленное потоотделение по ночам. Также могут наблюдаться кратковременные болезненные спазмы в области сердца, в животе, затылке или висках.

Симптомы прогрессирующего заболевания в основном зависят от локализации патологического процесса. Но есть и общие признаки атеросклероза, к которым относятся:

Атеросклероз аорты проявляется следующими признаками:

Атеросклероз сердечных артерий (коронарных сосудов) дает о себе знать следующими симптомами:

Церебральный атеросклероз (артерий головного мозга) проявляет себя такими признаками, как:

При атеросклерозе верхних или нижних конечностей наблюдаются:

Атеросклероз почечных артерий проявляется повышением артериального давления, болями в пояснице или области живота, пониженной температурой тела, наличием крови в моче. Также могут наблюдаться тошнота и рвота.

К симптомам атеросклероза пенильных артерий относятся нарушения эрекции, импотенция, образование аденомы простаты (доброкачественной опухоли).

Осложнения атеросклероза

При отсутствии лечения атеросклероз может стать причиной развития:

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей может стать причиной необходимости ампутации ноги (при возникновении гангрены).

Диагностика

Проводит диагностику атеросклероза врач-кардиолог. Доктор собирает анамнез, далее проводится общий осмотр, в ходе которого врач пальпирует (ощупывает) крупные артерии, измеряет рост и вес пациента, выслушивает сердце и аорту, измеряет давление. По результатам осмотра могут быть выявлены следующие признаки атеросклероза: отеки, трофические нарушения (местные нарушения крово- и лимфообращения), деформация ногтей, повышенная функция сальных и потовых желез, отсутствие волосяного покрова на конечностях. Также тревожным симптомом является резкое снижение веса.

При наличии подозрений на атеросклероз проводятся функциональные пробы. Это тесты с применением возмущающих действий (небольших физических нагрузок, перемен положения тела, нажатий на участки тела и т.д.).

Применяются следующие методы исследования:

Дополнительно могут быть проведены:

При наличии сопутствующих заболеваний при лечении и диагностике может потребоваться помощь эндокринолога, нефролога, уролога, флеболога, невролога, терапевта.

Лечение

Лечение атеросклероза проводится комплексно. Пациенту назначается диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови и нормализацию липидного баланса: ограничиваются животные жиры, простые углеводы, соль. Разработкой диеты занимается врач, самостоятельно составлять рацион не рекомендуется. Также пациенту необходимо отказаться от вредных привычек, особенно курения. Щадящая гимнастика тоже поможет в нормализации липидного уровня. По поводу упражнений, длительности и частоты занятий нужно посоветоваться с врачом.

Медикаментозная терапия направлена на достижение следующих целей:

Пациентам могут назначаться:

Если консервативное лечение не дает нужного результата или произошла закупорка артерии (или существует высокий риск такого исхода), проводится операция. На сегодняшний день используются следующие хирургические методы:

В некоторых случаях могут совмещаться несколько хирургических методов.

Профилактика атеросклероза

Главной профилактической мерой является здоровый образ жизни. Рекомендуется разнообразное питание, способное удовлетворить все потребности организма в витаминах, минералах и других важных веществах. За составлением рациона лучше всего обратиться к врачу. Отказ от вредных привычек (курения, употребления алкоголя) позитивно скажется на состоянии сосудов. Также необходимо уделять время ежедневной физической активности: умеренные нагрузки способствуют нормализации липидного баланса в организме.

Так как инфекционные и эндокринологические заболевания повышают риск развития атеросклероза, важно ежегодно проходить общий медицинский осмотр для своевременных диагностики и лечения. Людям после 40 также рекомендуется раз в год сдавать анализ крови на холестерин: это позволит выявить нарушения на ранних этапах.

Источник

Атеросклероз артерий: симптомы, лечение, профилактика

Атеросклероз — патология, поражающая артерии. В результате на стенках сосудов образуются холестериновые бляшки, их просвет сужается, крови трудно пройти к тканям и органам. Процесс развивается постепенно, если медленно нарастают холестериновые бляшки или быстро при развитии тромбоза сосудов, который приводит к инсультам, гангрене ног, инфаркту миокарда.

Атеросклероз поражает в основном артерии и их ответвления. Чаще всего бляшки появляются в сосудах головного мозга, почек, сердца, конечностей, особенно нижних. Но развивается патологический процесс в сосудах всего организма, просто с различной интенсивностью.

Проблема возникает из-за расстройства липидного обмена. Причины для этого могут быть приобретенными, когда атеросклероз развивается из-за неправильного образа жизни, заболеваний, способствующих увеличению липопротеидов низкой плотности и уменьшению количества полезного холестерина.

Но иногда атеросклероз может развиться только по одной причине – генетический фактор. Это наследственная гиперхолестеринемия, при которой липиды из крови практически не усваиваются органами, которые должны их утилизировать (например, печень). В таком случае концентрация плохого холестерина зашкаливает, образуются бляшки, преграждающие путь току крови.

ВАЖНО! Атеросклероз в той или иной степени развивается у всех людей после 40-50 лет. Женщины до наступления климакса болеют в 4 раза меньше мужчин. Наследственность способствует раннему атеросклерозу, а после 50 лет этот фактор уже не оказывает сильного влияния на его развитие.

Атеросклероз длительный период времени протекает бессимптомно. Этот период затягивается иногда на десятилетия. Он начинает проявлять себя когда атеросклеротические бляшки перекрывают 70% просвета артерии, возникает препятствие для кровотока и снабжение кислородом тканей и органов. Но и маленькие бляшки становятся опасными для жизни и здоровья. Они могут разорваться, в месте разрыва появляется тромб, который способен перекрыть всю артерию, что приведет к нарушению кровоснабжения органа, к которому идет сосуд. Развиваются такие состояния как инсульт, инфаркт, гибнет множество клеток органа.

Зачастую обнаружение одной холестериновой бляшки бывает случайным, при обследовании артерий по другому поводу. В таком случае необходимо проверить и остальные сосуды, скорей всего, в них тоже обнаружатся отложения холестерина, так как заболевание является системным.

У атеросклероза выделяют 2 стадии:

Признаки в зависимости от пораженного сосуда

Симптоматика атеросклероза связана со снижением тока крови в поврежденной артерии. При сильном перекрытии ее русла развиваются симптомы ишемии органа, который снабжают кровью поврежденные сосуды. При перекрытии бляшками сердечной артерии появляются признаки стенокардии напряжения. Это ощущение сдавливания, боли в грудной клетки, возникающие при любой физической активности (подъеме тяжестей, беге, быстрой ходьбе, поднятии по лестнице).

При закупорке сосудов ног появляется боль при ходьбе, усталость, жжение. Симптоматика исчезает, если остановиться передохнуть, но как только человек продолжает ходьбу, она возвращается.

При поражениях артерий головного мозга часто развивается ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака. Симптоматика этих состояний схожа. У человека появляются проблемы с речью, головокружения, головные боли, нечеткость зрения, немеют руки, ноги, часть лица преимущественно с одной стороны. Отличается симптоматика длительностью. При инсульте признаки продолжают беспокоить несколько суток, тогда как при транзиторной ишемической атаке они исчезают максимально через сутки.

При атеросклерозе почечных артерий развивается гипертензия, которая практически не реагирует на терапию.

ВАЖНО! Если симптоматика проявляется постепенно, скорей всего, бляшка разрастается. Если признаки нарастают быстро, возможно ее оболочка прорвалась, образовался тромб, который перекрыл проток артерии. В таком случае действовать нужно незамедлительно, вызывать «Скорую помощь», иначе возможен летальный исход.

Для диагностики и разработки терапевтической схемы требуется консультация кардиолога, ангионевролога, сосудистого хирурга в зависимости от того, артерии какого органа поражены. При хронических заболеваниях дополнительно нужно обратиться к эндокринологу, нефрологу, неврологу, флебологу.

Диагностика включает следующие исследования:

Дополнительно проверяют сердце. Проводят ЭХО, тесты с нагрузкой, коронографию.

Лечение атеросклероза направлено на снижение уровня плохого холестерина.

Для этого применяют следующие лекарства:

Лечение атеросклероза длительное, иногда приходится принимать лекарства всю жизнь.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или при закупорке артерии требуется хирургическое вмешательство. Выбор операции зависит от степени закупорки сосуда:

К сожалению, атеросклероз относится к неизлечимым состояниям. Можно только улучшить состояние человека и в дальнейшем проводить профилактические мероприятия. Периодически требуется сдавать кровь на анализ, определять липидограмму, маркеры функции печени. Необходимо соблюдать диету с пониженным содержанием жиров, увеличить физическую активность по мере возможности, отказаться от вредных привычек. Профилактикой необходимо заниматься не только людям с поставленным диагнозом атеросклероз, но и всем, кто старше 40 лет или имеет генетическую предрасположенность к заболеванию.

При атеросклерозе поражаются крупные сосуды – аорта и артерии. Опасность заболевания состоит в том, что от холестериновой бляшки может в любой момент оторваться частичка и вместе с кровью попасть в мелкий сосуд, перекрыв его. Этот приводит к острому нарушению питания органов и развитию опасных для жизни состояний. Важно вовремя диагностировать заболевание и провести лечение.

Источник

Атеросклероз аорты (I70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Диагностика

Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

Лабораторная диагностика

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Источник