Атеросклероз стенок аорты что это такое

Атеросклероз аорты

В нынешнее время, многие люди болеют разными заболеваниями, к сожалению. К счастью, многие из них полностью излечимы и человек вылечившись от недуга, может дальше продолжать свою спокойную и размеренную жизнь. Атеросклероз аорты — болезнь, которая поражает все больше людей по всему миру, связана с заболеванием артерий. Последние являются сосудами, которые доставляют кровь от сердечка до органов и тканей всего организма человека. Именно благодаря таким сосудистым стенкам может откладываться холестерин, который образует собой некие утолщения, называющимися атеросклеротическими бляшками. В принципе, врачи сталкиваясь с заболеванием у пациента, могут предложить действенные способы лечения.

Атеросклероз аорты. Какие сосуды подвержены атеросклерозу?

Немногие знают о том, что при данном заболевании поражаются в первую очередь крупные магистральные артерии. Речь идет про аорту и каждую ее ветвь. Помимо всего, что же касается отдельных частей аорты, то наиболее всего подвергается заболеванию брюшная часть аорты. А вот что касается клинических значимых атеросклерозных дуг, а также грудного района тела (где также есть аорты), то подобное поражение встречается намного реже. Если не лечить заболевание или не обнаружить проблему своевременно, то болезнь будет распространяться и способна поразить коронарную, брахицефальную бассейны, а также сосудистые магистрали, которые снабжают кровью нижние конечности у человека.

В чем заключается опасность заболевания?

Атероскреротическими бляшками, либо как их еще называют холестериновыми перекрывается доступ крови до спокойному функционированию сосудов. То есть, бляшки по большому счету умеют суживать артерии, а это означает, что подобное воздействие делает их не эластичными. Из-за того, что создается такое себе препятствие для того, чтобы нормально функционировала кровь и снабжала необходимые конечности в организме человека, питала и насыщала собой органы, проявляется болезнь атеросклероз.

Дело в том, что сужение просветов еще называют стенозом, а если артерии полностью закупориваются, то окклюзией. Многие спрашивают о том, что же собой являет симптоматика болезни, то важно отметить, среди них выделяют:

В итоге, человек сможет почувствовать не только сильнейшие болезненные ощущения в области груди, но и сильнейшую одышку, приводящую к инфаркту. Что же касается других проблем, связанных с кровью, то опасность болезни заключается по большому счету в том, что частички от бляшек способны оторваться от артериальных стенок и начнут транспортироваться с кровяным потом в более узкие сосуды, а это может привести к блокировке просветов. То есть, это очень опасно, потому что болезнь приводит к проблемам, которые связаны с угрозами для жизни человека.

Почему возникает атеросклероз и про какие факторы риска стоит знать?

Что касается причин данного недуга, то врачи до сих недостаточно изучили данную проблему. Специалисты считают, что начальная стадия заболевания может проявить себя в молодом возрасте у пациента, только вот клиническую значимость подобный недуг будет иметь приблизительно тогда, когда пациенту будет 50 и более лет. А вот вопрос о факторах риска достаточно распространен. Специалисты говорят о том, что если болезнь приостановить своевременным лечением, то болезнь способна замедлить свое прогрессирование, снизить выраженность своего проявления и даже предотвратить проявление осложнений. Итак, вот на что стоит обратить внимание:

Чтобы побороть атеросклероз и больше с ним не сталкиваться, правильным решением будут своевременные профилактические действия от него. Профилактика позволит предотвратить проявление первых признаков болезни, а это позволит забыть про атеросклероз уже на ранней стадии его развития.

Атеросклероз аорты. Что же важно учитывать в первую очередь?

Людям, которые курят стоит бросить курить, чтобы болезнь быстрее прошла. Также, важно избавить себя от жирной пищи настолько, насколько это реально. После сдачи анализов и возникновении каких-либо намеков на болезнь, важно сразу же идти к специалисту и проконсультироваться с ним по поводу всей картины анализов и заболевания

Источник

Атеросклероз аорты

Атеросклероз сосудов является одним из наиболее распространенных заболеваний людей, особенно в пожилом возрасте. Эта патология поражает в том числе крупные сосуды сердца. Таковым является аорта – она снабжает кровью и питательными веществами все органы организма.

Поэтому сужение просвета приводит к нарушению функционирования всех систем. Это, в свою очередь, чревато тяжелыми осложнениями. Атеросклероз аорты сердца является хроническим заболеванием, сопровождающимся появлением холестериновых бляшек на внутренней стенке сосуда сердечной мышцы.

Причины заболевания

Главной причиной развития атеросклероза является нарушение обмена липидов. Именно холестерин, а точнее, холестерин низкой плотности, откладывается на сосудистой стенке и постепенно образует бляшку. Ее формированию способствует нарушение целостности стенок артерии.

Повреждение сосудов провоцируется воздействием следующих факторов:

Гормональные нарушения и обменные патологии тоже способствует накоплению в организме опасного холестерина. Повышенное кровяное давление благоприятствуют тромбообразованию, что является предрасполагающим к атеросклерозу состоянием.

Классификация

Аорта – это самый крупный сосуд, по которому транспортируется кровь и снабжаются кислородом все жизненно важные органы. Атеросклероз аорты сердца является болезнью, которая поражает самую крупную эластичную артерию организма. Патология носит хронический характер течения.

Для нее свойственно образование единичных или множественных очагов жировых отложений на внутренней стенке сердечной аорты. Они носят название «атеросклеротическая бляшка». По мере развития заболевания эти жировые отложения уплотняются за счет отложения на них солей кальция. Этот процесс носит название кальциноз стенок аорты. Он постепенно деформирует стенку сосуда.

В результате этого просвет артерии сужается до полного закрытия. От этого страдает не только сердце, но и питающиеся от нее другие нижележащие органы. При этом не исключается полная закупорка сердечной аорты различным содержимым – распавшейся атеросклеротической бляшкой или тромбом. Результатом закупорки становится инфаркте миокарда.

Аорта состоит из 3 частей:

Нисходящий отдел аорты подразделяется на грудной и брюшной. Грудная аорта – начальный участок, от которого отходят ветви, а брюшная аорта является ее конечным участком. Классификация заболевания определяется в зависимости от того, какой отдел был поражен атеросклеротическим процессом.

Принято подразделять атеросклероз дуги аорты на 2 типа:

В своем развитии атеросклероз грудного отдела аорты проходит 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную. На ишемической стадии возникают приступы стенокардии, ощущается хромота, резкие спазмы в желудке. Для тромбонекротической стадии характерно проявление таких осложнений, как инсульт и инфаркт миокарда. Фиброзная стадия атеросклероза аорты и ее ветвей является завершающей и не поддается лечению.

При атеросклерозе сосудов сердца наблюдаются следующие изменения:

Атеросклеротический процесс может затрагивать корень и основание аорты.

Проявления

Закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой может произойти на любом его отрезке. При этом симптомы могут несколько отличаться, но общими остаются следующие признаки:

В зависимости от расположения холестериновой бляшки эти проявления могут дополняться другими симптомами. Так, при ее образовании в восходящем отделе аорты у больного могут наблюдаться приступы тошноты и рвоты, сильная боль в области грудины, нестабильное артериальное давление, одышка, усиливающаяся в положении лежа, нарушение глотательного функции, обмороки.

Осложнениями такой локализации атеросклероза аорты являются ишемия сердца, стенокардия и инфаркт миокарда. При локализации жирового отложения на участке дуги аорты пациент может отмечать сильную боль, в грудной клетке, которая усиливается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении. Она чревата такими осложнениями, как ишемия головного мозга и ишемический инсульт.

Если же атеросклеротический процесс поразил нисходящий отдел аорты, то у пациента наблюдается ощущение сдавливания грудной клетки, повышение артериального давления, учащенная пульсация в правой части груди. При закупорке атеросклеротической бляшкой брюшной аорты больной сталкивался с такими проявлениями, как:

Методы диагностики

Начальную стадию аортального атеросклероза можно диагностировать только посредством инструментальных методов. На поздних этапах заболевания, когда уже проявились его симптомы, патологию можно определить по клиническим признакам. Тем не менее во избежание ошибочного диагноза необходима инструментальная и лабораторная диагностика, поскольку проявления заболевания достаточно разнообразны.

Схема обследования включает следующие диагностические мероприятия:

На основании всех полученных результатов ставится диагноз. Практика показала, что мужчины более склонны к этому заболеванию. Поэтому тем из них, кто находится в группе риска, рекомендуется регулярно проходить скрининговые обследования. В особенности это касается курящих мужчин от 65 лет до 75 лет, а также до 60 лет – при наличии семейной предрасположенности или аневризмы аорты, инфаркта или инсульта в анамнезе.

Традиционные способы лечения

Лечение атеросклероза аорты процесс длительный и включает несколько направлений: терапевтическое, медикаментозное и радикальное. Возможна также терапия народными средствами. Она предусматривает применение различных средств для очистки сосудов от жировых отложений.

При лечении такого заболевания сосудов важно снизить уровень холестерина в крови. Этого можно добиться с помощью соблюдения диеты, отказа от вредных привычек и ведения физически активного образа жизни. Из рациона необходимо исключить или существенно ограничить продукты, содержащие животный жир.

Если у пациента ожирение, то нужно снизить калорийность рациона. Лечить атеросклероз аорты с помощью специальных препаратов рекомендуется в том случае, когда соблюдение диеты не привело к снижению уровня холестерина. Но и в этом случае полностью излечить заболевания с помощью лекарств не получится.

Для достижения таких терапевтических эффектов в схему лечения атеросклероза аорты включаются препараты следующих групп: статины, фибраты, производные никотиновой кислоты, секвестранты желчных кислот. Нельзя самостоятельно подбирать лекарства, поскольку они имеют множество противопоказаний, и несанкционированный прием может вызвать серьезные осложнения со стороны печени.

В случае запущенного атеросклеротического процесса одного приема медикаментозных средств может быть недостаточно. В этих случаях рассматривается вариант применения хирургических методов лечения. К оперативным методам прибегают при обширной ишемии, а также для ликвидации осложнений атеросклероза.

Целью такого лечения является восстановление кровотока в пораженном участке. Для этого холестериновые бляшки удаляются прямым путем проведения ее иссечения. И также применяются такие хирургические методы, как:

Возможные осложнения и профилактика

Атеросклероз аорты опасен своими осложнениями, такими как: артериальная гипертония, почечная недостаточность, тромбоз артерий, аневризма аорты. Каждое из них относятся к категории состояний, угрожающих жизни больного. Аневризма аорты может привести к внутреннему кровотечению в результате разрыва, и как следствие, к смерти больного.

Кровотечение может открыться как в забрюшинном пространстве, так и в грудной полости. Полная тромботическая окклюзия ветвей дуги аорты чревата острой недостаточностью кровоснабжения головного мозга. В результате этого состояния возможен инсульт, геморрагический или ишемический.

При атеросклероз брюшного отдела аорты может развиться такое осложнение, как тромбоз мезентериальных артерий. Его результатом становится инфаркт стенок кишечника. Он происходит из-за нарушения кровоснабжения. Предупредить развитие атеросклероза возможно. Для этого необходимо регулярно проверять уровень содержания холестерина в крови и при его повышении принять меры для его снижения:

Соблюдение этих мер позволит значительно снизить риск развития атеросклероза и избежать тяжелых осложнений, а порой и сохранить жизнь. Если начать лечение на ранней стадии заболевания, то можно будет обойтись консервативным лечением.

Источник

Атеросклероз аорты (I70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.

Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.

В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Формирование «осложненной» бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития атеросклероза

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Диагностика

Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.

При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.

При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.

При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.

Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.

Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.

Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.

Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.

Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.

При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).

Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.

В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.

Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.

Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.

Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.

Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.

При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.

Лабораторная диагностика

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).

Источник