Атрофия слизистой желудка тип с 1 что

Хронический атрофический гастрит

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Признаки заболевания

Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.

При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Источник

Что надо знать об атрофическом гастрите?

Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка – это необратимый процесс, при котором происходит гибель клеток слизистой желудка, вырабатывающих желудочных сок и соляную кислоту. К атрофии, также относится постепенное замещение клеток желудка соединительной тканью и клетками, сходными по строению с клетками слизистой оболочки кишечника.

Атрофия слизистой оболочки желудка – это опасное для здоровья состояние, так как с течением времени и, особенно, при наличии дополнительных факторов риска, она может привести к развитию рака желудка.

Причины атрофического гастрита

Выделяют более десяти различных причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки желудка. Чаще всего такое состояние является результатом длительного течения воспаления, на фоне хронического гастрита.

Хронический гастрит – это распространенное заболевание (выявляется до 30% населения в различных популяциях), имеющее хроническое и рецидивирующее течение, проявляющееся воспалением слизистой оболочки желудка и подтвержденное морфологическим исследованием.

Причинами развития хронического гастрита являются:

То есть, в большинстве случаев атрофия слизистой желудка является результатом наиболее часто встречающегося (80%) хронического гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, или аутоиммунного гастрита, который встречается в 1-2% случаев. В данной статье подробно рассмотрена атрофия, связанная с этими двумя причинами.

Что происходит с клетками слизистой оболочки при атрофии?

Атрофия слизистой оболочки желудка затрагивает верхний слой и собственную пластинку желудка и является почти необратимым процессом, который можно замедлить, если устранить причины воспаления.

Слизистая желудка находится под действием агрессивной среды, поэтому ее клетки полностью обновляются каждые три дня. Воспалительный процесс, развивающийся вследствие влияния внешних факторов, например, бактериальная инфекция или внутренних причин, например, реакция иммунной системы, нарушает процесс обновления (регенерации) клеток слизистой желудка, в том числе и клеток желез желудка, вырабатывающих желудочный сок. В результате клетки желез желудка погибают и замещаются клетками соединительной ткани, а также клетками по строению схожими с клетками кишечника.

Этот процесс можно диагностировать с помощью гистологического исследования образцов слизистой желудка. Если выявлено только уменьшение количества клеток желудочных желез, то говорят только об атрофии слизистой оболочки желудка. Если же в исследуемом образце будут обнаружены клетки кишечника, то устанавливается диагноз атрофия с кишечной метаплазией. Метаплазия – это появление клеток, нетипичных для данного органа.

Как правильно диагностировать атрофию слизистой желудка?

Для диагностики атрофического гастрита используется ФГДС (гастроскопия) с забором не менее 5 биоптатов (небольших фрагментов слизистой) из разных отделов желудка. Количество биоптатов определено строением желудка, так как атрофия в разных отделах развивается разными темпами, и поэтому необходимо произвести забор из всех пяти отделов.

Диагноз устанавливается врачом-морфологом после проведения гистологического исследования. На основании данного исследования подбирается лечение и определяется периодичность обследований для своевременного выявления онкологического процесса.

Также для оценки выраженности атрофии используется определение активности секреторной функции желудка по лабораторному анализу крови – Гастропанель (ссылка).

Диагностику хеликобактерной инфекции проводят с помощью исследования биоптатов и 13 С-уреазного дыхательного теста.

При аутоиммунном гастрите проводятся лабораторная диагностика анализа крови на определение антител к клеткам желудка и к внутреннему фактору Кастла.

Атрофический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией

После инфицирования бактерией Helicobacter Pylory, в слизистой желудка развивается воспаление и хронический неатрофический гастрит. Железы желудка в начале заболевания вырабатывают достаточное количество желудочного сока. При отсутствии лечения, воспаление становится более активным и распространяется на все отделы желудка, приводя к атрофии слизистой) и частичному замещению клеток желудка кишечными клетками (кишечная метаплазия).

Симптомы

В начале заболевания гастрит протекает бессимптомно. При прогрессировании атрофии, появляются симптомы, связанные со снижением выработки соляной кислоты и других составляющих желудочного сока:

Лечение

Эрадикация (уничтожение) Helicobacter Pylory является первым этапом лечения при данном варианте атрофического гастрита.

Аутоиммунный атрофический гастрит

При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система. При этом развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии желез желудка и снижению выработки соляной кислоты и внутреннего фактора Кастла, обеспечивающего усвоение витамина B12. Значительное снижение выработки внутреннего фактора Кастла может вызывать анемию В12-дефицитную анемию (пернициозную анемию) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения.

Симптомы

Симптомы аутоиммунного атрофического гастрита схожи с симптомами, атрофии, вызванной хеликобактерной инфекцией.

Дополнительно развивается анемия, часто аутоиммунному гастриту могут сопутствовать другие аутоиммунные заболевания.

Лечение

Специфического лечения при аутоиммунном гастрите нет, лечение кортикостероидами используется только в исключительных случаях.

Питание при атрофии слизистой

Специфической диеты при атрофическом гастрите не существует, питание должно быть регулярным, сбалансированным с учетом индивидуальной переносимости. Также рекомендуется сократить в рационе питания: грубую клетчатку, рафинированные сахара, избыток соли, насыщенные жиры, алкоголь, а также консерванты и стабилизаторы.

Прогноз и факторы риска при атрофическом гастрите

В зависимости от уменьшения количества желез в слизистой оболочке желудка выделяют три степени атрофии:

Наибольший риск рака желудка имеют пациенты с тяжелой атрофией, кишечной метаплазией, а в особенности с наличием дисплазии.

Дополнительными факторами риска рака желудка являются:

При наличии атрофии наиболее актуальным является профилактика рака желудка, для чего профессор Мехтиев, главный врач центра Эксперт рекомендует регулярное наблюдение у гастроэнтеролога, который следит за симптомами и определяет периодичность выполнения ФГДС (гастроскопии) с расширенной гистологией и Гастропанели.

Получить консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на ведении пациентов с атрофическим гастритом, можно в Гастроэнтерологическом центре Эксперт. ФГДС (гастроскопия) в ГЦ Эксперт выполняется опытными специалистами с помощью видеоэндоскопической системы, оснащенной технологией виртуальной хромоэндоскопии i-Scan, что повышает точность забора образцов слизистой для гистологического исследования.

Источник

Хронический атрофический гастрит: что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.

Алексей Владимирович Кононов, профессор:

– Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос – это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.

Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки – это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.

Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки – слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.

Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам – полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день – это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия – значит, есть атрофия слизистой оболочки.

Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» – уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы – такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.

Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия – то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления – атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.

Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.

2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу – мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута – это новое.

Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки – тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание – два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.

Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, – ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, – низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».

О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.

Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним – что, в общем, не удивительно – и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!

Источник