АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ У ДЕТЕЙ, КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И ДИАГНОСТИКА
Ключевые слова эхокардиография, электрофизиологическое исследование, холтеровское мониторирование, электрокардиография, электрокардиостимуляция, атриовентрикулярная блокада I степени
Key words echocardiography, electrophysiological study, Holter monitoring, electrocardiography, cardiac pacing, I degree atrioventricular block
Annotation To assess the symptoms, the data of electrophysiological study, echocardiography, as well as functional tests in pediatric patients with I degree atrioventricular block, 103 patients aged 1.6 17.3 years (mean 12.6±3.7 years; 41 males and 62 females) were studied and subsequently followed up for 4.4±2.5 years. Key words: I degree atrioventricular block, electrocardiography, Holter monitoring, electrophysiological study, echocardiography, cardiac pacing.
Автор Анцупова, Е. С., Егоров, Д. Ф., Адрианов, А. В., Гордеев, О. Л., Кручина, Т. К., Васичкина, Е. С.
Номера и рубрики ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 57-62
Версия для печати PDFs
В настоящее время среди педиатров-кардиологов не существует единства в принципах диагностики, оценке тяжести течения и подходах к методам терапии атриовентрикулярной (АВ) блокады (АВБ) I степени у детей. Вариабельны и данные, полученные из доступной литературы, о распространенности АВБ I степени у детей. По результатам исследований Л.М.Макарова АВБ I степени составляет у практически здоровых детей до 5% среди всех нарушений сердечного ритма (НСР). Транзиторная АВБ I степени чаще регистрируется в ночные часы у 6-15% детей и спортсменов, и нередко является признаком повышенных парасимпатических влияний на проводящую систему сердца [1, 2]. Однако, по данным R.S.Bexton et al. АВБ I степени встречалась у 1,1% пациентов юношеского возраста, а дальнейшее наблюдение за этой группой в течение 20 лет показало, что риск прогрессирования АВБ до более высоких степеней достаточно высок, вплоть до появления синкопальных состояний и развития синдрома внезапной смерти [3].
В нормальном организме сложная система физиологической регуляции обеспечивает оптимальное проведение импульса от предсердий к желудочкам в прямом (антеградном) направлении по АВ соединению. В процессе внутриутробного развития и дальнейшего формирования АВ узел претерпевает значительные изменения. K.Waki et al. обнаружили значительные различия анатомического строение АВ узла в различных возрастных группах [4]. В работах клиницистов также было подтверждено, что продолжительность интервала P-R (P-Q) имеет связь с возрастом и частотой сердечных сокращений. [4]. Можно предположить, что возрастные особенности длительности интервала P-R (P-Q) у детей в норме связаны как с изменениями анатомического строения АВ узла, так и с взаимодействием симпатического и парасимпатического звеньев регуляции АВ проведения.
Степень выраженности АВБ I степени может меняться у одного и того же ребенка на протяжении одной записи ЭКГ. Известно, что для врожденных АВ блокад I степени характерна постоянная величина интервала PQ. По ЭКГ можно только заподозрить топографический уровень блока, что потребует более углубленного обследования. Первые сведения о применении электростимуляции сердца для диагностики нарушений проводящей системы сердца у детей появилась в 1975 году [14]. В настоящее время эти исследования успешно проводятся у детей. Полученные результаты показывают, что метод хорошо переносится детьми и высоко эффективен при диагностике нарушении функции АВ соединения [15].
Вероятно, разногласия в оценке АВБ I степени обусловлены многообразием этиологических факторов, клинических форм и исходов заболевания. Оценка функционального состояния проводящей системы сердца весьма важна для диагностики АВ блокады I степени, определения динамики течения заболевания и эффективности лечебных мероприятий и оценки работоспособности ребенка.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Контрольную группу составили 30 детей в возрасте от 3,5 до 19 лет (средний возраст 14,3±4,1 лет), из них 19 мальчиков и 11 девочек. Дети контрольной группы обследовались по поводу феномена короткого интервала PQ без нарушения сердечного ритма 14 (46,6%), феномена WPW без нарушения сердечного ритма 9 (30%), остальные по поводу предполагаемой вегетативной дисфункции синусового узла 7 (23,3%). В контрольную группу не вошли дети с подтвержденными во время чреспищеводного (ЧП) ЭФИ нарушениями функции синусового узла и/или АВ соединения.
Всем детям проводилось регистрация поверхностной ЭКГ в 12 отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией, велоэргометрия (ВЭМ), ЧП ЭФИ сердца. При ВЭМ исследуемый вращал ногами педали укрепленного неподвижно велосипеда с определенной скоростью (от 40 до 80 об/мин), находясь в положении сидя. ЭКГ снимали в стандартных и усиленных отведениях до пробы сидя и стоя, во время ее проведения и по окончании нагрузки спустя 2, 4, 6, 8 минут. При ВЭМ у детей чаще всего использовали субмаксимальную нагрузку, которая составляла 70-85% от максимальной. Использовали тест PWC170, когда дается нагрузка такой мощности, чтобы частота пульса достигла 170 уд/мин. Достижения уровня максимальной или субмаксимальной нагрузки осуществляли применением физической нагрузки постоянной или возрастающей мощности. Нагрузка нарастающей мощности была ступенчатой, возрастающей без периодов отдыха, которую последовательно увеличивали, пока не достигали субмаксимальной частоты пульса.
При ЧП ЭФИ стерильно подготовленный электрод чаще всего вводили в пищевод через нос. В исключительных случаях (чрезмерно чувствительные больные) применяли местную анестезию носоглотки или проводили ЧП ЭФИ под общим обезболиванием (дети до 3-5 лет). Электрод вводили на глубину 40-45 см и начинали электрокардиостимуляцию (ЭКС) с частотой, на 10 имп/мин превышающей исходный ритм, с увеличением силы тока электрических импульсов от нулевой до навязывания искусственного ритма. После определения порога ЭКС электрод фиксировали. ЧП ЭФИ проводили с амплитудой электрических импульсов, на 3-5 В (мА) превышающих пороговое значение
Всем обследуемым детям и детям контрольной группы было выполнено ЧП ЭФИ сердца с медикаментозным тестированием, результаты которого представлены в табл. 3. Полученные данные показывают, что вне зависимости от возрастной группы и клинической формы АВБ I степени, ЭФ показатели у детей с АВБ имели отличия от таких же показателей у детей контрольной группы. Средние величины не выходили за границы нормы, однако превышали показатели у детей контрольной группы. Поскольку 42% детей имели синусовую брадикардию для дифференциальной диагностики синдрома слабости и вегетативной дисфункции синусового узла, а также уточнения характера АВБ I степени проводилась проба с внутривенным введением 0,1% раствора сульфата атропина в дозе 0,02 мг/кг. Анализ полученных данных показал, что после введения атропина и исключения парасимпатических влияний зарегистрировано изменение ЭФ показателей у 99 (96,2%) детей. При этом у 36 (35%) детей отмечалось некоторое улучшение АВ проведения после введения атропина, но без полной нормализации длительности интервала P-Q.
Полученные результаты ЭхоКГ обследования у 29 (28,1%) детей с длительностью интервала PQ до 230 мс продемонстрировали отсутствие увеличения камер сердца по сравнению с детьми контрольной группы. На основании полученных результатов у 18 детей (17,9%), с длительностью интервала PQ более 230 мс, отмечено увеличение левого желудочка. У 9 детей (8,7%) при длительности интервалов PQ, более 270 мс зафиксировано увеличение левых и правых камер сердца со снижением показателей гемодинамики.
На основании полученных результатов можно говорить, что дети с АВБ I степени, у которых наблюдается нарастающая дилатация камер сердца, снижение сократительной способности миокарда, присоединение синусовой брадикардии и ухудшение ЭФ показателей проводящей системы сердца, должны быть отнесены в группу риска. Использование в клиническом обследовании детей с АВБ I степени методов функциональной диагностики (ВЭМ, СМ ЭКГ, ЧПЭФИ и ЭхоКГ) позволяют оценить общую картину заболевания и контролировать в динамике наиболее значимые показатели. Выявление при СМ ЭКГ единичных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, транзиторной и стойкой АВ блокады I степени, является ранним проявлением риска развития функциональных кардиопатий и неспецифических вегетативных дисфункций. Несмотря на распространенное мнение, о том, что у детей наджелудочковая эктопическая активность встречается чаще, мы в своем исследовании обнаружили противоположную картину. Обращает на себя внимание, что экстрасистолия чаще наблюдается у детей со стойкой АВБ I степени, с PQ более 260 мс. Несмотря на неопределенность долгосрочного прогноза у детей с АВБ I степени для контроля за их клиническим состоянием необходимо многократное комплексное обследование. При наличии отчетливо прогрессирующего течения АВ блокады I степени целесообразно обсуждение показаний к имплантации искусственного водителя ритма, что может позволить предупредить развитие дилатации камер сердца и снижение показателей гемодинамики, избежать возможной инвалидизации ребенка в дальнейшем.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ У ДЕТЕЙ, КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И ДИАГНОСТИКА Е.С.Анцупова, Д.Ф.Егоров, А.В.Адрианов, О.Л.Гордеев, Т.К.Кручина, Е.С.Васичкина
To assess the symptoms as well as the data of electrophysiological study, echocardiographic examination, and functional tests in pediatric patients with I degree atrioventricular block, 103 patients aged 1.6 17.3 years (mean 12.6±3.7 years; 41 boys and 62 girls) were studied and subsequently followed up for 4.4±2.5 years. The study subjects were assigned into three following groups according to PQ interval duration: 69 patients with PQ interval of 180 200 ms, 9 patients with PQ interval of 230 260 ms, and 25 patients with PQ interval of 270 350 ms. The patients with PQ interval less than 220 ms constituted the greatest group (66.9%). The control group consisted of 30 children aged 3.5 19 years (mean 14.3±4.1 years; 19 boys and 11 girls). The surface 12 lead ECG, ECG 24 hour monitoring, echocardiography with Doppler analysis, bicycle test, and transesophageal pacing was performed in all study subjects.
In the course of the bicycle test, a transient increase in the PQ interval duration to more than 0.18 s was observed in 44 patients (42.7%). The PQ interval duration on the baseline ECG was rather variable: from 0.14 s to 0.26 s; it was from 0.12 s to 0.36 s prior to physical exertion and from 0.15 s to 0.31 s at the maximal workload. When assessing the results of the 24 hour ECG monitoring, mean heart rate was shown to reach 90 bpm in some cases. The I degree atrioventricular block was accompanied by sinus bradycardia in 40 cases (39%). Extrasystoles were recorded in 11 patients (10.6%). The 24 hour monitoring revealed from 1 to 3630 pauses including more than 1000 pauses in 3 patients (2.9%), less than 100 pauses in 20 children (19.4%), and 100 250 pauses in 11 patients (10.5%). In 11 children (10%), pauses due to II degree sinoauricular block were revealed. In 15 patients (14.5%), the pauses were caused by the transient II degree (both Type I and Type II), subtotal and complete atrioventricular block. In 10 patients (9%) with bimodal dysfunction, the pauses were due to either the II degree sinoauricular block or the II degree atrioventricular block. The pauses can be distributed by their duration into the following groups: less than 1500 ms in 10% of cases, from 1500 to 2000 ms in 14% of cases, and more than 2000 ms in 11% of cases. During transesophageal pacing, electrophysiological parameters in the pediatric patients with I degree atrioventricular block differed from those in the control group children irrespective of the age group and the clinical group of I degree atrioventricular block. Mean values were within a normal range; however, they were higher than in control group. After Atropine administration, electrophysiological parameters changed in 99 patients (96.2%). In 36 children (35%), some improvement in atrio ventricular conduction was observed but without complete normalization of PQ interval duration. Echocardiography showed that in 16 patients aged 3 6 years with PQ interval duration of 180 200 ms, the end diastolic volume of the left ventricle was 3.01±0.05 cm and end systolic diameter, 1.72±0.06 cm. In 2 children with PQ interval duration of 230 260 ms, the left ventricle end diastolic volume was 3.25±0.07 cm. In 7 12 year old patients with the PQ interval duration exceeding 270 ms, an increase in the left ventricle end diastolic (3.92±0.22 cm) and end systolic volume (2.81±0.11 cm) as well as left atrium diameter (2.90±0.01 cm) were observed. The same tendencies were found in the older age group. Thus, a tendency of progression of the I degree atrioventricular block to degrees II III takes place in patients with an increased PQ interval duration at a maximal workload and in the recovery period of bicycle test. The development of sinus bradycardia and changes in electrophysiological parameters of the sinus node in the case of I degree atrioventricular block given evidence of presence of binodal dysfunction. When the PQ interval duration exceeds 260 ms, a deterioration of hemodynamic parameters occurs with dilatation predominantly of left atrium and ventricle.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Что такое ав блокада (атриовентрикулярная блокада)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается. Приводит к нарушению сердечного ритма.
Такой тип блокады может протекать без симптомов или сопровождаться брадикардией (урежением ударов сердца до 60 раз в минуту и менее), слабостью и головокружением. В 17 % случаев он приводит к внезапной сердечной смерти.
АВ блокада может возникнуть не только у пожилых, но и у молодых людей, причём с возрастом распространённость этой патологии увеличивается. Она может быть как врождённой, так и приобретённой.
Причинами врождённой АВ блокады могут быть наличие аутоантител у матери при системных заболеваниях — системной красной волчанки, дерматомиозите и др. Эти аутоантитела могут проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода, отвечающую за стимуляцию работы сердца.
При сочетании АВ блокады с врождёнными пороками сердца (например пороками клапанов) значительную роль в её формировании играют воспалительные изменения в сердечной мышце при внутриутробных инфекциях плода, вызванных вирусами краснухи, Коксаки или цитомегаловирусом.
Причины приобретённой АВ блокады можно разделить на две группы:
1. Экстракардиальные причины, т. е. не связанные с заболеваниями сердца:
2. Кардиальные причины:
Симптомы АВ блокады
Симптомы АВ блокады зависят от частоты сокращений желудочков сердца и степени поражения сердечной мышцы.
АВ блокада с замедлением передачи импульсов протекает бессимптомно и часто обнаруживается при проведении электрокардиограммы. Возникающие жалобы связаны с основным заболеванием, на фоне которого развилась блокада: вегетососудистой дистонией, язвенной болезнью желудка, повышенного внутричерепного давления, гипертонии, ишемической болезни сердца.
При частичной блокаде импульсов жалобы пациента зависят от частоты сокращений желудочков. В случае больших пауз, возникающих во время выпадения каждого второго или третьего сокращения желудочков, особенно при атеросклерозе, могут появиться признаки недостаточного кровоснабжения мозга: головокружение, слабость, круги перед глазами, внезапные эпизодические обмороки. Без сознания пациент находится обычно 1-2 минуты, перед этим кожа резко бледнеет, а после — краснеет. Также могут возникнуть симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка, отёки ног, резкое снижение переносимости физической нагрузки.
Приступы потери сознания возникают у 25-60 % больных. Боли в области сердца отмечаются часто, но они несильные, чаще ноющие, могут быть сжимающими. У некоторых больных со стенокардией после появления полной АВ блокады приступы боли становятся более редкими из-за ограничения физической активности и невозможности ускорения ритма.
Патогенез АВ блокады
Сердечная мышца состоит из мышечной ткани двух видов. Один из них — это рабочий миокард, который сокращается, выполняя функцию «насоса». Другой вид — это специализированный миокард, который состоит из проводящих клеток, образующих центры, в которых с автоматической регулярностью возникают электрические импульсы. Данные импульсы распространяются через проводящую систему — координатор работы отделов сердца.
Первым импульс автоматически вырабатывает синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Его называют центром автоматизма первого порядка. Он функционирует автономно, генерируя импульс возбуждения с частотой около 60-80 ударов в минуту. Далее проводящая система переводит возникший импульс в АВ узел — центр автоматизма второго порядка. В нём импульс задерживается и проходит дальше по проводящей системе — пучку Гиса и волокнам Пуркинье (центрам автоматизма третьего порядка).
АВ блокада с замедленной передачей импульса чаще является функциональной, т. е. зависит от вегетативной нервной системы. Частичное или полное выпадение импульсов, как правило, является следствием тяжёлого заболевания миокарда и сопровождается значительными нарушениями кровоснабжения. Наследственные АВ блокады обусловлены диффузным пропитыванием клеток миокарда и проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами.
Классификация и стадии развития АВ блокады
По причинам АВ блокады подразделяются на две группы:
В зависимости от места нарушения проведения импульса выделяют три формы АВ блокад:
По течению АВ блокады бывают:
АВ блокады подразделяются на полную, когда ни один импульс из предсердий не проходит к желудочкам, и неполные. При этом выделяют три степени неполных АВ блокад:
1. Первая степень — абсолютно все импульсы достигают желудочков, но скорость распространения импульса снижена. Каких-либо характерных клинических симптомов нет, на ЭКГ интервал PQ удлинён до 0,21-0,35 секунд.
2. Вторая степень — блокируется один импульс из предсердий, не достигая желудочков. На ЭКГ появляется пауза, равная двум интервалам RR, число предсердных комплексов P больше, чем желудочковых QRS. Блокады второй степени бывают двух типов:
3. Третья степень — выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс (блокада 2:1 или 3:1), иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. На ЭКГ регистрируются частые паузы с предсердными зубцами P.
При полной АВ блокаде ни один импульс не проходит к желудочкам, из-за чего сердце сокращается всего 20-45 раз в минуту. На ЭКГ ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, что недостаточно для обеспечения нормального кровообращения.
Осложнения АВ блокады
Полная АВ блокада может стать причиной следующих осложнений:
Диагностика АВ блокады
Для постановки диагноза «АВ блокада» необходимо:
Жалобы пациента зависят от степени АВ блокады и наличия сопутствующего заболевания. При I степени нарушения симптомы могут отсутствовать, а в случае III степени или при полной блокаде признаки патологии будут наиболее яркими.
Во время объективного обследования врач выслушивает пульс на артерии запястья и шейных венах: определяет ритм сердца, частоту сердечных сокращений. Пульс, как правило, замедлен, хорошо наполнен, но есть разница в частоте пульсаций вен шеи и пульса на запястье. Первый тон временами усиливается. При АВ блокаде I степени первый тон может быть ослабленным, более тихим. Ритм сердца нарушается, очень часто наблюдается брадикардия — редкий ритм.
Важными признаками АВ блокады являются слабые пульсации шейных вен во время расслабления желудочков, а также отдельные сильные пульсации вен шеи, совпадающие с усиленным первым тоном сердца. Эти изменения возникают тогда, когда предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. Также для АВ блокады характерно одновременное повышение систолического (верхнего) и понижение диастолического (нижнего) артериального давления.
Кровообращение при врождённой и приобретённой полной АВ блокаде сильно отличается. В случае врождённой полной АВ блокады минутный объём остаётся в норме как в покое, так и при физических усилиях. Это объясняется отсутствием органического поражения сердца. При патологическом изменении миокарда полная АВ блокада провоцирует развитие или прогрессирование уже имеющейся недостаточности сердца.
ЭКГ позволяет определить степень АВ блокады. Внимание доктора во время оценки кардиограммы приковано к волнам P, интервалам PQ и комплексам QRS. Изменение расположения P, длины PQ и выпадение желудочковых комплексов (QRS) будет указывать на наличие АВ блокады.
Функциональные пробы помогают увидеть и проанализировать реакцию организма пациента на те или иные нагрузки. Существует несколько вариантов таких проб. Чаще всего при подозрении на АВ блокаду используется проба с атропином, который вводят через вену в дозе 0,04 мг/кг. Препарат позволяет снизить тонус блуждающего нерва и усилить работу симпатической нервной системы. В результате ритм сердца учащается, проводимость пучка Гиса повышается, а удлинённый интервал PQ становится короче.
Также проводятся функциональные пробы, направленные на тонус парасимпатической нервной системы, которые вызывают противоположный эффект. К таким пробам относят:
Важное значение в подтверждении диагноза АВ блокады имеет суточное мониторирование по Холтеру. Оно в обязательном порядке должно проводиться всем пациентам. ЭКГ-мониторирование позволяет:
ЭФИ позволяет уточнить локализацию АВ блокады и оценить необходимость проведения операции. Дополнительно врач может назначить эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца. Они требуются для выявления сопутствующей кардиопатологии. При наличии других состояний или заболеваний показаны дополнительные лабораторные исследования: проверяется кровь на наличие в ней антиаритмиков в случае передозировки ими, уровень электролитов (например, повышение калия), активность ферментов в случае инфаркта миокарда.
Лечение АВ блокады
Лечение АВ блокады зависит от её степени и наличия сопутствующих заболеваний.
АВ блокада II степени (прежде всего I типа) при отсутствии симптомов и признаков острой сердечной патологии обычно не требует активного лечения, так как нет объективных признаков нарушения кровообращения.
Особое медикаментозное лечение необходимо при АВ-блокаде II степени с замедленной работой сердца, вызывающей нарушения кровообращения и различные симптомы. Также фармакотерапия показана во всех случаях с острым инфарктом миокарда. Лечение начинается с назначения атропина и изопреналина, повышающих проведение импульсов в пучке Гиса. Исключение составляют случаи, когда из-за очень редкого ритма и нарушенного кровоснабжения необходима срочная постановка искусственного кардиостимулятора. Лечение указанными средствами проводится только врачом.
Для определения тактики лечения полную АВ блокаду можно распределить на три группы:
1. Полная АВ блокада без симптомов. Лечение не требуется. Такая форма возникает у небольшой группы людей с врождённой или приобретённой в молодом возрасте АВ блокадой с частотой сокращений желудочков сердца 50-60 ударов в минуту. Эти пациенты должны наблюдаться, посещать кардиолога и делать ЭКГ с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. При ухудшении состояния и появлении жалоб обязательно нужно обратиться к врачу. Если желудочки сокращаются меньше 40 раз в минуту и комплексы QRS становятся шире, необходимо установить постоянный искусственный электрокардиостимулятор, даже при отсутствии симптомов. Это позволить предупредить наступление внезапной сердечной смерти.
2. Полная АВ блокада с нарушением кровообращения в мозге или сердце. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются обмороки. Основным способом лечения является постановка электрокардиостимулятора. Показанием для его установки большинство врачей считают даже единичный обморок, так как каждый приступ может быть последним и привести к смерти больного. Медикаментозная терапия проводится при неэффективности электрокардиостимулятора или во время подготовки к его использованию. Наиболее подходящими препаратами являются симпатомиметики — орципреналин (алупент), изопреналин (изопротеренол, протернол, савентрин). Они не могут устранить полную АВ блокаду, но способны повысить автоматизм замещающего желудочкового центра и поддерживать частоту сокращений желудочков в пределах 50-60 ударам в минуту. Дозировка препарата подбирается индивидуально в разные периоды лечения.
Нарушение сердечного кровообращения связано с сердечной недостаточностью. Если обмороков не наблюдается, лечение полной блокады АВ проводится препаратами наперстянки и салуретиками. Для увеличения частоты сокращений желудочков и минутного объёма показана длительная терапия изопреналином, орципреналином или эфедрином. Если медикаментозное лечение не уменьшает сердечную недостаточность, необходима постановка электрокардиостимулятора.
3. Полная АВ блокада острой, преходящей формы при свежем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, миокардите, после операций на сердце. Эффективным средством лечения такой блокады являют кортикостероиды. Они ускоряют рассасывание отёка и останавливают процесс воспаления в области АВ системы. Внутривенно вводится гидрокортизон, или применяется преднизолон в форме таблеток.
Роль салуретиков в лечении полной АВ блокады ещё уточняется. Влияя на выведение соли из организма, они снижают уровень калия в сыворотке на 1 мэкв/л. Это может улучшить АВ проводимость, увеличить количество сокращений желудочков, прекратить или снизить частоту обмороков. Принимать салуретики необходимо долгое время, обязательно контролируя уровень калия в крови.
Прогноз. Профилактика
Чем раньше будет установлен электрокардиостимулятор, тем дольше и лучше будет продолжительность и качество жизни пациентов. Показаниями к установке постоянного кардиостимулятора являются:
Профилактика АВ блокады направлена на устранение причинных факторов: лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приёма препаратов, которые могут привести к развитию АВ блокады, и т. д.
Диетические рекомендации. Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в рационе питания были продукты с достаточным содержанием калия, магния и кальция: семечки, мёд, сухофрукты, бананы, печёный в кожуре картофель, молочные продукты (творог, сметана, сыр), морепродукты, свежие фрукты и овощи, морская рыба. Важно ограничить или полностью исключить из питания сало, мясо с жиром, консервы и маринады, приправы и соусы с острым перцем, сильно солёные продукты, шоколад, кофе, какао, чёрный чай, алкогольные напитки.
Физические нагрузки. Людям с АВ блокадой не рекомендуется заниматься тяжёлыми силовыми видами спорта: тяжёлой атлетикой, борьбой, бодибилдингом и пр. Полезны такие виды нагрузки, как плавание, ходьба, катание на лыжах, коньках, велосипеде и т. д. Умеренные, хорошо переносимые физические нагрузки необходимы для укрепления сердечной мышцы и снижения массы тела.
