Авм диагноз невролога что это
Артериовенозная мальформация головного мозга
Содержание:
Хотелось обсудить актуальную, сложную, опасную тему — артериовенозная мальформация сосудов головного мозга.
Что такое артериовенозная мальформация головного мозга (далее АВМ)
— уродство (в переводе с французского) — патологический клубок сосудов, без микроциркуляторного русла и сосудов резистивного типа, что обуславливает высокую скорость кровотока в таком клубке и крайне высокую вероятность развития кровоизлияния с формированием гематомы, что зачастую может приводить к фатальным последствиям.
Клиническая картина и симптоматика артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга (АВМ)
Наиболее часто артериовенозная мальформация проявляют себя:
Риск кровоизлияния из АВМ ежегодно составляет 2-4% и в отличие от артериальных аневризм риск кровоизлияния со временем только возрастает. Считается что наиболее часто разрываются небольшие по размеру АВМ (так как скорость кровотока в них выше). После уже состоявшегося кровоизлияния риск повторного кровотечения только возрастает и составляет ежегодно 10-15%.
Клиническое значение имеют размеры гематомы и ее локализация. Наиболее опасны гематомы ствола головного мозга, гематомы в задней черепной ямке, в IV желудочке. Большие гематомы опаснее маленьких.
Очень часто встречаются сочетания артериальной аневризмы и артериовенозных мальформаций, причем аневризма может быть нодальная, т. е. в толще тела АВМ (в клубке) и экстранодальная — локализоваться, например, на афферентном артериальном сосуде.
Эписиндром. Вторая по частоте разновидность проявления АВМ. Судороги могут носить всевозможные формы. Наиболее эпилептогенны АВМ в области медиальных отделов височных долей головного мозга, полюсов лобных долей. АВМ вызывает выраженные атрофические изменения прилежащего мозгового вещества (за счет синдрома обкрадывания), зачастую с наложениями гемосидерина, что приводит к развитию патологической электрической активности.
Очаговая симптоматика. Зависит от топического расположения артериовенозной мальформации и может проявляться парезами, параличами, чувствительными расстройствами и т.д.
Общемозговая симптоматика — головная боль так же очень характерна и может носить распирающий характер, пульсирующий, с шумом в голове.
Гигантские АВМ могут оказывать влияние на системную гемодинамику, изменяя объемные показатели работы сердца.
Метод лечения артериовенозной мальформации головного мозга
Для выбора наиболее адекватного метода лечения артериовенозной мальформации, Мартин и Шпецлер изобрели шкалу бальной оценки АВМ, в которой учитываются следующие признаки:
Таким образом пациенты с количеством баллов 1-2 могут подвергнуться только операции, 3-4 подлежат эндоваскулярному вмешательству с последующей открытой хирургической операцией, 5 — только эндоваскулярному лечению или наблюдению.
Кроме того АВМ до 3-4 см в диаметре могут быть подвергнуты радиохирургии, в результате которой происходит выключение АВМ из кровотока в течение 2 лет за счет развития воспаления и пролиферации эндотелия с последующей облитерацией сосудистого русла.
Клинический случай лечения разрыва АВМ (артериовенозной мальформации) мозжечка
Пациентка (29 лет) поступила в реанимационное отделение ПГКБ в умеренной коме. На КТ головного мозга была выявлена гематома мозжечка слева более 30 см3.
Из анамнеза известно, что в начале 2000-х оперирована в НИИ НХ им Н.Н. Бурденко по поводу АВМ мозжечка.
Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга. Операция
Под наркозом выполнена ретросигмоидная ретрепанация ЗЧЯ слева, удалена гематома мозжечка. Отмечалось довольно интенсивное кровотечение с одной из стенок полости гематомы — подозрительное на кровотечение из АВМ — проведена тщательная коагуляция данного места.
На КТ головного мозга на следующий день после операции гематома удалена.
Пациентка переведена из реанимации в отделение нейрохирургии на 5 день.
Для уточнения характера артериовенозной мальформации (АВМ) проведена прямая церебральная ангиография, где хорошо видны 2 афферента и тело АВМ с размерами около 2 см.
На прямых снимках показаны дренирующие вены.
Более поздняя венозная фаза.
Таким образом мы имеем АВМ 4 балла по Мартин — Шпецлеру. С учетом парастволового глубинного расположения АВМ прямое хирургическое удаление ее не возможно, в связи с чем запланировано эндоваскулярное выключение АВМ и после, радиохирургическое лечение (размеры подходят).
Перечисленные последними мероприятия будут проведены на базе другого ЛПУ.
Таким образом проблема артериовенозной мальформации (АВМ) требует серьезного к себе отношения, взвешенного подхода к выбору тактики лечения. В нашем отделении возможно проведение операций микрохирургического удаления АВМ.
Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста
Артериовенозные мальформации головного мозга ( Церебральные АВМ )
Артериовенозные мальформации головного мозга — врожденные аномалии церебральных сосудов, характеризующиеся образованием локального сосудистого конгломерата, в котором отсутствуют капиллярные сосуды, а артерии напрямую переходят в вены. Артериовенозные мальформации головного мозга проявляются упорными головными болями, эпилептическим синдромом, интракраниальным кровотечением при разрыве сосудов мальформации. Диагностика осуществляется при помощи КТ и МРТ сосудов головного мозга. Лечение хирургическое: транскраниальное иссечение, радиохирургическое вмешательство, эндоваскулярная эмболизация или комбинация этих методик.
МКБ-10
Общие сведения
Артериовенозные мальформации головного мозга (церебральные АВМ) — измененные участки церебральной сосудистой сети, на которых вместо капилляров имеются многочисленные разветвления извитых артерий и вен, формирующих единый сосудистый конгломерат, или клубок. АВМ относятся к сосудистым аномалиям развития головного мозга. Встречаются у 2 человек из 100 тыс. населения. В большинстве случаев клинически дебютируют в период от 20 до 40 лет, в отдельных случаях — у лиц старше 50 лет. Артерии, формирующие АВМ, имеют истонченные стенки с недоразвитым мышечным слоем. Это обуславливает главную опасность сосудистых мальформаций — возможность их разрыва.
При наличии АВМ головного мозга риск ее разрыва оценивается примерно 2-4% в год. Если кровоизлияние уже имело место, то вероятность его повтора составляет 6-18%. Смертность при внутричерепном кровоизлиянии из АВМ наблюдается в 10% случаев, а стойкая инвалидизация отмечается у половины пациентов. Из-за истончения артериальной стенки на участке АВМ может сформироваться выпячивание сосуда — аневризма. Летальность при разрыве аневризмы сосудов головного мозга намного выше, чем при АВМ, и составляет около 50%. Поскольку АВМ опасны внутричерепным кровоизлиянием в молодом возрасте с последующей летальностью или инвалидизацией, их своевременная диагностика и лечение являются актуальными проблемами современной нейрохирургии и неврологии.
Причины АВМ головного мозга
Артериовенозные мальформации головного мозга возникают в результате внутриутробных локальных нарушений формирования церебральной сосудистой сети. Причинами таких нарушений являются различные вредоносные факторы, влияющие на плод в течение антенатального периода: повышенный радиоактивный фон, внутриутробные инфекции, заболевания беременной (сахарный диабет, хронический гломерулонефрит, бронхиальная астма и др.), интоксикации, вредные привычки беременной (наркомания, курение, алкоголизм), прием во время беременности фармпрепаратов, имеющих тератогенный эффект.
Церебральные артериовенозные мальформации могут располагаться в любом месте головного мозга: как на его поверхности, так и в глубине. В месте локализации АВМ отсутствует капиллярная сеть, циркулирование крови происходит из артерий в вены напрямую, что обуславливает повышенное давление и расширение вен. При этом сброс крови в обход капиллярной сети может повлечь за собой ухудшение кровоснабжения церебральных тканей в месте расположения АВМ, приводя к хронической локальной ишемии мозга.
Классификация АВМ головного мозга
По своему типу мальформации церебральных сосудов классифицируются на артериовенозные, артериальные и венозные. Артериовенозные мальформации состоят из приводящей артерии, дренирующей вены и расположенного между ними конгломерата измененных сосудов. Выделяют фистулезную АВМ, рацинозную АВМ и микромальформацию. Около 75% случаев занимают рацинозные АВМ. Изолированные артериальные или венозные мальформации, при которых наблюдается извитость соответственно только артерии или только вены, встречаются достаточно редко.
В нейрохирургической практике для определения риска оперативного вмешательства по поводу церебральных сосудистых мальформаций используется градация АВМ в зависимости от совокупности баллов. Каждому из признаков (размер, тип дренирования и локализация по отношению к функциональным зонам) присуждается определенное количество баллов от 0 до 3. В зависимости от набранных балов АВМ классифицируется от имеющей незначительный операционный риск (1 балл) до связанной с высоким операционным риском из-за технической сложности ее ликвидации, большого риска смертельного исхода и инвалидности (5 баллов).
Симптомы АВМ головного мозга
В клинике церебральных АВМ выделяют геморрагический и торпидный варианты течения. По различным сведениям, геморрагический вариант составляет от 50% до 70% случаев АВМ. Он типичен для АВМ небольшого размера, имеющих дренирующие вены, а также для АВМ, располагающихся в задней черепной ямки. Как правило, в таких случаях у пациентов наблюдается артериальная гипертензия. В зависимости от локализации АВМ возможно субарахноидальное кровоизлияние, которое занимает около 52% от всех случаев разрыва АВМ. Остальные 48% приходится на осложненные кровоизлияния: паренхиматозные с формированием внутримозговой гематомы, оболочечные с образованием субдуральной гематомы и смешанные. В ряде случаев осложненные кровоизлияния сопровождаются кровоизлиянием в желудочки головного мозга.
Клиника разрыва АВМ зависит от ее локализации и скорости истечения крови. В большинстве случаев наблюдается резкое ухудшение состояния, нарастающая головная боль, расстройство сознания (от спутанности до комы). Паренхиматозные и смешанные кровоизлияния наряду с этим проявляются очаговой неврологической симптоматикой: нарушениями слуха, зрительными расстройствами, парезами и параличами, выпадением чувствительности, моторной афазией или дизартрией.
Торпидный вариант течения более типичен для церебральных АВМ среднего и большого размера, располагающихся в мозговой коре. Для него характерны кластерные цефалгии — следующие друг за другом пароксизмы головной боли, длящиеся не дольше 3 часов. Цефалгия не носит такого интенсивного характера как при разрыве АВМ, но является регулярной. На фоне цефалгий у ряда пациентов возникают судорожные приступы, которые зачастую имеют генерализованный характер. В других случаях торпидная церебральная АВМ может имитировать симптомы внутримозговой опухоли или другого объемного образования. В таком случае наблюдается появление и постепенное нарастание очагового неврологического дефицита.
В детском возрасте встречается отдельный вид церебральной сосудистой мальформации — АВМ вены Галена. Патология является врожденной и заключается в наличии АВМ в области большой вены мозга. АВМ вены Галена занимают около трети всех случаев сосудистых церебральных мальформаций, встречающихся в педиатрии. Характеризуются высокой летальностью (до 90%). Наиболее эффективным считается хирургическое лечение, проведенное на первом году жизни.
Диагностика АВМ головного мозга
Поводом для обращения к неврологу до разрыва АВМ могут быть упорные головные боли, впервые возникший эпиприступ, появление очаговой симптоматики. Пациенту проводится плановое обследование, включающее ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. При разрыве АВМ диагностика осуществляется в экстренном порядке. Наиболее информативны в диагностике сосудистых мальформаций томографические методы. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут быть использованы как для визуализации тканей мозга, так и для исследования сосудов. В случае разрыва АВМ МРТ головного мозга более информативно, чем КТ. Она дает возможность выявить локализацию и размер кровоизлияния, отдифференцировать его от других объемных интракраниальных образований (хронической гематомы, опухоли, абсцесса головного мозга, церебральной кисты).
При торпидном течении АВМ МРТ и КТ головного мозга могут оставаться в норме. Обнаружить сосудистую мальформацию в таких случаях позволяет лишь церебральная ангиография и ее современные аналоги — КТ сосудов и МР-ангиография. Исследования церебральных сосудов проводятся с использованием контрастных веществ. Диагностика осуществляется нейрохирургом, который также оценивает операционный риск и целесообразность хирургического лечения АВМ. При этом следует учитывать, что при разрыве, в связи с компрессией сосудов в условиях гематомы и отека мозга, томографический размер АВМ может быть существенно меньше реального.
Лечение АВМ головного мозга
Артериовенозные мальформации головного мозга при их разрыве или при опасности такого осложнения подлежат удалению. Предпочтительно плановое оперативное лечение АВМ. В случае разрыва оно проводится после ликвидации острого периода кровоизлияния и рассасывания гематомы. В остром периоде по показаниям возможно хирургическое удаление образовавшейся гематомы. Одновременная ликвидация и гематомы, и АВМ проводится лишь при лобарной локализации сосудистой мальформации и ее небольшом диаметре. При кровоизлиянии в желудочки в первую очередь показано наружное вентрикулярное дренирование.
Классическое хирургическое удаление АВМ осуществляется путем трепанации черепа. Производится коагуляция приводящих сосудов, выделение АВМ, перевязка отходящих от мальформации сосудов и иссечение АВМ. Такое радикальное транскраниальное удаление АВМ осуществимо при ее объеме не более 100 мл и расположении вне функционально значимых зон. При большом размере АВМ зачастую прибегают к комбинированному лечению.
Когда транскраниальное удаление АВМ затруднительно из-за ее расположения в функционально значимых областях мозга и глубинных структурах, проводится радиохирургическое удаление АВМ. Однако этот метод эффективен лишь для мальформаций размером не более 3 см. Если размер АВМ не превышает 1 см, то ее полная облитерация происходит в 90% случаев, а при размерах свыше 3 см — в 30%. К недостатком метода относится длительный период (от 1 до 3 лет), необходимый для полной облитерации АВМ. В ряде случаев требуется поэтапное облучение мальформации в течение ряда лет.
К способам ликвидации церебральных АВМ относится также рентгеноэндоваскулярная эмболизация приводящих к АВМ артерий. Ее проведение возможно, когда имеются доступные для катетеризации приводящие сосуды. Эмболизация проводится поэтапно, и ее объем зависит от сосудистого строения АВМ. Полной эмболизации удается достигнуть только у 30% пациентов. Субтотальная эмболизация получается еще у 30%. В остальных случаях эмболизация удается лишь частично.
Комбинированное этапное лечение АВМ заключается в стадийном использовании нескольких перечисленных выше методов. Например, при неполной эмболизации АВМ следующим этапом проводится транскраниальное иссечение ее оставшейся части. В случаях, когда не удается полное удаление АВМ, дополнительно применяется радиохирургическое лечение. Такой мультимодальный подход к лечению церебральных сосудистых мальформаций показал себя как наиболее эффективный и оправданный в отношении АВМ большого размера.
Авм диагноз невролога что это
Артериовенозные мальформации (ABM) головного мозга представляют собой сложный клубок аномальных кровеносных сосудов. Они имеют три морфологических компонента:
• Диспластическое сосудистое ядро (очаг), в котором артериальная кровь течет прямо в дренирующие вены без нормального капиллярного обмена
• Питающие артерии
• Дренирующие вены.
В большинстве случаев в клубке сосудов мало промежуточной паренхимы, и он считается источником кровотечения. Сосуды, находящиеся в клубке, как правило, имеют заметно ослабленную стенку из-за недостаточно развитого мышечного слоя. Они подвергаются воздействию повышенного внутрисосудистого давления в связи с отсутствием нормальных, имеющих высокое сопротивление артериол и капиллярного русла. Питающие артерии и дренирующие вены связаны не только с АВМ. Таким образом, гемодинамические характеристики АВМ могут привести к физиологическим изменениям в нормальной сосудистой сети, прилегающей к пороку с расширением питающих артерий и дренирующих вен. АВМ, как правило, с возрастом увеличиваются в размерах, и имеют низкопотоковые характеристики при рождении и высокопотоковые у молодых людей.
Хотя существует вероятность, что пиальные артерио-венозные мальформации (АВМ) могут развиваться как приобретенное заболевание, АВМ, как правило, рассматриваются как врожденные пороки, представляющие собой врожденные нарушения эмбрионального сосудистого морфогенеза из-за нарушения процесса эмбрионального капиллярного созревания. Поражение представляет собой сохранение примитивных артериовенозных коммуникаций, шунта, который в норме позже будет заменен промежуточной капиллярной сетью. Капиллярное развитие в полушариях мозга является относительно поздним событием в развитии сосудистой системы мозга. Оно начинается на седьмой неделе гестации и продолжается почти до конца первого триместра.
Принято считать, что врожденные сосудистые аномалии, как правило, возникают на стадии формирования сосудов в эмбриональном периоде. Тем не менее, имеются определенные подтверждения возможности развития церебральных АВМ после рождения. Динамику развития АВМ трудно предсказать: они могут оставаться статичными, расти, или даже регрессировать.
Очень немногое известно о молекулярных механизмах формирования и последующего биологического поведения сосудистых мальформаций ЦНС. В отличие от кавернозных пороков развития, неизвестно, внесет ли изучение генетических механизмов вклад в понимание патогенеза и фенотипа мозговых АВМ. Возможные мутации генов, затрагивающих различные пути ангиогенеза, были предложены в качестве основной причины различных сосудистых пороков развития, в том числе АВМ. Семейный анамнез больных с АВМ предполагает участие генетических факторов.
Но с другой стороны, это может быть обусловлено случайным сочетанием определенных врожденных заболеваний, таких как синдромы Штурге-Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз) и Вебера-Ослера-Рандю (наследственная геморрагическая телеангиэктазия), синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) или синдром Вайбурна-Мейсона (энцефалоретинофациальный ангиоматоз), связаных с сосудистыми мальформациями. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), или болезнь Ослера-Вебера-Рандю — аутосомно-доминантное заболевание, локализующее ангиодисплазию. При этом формируются шунты, состоящие из прямых артериовенозных соединений без промежуточного капиллярного русла.
Сцепленные с полом мутации в одном из двух различных генов, или эндоглин или ALK-1, могут привести к НГТ. Оба гена влияют на преобразование бета-рецепторов фактора роста (TGF), и экспрессируются главным образом на поверхности эндотелиальных клеток.
Учитывая все факторы, ишемию окружающей паренхимы следует рассматривать как первичную. В мировой литературе встречаются данные о связи между АВМ и болезнью моя-моя.
а) Эпидемиология. Частота встречаемости внутричерепных сосудистых аномалий неизвестна. Данные о распространенности церебральных артерио-венозных мальформаций (АВМ) в литературе колеблются в диапазоне от 0,02% до 0,5% и, вероятно, зависят от географических и расовых факторов. В Европе и США до 0,1% населения может иметь АВМ.
Соотношение артерио-венозных мальформаций (АВМ) у мужчин/женщин составляет около 1,4:1, и большинство артерио-венозных мальформаций (АВМ) становятся симптомными в возрасте до 40 лет.
б) Симптомы артерио-венозных мальформаций (АВМ):
1. Кровоизлияние. Внутричерепное кровоизлияние является наиболее распространенной клинической манифестацией и встречается в 30-80% случаев. Старые постгемморагические области и отложения сидерина нередко обнаруживаются при МРТ, во время открытой операции или аутопсии пациентов у которых кровоизлияние ранее не было диагностировано. Риск кровоизлияния в качестве начального симптома составляет 2-4% в год.
Ondra et al. наблюдали 166 неоперированных пациентов с церебральными артерио-венозными мальформацими (АВМ) (средний период 23,7 года). Частота повторных кровоизлияний составила 4,0% в год. Не было никакой разницы в частоте повторного кровоизлияния, независимо от наличия или отсутствия первичного кровоизлияния. Напротив, многие другие исследования показали, что при первичном проявлении кровоизлияния риск повторения выше, чем у пациентов с другими симптомами. Исследовательская группа артерио-венозных мальформаций (АВМ) (The Arteriovenous Malformation Study Group) сообщила, что в среднем риски повторного кровоизлияния составляют 18% среди пациентов, имевших кровоизлияние при манифестации, по сравнению с 2% среди тех, кто не имел кровоизлияния в анамнезе.
Риск повторного кровотечения оказывается выше у мужчин, чем у женщин. Частота повторных кровоизлияний выше в течение первого года после первого кровоизлияния и быстро снижается в дальнейшем.
Уровень смертности, связанной с первым кровоизлиянием, составляет около 10-15%, а общая инвалидизация — 50%.
Поскольку кровоизлияние является наиболее распространенным первым проявлением и связано с высоким риском смерти или инвалидизации, целесообразно выявление других факторов риска, которые предрасполагают к кровоизлиянию. Факторы, повышающие риск кровоизлияния:
• Высокое интранидальное (внутри тела АВМ) давление из-за высокого давления в питающих артериях или нарушения венозного оттока
• Наличие интранидальной или расположенной на питающей артерии аневризмы
• Глубокое расположение
• Небольшой размер.
В более ранних исследованиях выявлено, что частота встречаемости аневризм с АВМ около 10%. С появлением суперселективной ангиографии аневризмы обнаружены у 50% пациентов с АВМ.
Аневризмы, связанные с АВМ, можно условно разделить на группы: несвязанные диспластические, расположенные на афферентном сосуде и интранидальные. Связанные с афферентом аневризмы оказываются источником кровотечения примерно в 50% АВМ задней черепной ямки, а интранидальные аневризмы оказываются более значимыми при супратенториальных АВМ.
Корреляция между размерами АВМ и ее склонностью к кровоизлиянию остается неясной и по этому поводу продолжаются дискуссии. Некоторые исследования показали, что малые АВМ чаще протекают с кровоизлиянием, чем большие АВМ. С другой стороны, можно предположить, что при малых АВМ риск кровоизлияния не увеличивается, потому что АВМ малых размеров реже вызывают какие-либо другие симптомы, и, поэтому ранняя постановка диагноза менее вероятна, если они не кровоточат.
2. Припадки. Судороги являются вторым наиболее распространенным симптомом, а также могут быть клиническим проявлением кровоизлияния. Судороги, которые не вызваны кровоизлиянием, являются, по разным данным, первым симптомом у 20-70% больных. Как правило, судороги вызываются АВМ, охватывающими моторную/сенсорную кору или располагающимися в височной доле.
Естественное течение АВМ, проявляющихся с приступами, менее известно. В некоторых исследованиях постулируется связь между судорогами и кровоизлияниями в анамнезе. Тем не менее, неясно, являются ли АВМ, проявляющиеся судорогами, но без кровоизлияний в анамнезе, более предрасположенными к кровоизлиянию, чем АВМ, которые не проявляются припадками. Прием противосудорожных препаратов обеспечивает удовлетворительный контроль припадков, а после лечения АВМ обычно наблюдается дальнейшее улучшение.
3. Очаговый неврологический дефицит. Менее распространенным, но более существенным является синдром прогрессивного неврологического ухудшения. Этот синдром, как правило, связан с большими АВМ и предположительно вызывается сосудистым обкрадыванием, при котором церебральная артериальная гипотензия приводит к ишемии мозга в участках, прилегающих к АВМ. Эта концепция опирается на тот факт, что окклюзия питающих артерий может улучшить симптоматику. О прогрессировании неврологического дефицита было сообщено у 1-40% пациентов. Хотя, как представляется, обкрадывание является логическим следствием гемодинамики АВМ и может являться причиной прогрессирования неврологического дефицита, в последнее время концепция изменилась.
Прочие негеморрагические механизмы, которые могут объяснить прогрессирование дефицита — это венозная гипертензия в связи с артериализацией венозной системы, масс-эффект, перифокальный отек и окклюзионная гидроцефалия, связанная с компрессией желудочковой системы расширенными глубокими венами.
4. Другие проявления. Вероятно, следующим наиболее частым симптомом, наблюдающимся у 7-50% пациентов, являются периодические головные боли. Нередки случаи проведения нейровизуализации из-за сильной головной боли с диагностикой неразорвавшихся АВМ.
Некоторые источники свидетельствуют о взаимосвязи между АВМ с локализацией в затылочной доле и мигренью. Кроме того, симптомы клинически неотличимы от классической мигрени. Головная боль, вне сомнения, может быть связанным с АВМ симптомом с возможностью ослабления после лечения АВМ. В частности, впервые выявленные головные боли, головные боли с прогрессирующим течением, головные боли со значительными изменениями в поведении, головные боли исключительно одностороннего характера, и головные боли, связанные с любой очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего являются вторичными, то есть причиной являются, например, опухоли или АВМ.
Нервно-психические нарушения и прогрессирующее расстройство интеллекта может быть вызвано АВМ. Интересно, что данные нарушения были зарегистрированы у большинства взрослых с АВМ. У таких пациентов была значительно большая вероятность описания хотя бы одной проблемы при обучении в школе, чем у пациентов с опухолью или аневризмой несмотря на отсутствие иных неврологических симптомов заболевания, не диагностировавшихся в течение 20 лет.
в) Диагностика артерио-венозных мальформаций сосудов головного мозга:
1. Манифестация кровоизлиянием. Стандартные диагностические исследования в случае внутричерепных кровоизлияний включают КТ и/или МРТ, а также селективную ангиографию. Ангиография не показана у пациентов с типичным гипертоническим кровоизлиянием в области базальных ганглиев при артериальной гипертензии в анамнезе и в пожилом возрасте.
Эти основные исследования являются достаточными для разрешения экстренных вопросов. При планировании в случае небольшой гематомы вначале консервативного лечения, дополнительные диагностические процедуры можно выполнить после острого периода. С другой стороны, в случае острого массивного кровоизлияния с ухудшением неврологического статуса, вопрос об эвакуации гематомы должен рассматриваться до селективной ангиографии. Основные сосудистые пороки развития можно выявить на КТ-ангиографии, которая может быть выполнена в добавление к неконтрастной КТ в течение короткого времени.
2. Эпилепсия. Магнитно-резонансная томография является первым шагом при обследовании пациентов с эпилепсией. Это исследование может достоверно определить интрапаренхиматозные АВМ. Селективная ангиография может впоследствии уточнить ее ангиоархитектонику. Если планируется хирургическое лечение, необходимо дополнительное проведение функциональной МРТ.
3. Другие проявления. В случае неспецифического неврологического дефицита возможно проведение перфузионных исследований, таких как ОФЭКТ, МР-диффузия, хотя влияние этих методов на терапевтическую стратегию остается плохо определенным.
(А, Б) Пример обширной артериовенозной мальформации теменной локализации, питаемой из средней (В, Г) передней и (Д) задней мозговых артерий, а так же из (Е) наружной сонной артерии.
Данный пациент 63 лет поступил с кровоизлиянием. Венозный дренаж осуществляется через верхний сагиттальный синус.
Лечение состояло из совмещения эмболизации и микрохирургии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021