Дыхательная тахикардия у детей на экг 7 лет что это

Синусовая тахикардия у ребенка

Синусовая тахикардия у ребенка — это повышение частоты сердечных сокращений на 10-60% от возрастной нормы вследствие нарушения работы синоатриального узла. У грудничков патология проявляется плачем и беспокойством, отказом от еды, изменением цвета кожных покровов. Старшие дети предъявляют жалобы на слабость и головокружение, сердцебиение, дискомфорт в предсердечной области. С диагностической целью ребенку назначают инструментальные методы (ЭКГ, Эхо-КГ, КТ сердца) и анализы крови. Лечение включает антиаритмическую и кардиометаболическую терапию, в осложненных случаях применяют интервенционные и хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема нарушений сердечного ритма, к которым относится синусовая тахикардия, остро стоит в современной детской кардиологии. Это обусловлено трудностью ранней диагностики патологии, разнообразием и атипичностью клинической симптоматики, возможностью бессимптомного течения. Частота встречаемости аритмии составляет 22,5 случая на 100 тыс. детского населения, а синусовая тахикардия занимает первое место среди всех видов расстройств ритма. Чаще всего болезнь регистрируется у детей до 1 года, в возрасте 5-8 лет и у подростков 12-16 лет.

Причины

В большинстве случаев в детском возрасте наблюдается физиологическая тахикардия. Она развивается у ребенка при сильном стрессе, после обильного приема пищи, при физической нагрузке и пребывании в жарком помещении. Для нее характерно быстрое восстановление ЧСС после ликвидации провоцирующего фактора и отсутствие неблагоприятных изменений кардиоваскулярной системы. Патологические причины синусовых нарушений ритма делятся на 2 группы:

Этиология синусовой тахикардии зависит от возраста ребенка. У детей 1-го года жизни основной причиной выступают врожденные пороки (аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки) и перинатальные повреждения сердца. У дошкольников и школьников в равной степени выявляются органические и внесердечные факторы. У подростков преобладают экстракардиальные факторы, что связано с половым созреванием и нейрогуморальными изменениями в организме.

Патогенез

Патофизиологической основой заболевания служат нарушения функционирования и автоматизма синоатриального узла (СА). Они возникают при морфологических изменения в электрической системе сердца либо при негативных нейрогуморальных воздействиях. Ученые называют 2 основных механизма формирования синусовой тахикардии: повышенный автоматизм синусового узла и увеличение влияния симпатических нервных волокон.

Гемодинамические изменения на ранней стадии расстройства носят компенсаторный характер — возрастает минутный объем кровообращения и усиливается кровоток в венечных сосудах. При длительном существовании синусовой тахикардии и повышении ЧСС более чем на 50% от нормы у ребенка наблюдается сокращение диастолы. В результате этого коронарный кровоток снижается, миокард страдает от дефицита кислорода и энергетических молекул.

Классификация

Расстройство относят к наджелудочковой аритмии согласно локализации нарушений ритма. Она может быть врожденной и приобретенной, первичной (идиопатической) и вторичной, возникающей как симптом кардиоваскулярных болезней. Для клинической оценки тяжести синусовой тахикардии у ребенка используют деление на 3 стадии по уровню ЧСС:

Симптомы

Клинические проявления широко варьируют в зависимости от причины заболевания и возраста ребенка. Синусовая тахикардия у новорожденных и грудничков не имеет патогномоничных симптомов. В момент учащения сердцебиения ребенок становится беспокойным, громко плачет, отказывается от еды. Заметны бледность кожи и повышенная потливость. Изредка отмечаются рвота, задержка мочеиспускания. Когда физиологический ритм восстанавливается, состояние приходит в норму.

Синусовую тахикардию в дошкольном и младшем школьном возрасте также сложно заметить, поскольку у ребенка обычно отсутствуют жалобы либо он не может описать свое состояние. Родители замечают, что дети становятся вялыми, у них резко меняется настроение, пропадает желание играть и учиться. Некоторые школьников беспокоит дискомфорт в груди слева, головокружение и головные боли.

Наиболее яркая клиническая картина синусовой тахикардии встречается у пациентов пубертатного возраста, особенно у девочек, которые отличаются эмоциональной лабильностью. Подростки жалуются на дискомфорт в грудной клетке слева и чувство ускоренного сердцебиения, неприятное ощущение биения в ушах, резко появившуюся головную боль. Наблюдается слабость, учащается дыхание, кожа краснеет или бледнеет и покрывается потом.

Осложнения

При внезапно начавшемся приступе синусовой тахикардии нарушается кровоснабжение головного мозга, что проявляется предобморочными состояниями и потерей сознания. Изменения гемодинамики негативно сказываются на реологических свойствах крови, поэтому у ребенка существует риск тромбообразования и вероятность летального исхода вследствие педиатрического инсульта.

Самое распространенное последствие запущенной синусовой тахикардии — сердечная недостаточность. Миокард теряет способность к эффективным сокращениям, нарушается центральная и периферическая гемодинамика, нарастают одышка, отеки и другие типичные симптомы. Длительное существование СН чревато отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, а в некоторых случаях происходит инвалидизация.

Диагностика

Признаки синусовой тахикардии у ребенка неспецифичны, поэтому поставить диагноз без осмотра и специальных методов затруднительно. При физикальном обследовании (перкуссии и аускультации прекардиальной области) обращают внимание на расширение границ органа и шумы, которые сигнализируют об органической кардиоваскулярной патологии. Затем назначаются инструментальные и лабораторные исследования:

Лечение синусовой тахикардии у детей

Консервативная терапия

Перед назначением лечения важно четко отдифференцировать физиологическую и патологическую форму синусовой тахикардии. В первом случае медикаменты не используются. Если состояние не сопровождается резким ухудшением самочувствия, нет поводов для беспокойства. Чтобы предотвратить повторные приступы, врач рекомендует избегать стрессовых факторов, нормализовать режим дня и питания.

Купирование выраженной синусовой тахикардии начинают с немедикаментозных вагусных проб — переворот вниз головой на 1-2 минуты, прикладывание холода к лицу, надавливание на корень языка. Действия активизируют парасимпатическую нервную регуляцию и замедляют частоту сердечных сокращений у ребенка. Они наиболее эффективны в первые полчаса после появлений симптомов синусовой тахикардии.

Лечение аритмии состоит из трех направлений. Основное из них — рациональный подбор антиаритмических лекарственных средств, которые в остром периоде вводят парентерально, а затем переходят на пероральный прием медикаментов. Второе направление — прием кардиометаболических препаратов, которые улучшают окислительно-восстановительные и трофические процессы. Третье направление — медикаментозная нормализация вегетативной регуляции.

Антиаритмическая терапия продолжается от 3 месяцев до полугода и отменяется постепенно при условии нормализации ритма и отсутствия у ребенка клинических признаков. Противорецидивное лечение у детей грудного возраста проводится сроком до года и включает нейрометаболические препараты (производные пиридоксина, синтетические аналоги и производные ГАМК). Детский кардиолог обеспечивает динамическое наблюдение за пациентом минимум 3 года.

Хирургическое лечение

Интервенционная терапия синусовых тахикардий показана при неэффективности консервативных методов и наличии выраженных клинических симптомов. Операции проводятся детям старше 1 года. У младенцев интервенционные методы используются только при развитии аритмогенной дисфункции миокарда. Если синусовая тахикардия обусловлена врожденным сердечным пороком, рекомендована его плановая кардиохирургическая коррекция.

Прогноз и профилактика

Наилучшие результаты лечения достигаются при синусовых тахикардиях, которые возникли на первом году жизни ребенка и не вызваны сердечными пороками. У 38,8% симптомы полностью исчезают до 6 месяцев, у 55,3% длятся до 8-10 месяцев и только у 5,9% больных нарушенный ритм сохраняется и на втором году. У детей дошкольного и школьного возраста прогноз определяется тяжестью основной патологии. Профилактика включает устранение кардиальных и экстракардиальных факторов риска.

Источник

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудш

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио­вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

2. Хроническая тахикардия:

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

2. Предсердные тахикардии:

3. Тахикардии из АВ-соединения:

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10–15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220–300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180–250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200–250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150–200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120–300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100–250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250–450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10–30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300–700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13–23% от всех СВТ [2, 6]. Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков [6, 7]. В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65–70% — в более старшем возрасте [6, 8].

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260–300 уд./мин, у подростков меньше — 180–220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993–2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

Т. К. Кручина*, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик***, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ф. Егоров*, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Источник

Аритмия: причины, симптомы, лечение у детей и взрослых

Аритмия – нарушение ритма сердечных сокращений – ассоциируется с заболеваниями сердца, однако наблюдается при инфекционных, эндокринологических, неврологических заболеваниях, травмах, а также может встречаться у практически здоровых людей.

Обычно аритмии регистрируют у взрослых, причем старение населения позволяет предположить увеличение распространенности нарушений сердечного ритма. Зачастую аритмии протекают бессимптомно и чаще регистрируются при холтеровском мониторировании, чем при однократном снятии ЭКГ.

Виды и причины аритмий

Нормальный сердечный ритм называется синусовым. Он определяется автономной проводящей системой сердца. Существуют несколько центров, инициирующих импульсы электрической активности: в норме основное значение имеет синусовый узел (главный водитель ритма), меньшей активностью обладает атриовентрикулярное соединение (второй водитель ритма), наиболее слабые и разрозненные импульсы формируются в пучках Гиса и волокнах Пуркинье.

Аритмии бывают номотропными и гетеротропными, периодическими или постоянными, связанными с патологическим возбуждением клеток миокарда. Номотропными называются нарушения функции синусового узла, который, однако, остается главным водителем ритма (синусовая аритмия). Синусовые брадикардия и тахикардия вызваны изменениями скорости возникновения импульса при нормальной работе синусового узла.

Синусовая брадикардия – урежение частоты сердечных сокращений – как показывает статистика, развивается преимущественно у мужчин. В ее патогенезе значение имеет гипертонус блуждающего нерва при таких состояниях, как повышение внутричерепного давления, новообразования, ушиб или сотрясение головного мозга, менингит и энцефалит, геморрагический инсульт; рефлекторно гипертонус нерва может развиться и привести к аритмии – при спазмах почечного, желудочного, кишечного, желчного происхождения.

Повышается активность парасимпатической нервной системы при гипоксии и ишемии миокарда, воздействии хинина, дигиталиса, морфия, повышении уровня билирубина и желчных кислот.

Синусовая аритмия – генерирование импульсов синусовым узлом с различной регулярностью – происходит при попеременном повышении влияния симпатической и парасимпатической нервных систем. Причинами синусовой аритмии считают изменения содержания в крови кислорода и углекислого газа, желчных кислот, лактата, некоторых лекарств, кровоизлияние в сердечную мышцу и травма сердца.

Гетеротопные аритмии связаны с несостоятельностью главного водителя ритма или нарушением их проведения от синусового узла и ниже. В этом случае его функции берут на себя нижние отделы проводящей системы, генерируя замещающие ритмы.

Ритм сердечных сокращений нарушается при изменении возбуждения клеток миокарда. Причинами таких нарушений являются: ИБС; нарушения водно-солевого баланса; гипоксии; хронические интоксикации; травмы груди, сердца, головного мозга; холецистит, мочекаменная болезнь. Дезорганизация сердечного ритма также связывается с аномалиями крупных сосудов, нарушениями нейрогуморальной регуляции. В результате формируются такие аритмии, как мерцания, трепетания и пароксизмальная тахикардия. Аномальный автоматизм связан с ишемией или инфарктом, увеличением содержания ионов калия и тахикардией.

Экстрасистолии – дополнительные, вне основного ритма, сердечные сокращения, за которыми следует более длительная пауза – бывают одиночными, парными, множественными, связанными с ритмом. Пароксизмальная тахикардия – это временное внезапное учащение ритма сердечных сокращений, сменившееся столь же внезапно его нормализацией. В этот период сердце хуже снабжается кровью за счет снижения минутного объема, артериальное давление снижается, возможны головокружение, боли в сердце, потеря сознания. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия регистрируется в 2 раза чаще у женщин, пароксизмальная желудочковая тахикардия – у мужчин. Трепетание – очень частые регулярные сокращения предсердий (до 380 в минуту) и желудочков (до 300 в минуту) – связаны с появлением очагов re-entry в правом предсердии.

Мерцательная аритмия имеет более тяжелое течение. Мерцание – нерегулярные сокращения предсердий или желудочков при беспорядочной электрической активности сердца – вызывается множественными очагами re-entry, генерирующими импульсы с очень высокой частотой. В предсердиях кровь застаивается, образуются тромбы. Мерцательная желудочковая аритмия характеризуется появлением нескольких очагов, генерирующих частые импульсы, но фактически сокращения желудочка не происходит. Мерцательная аритмия никогда не встречается у здоровых.

Симптомы аритмии

Аритмия у детей

Аритмии у детей могут появиться в любом возрасте, но чаще встречаются в период новорожденности, в 4-5, 7-8 лет и у подростков [3]. Во многих случаях аритмии протекают бессимптомно и выявляются при рутинных обследованиях. Более высокая распространенность аритмий у детей пубертатного возраста связана с гормональными возрастными изменениями. При этом дети жалуются на сердцебиение при нагрузке или в покое, слабость, утомляемость, головные боли, бессонницу, периодические боли за грудиной и повышение артериального давления. Сердечная недостаточность формируется быстро, особенно у детей первого года жизни, и может привести к синдрому внезапной сердечной смерти.

Диагностика

Безусловно, центральную роль в диагностике аритмий играют анализ электрокардиограммы, одиночная съемка ЭКГ или суточное (холтеровское) мониторирование. Выполняют ЭКГ с нагрузкой и функциональные исследования. Иногда устанавливают ревил-имплантируемое устройство, постоянно фиксирующее ЭКГ в течение нескольких месяцев. Дополнительно выполняют электроэнцефалограмму, генетическое тестирование, МРТ или КТ сердца, эхокардиографию.

Отдельного внимания заслуживают лабораторные методы диагностики аритмий с целью выявления электролитных нарушений и признаков воспаления. Берутся анализы крови, мочи, ногтей или волос для определения уровня содержания магния, калия, натрия, хлора. Более показательными являются исследования крови.

Можно выполнить комплексный лабораторный тест «Кардиориск», включающий определение уровня тропонина, NT-pro BNP; С-реактивного белка, гомоцистеина, триглицеридов, липопротеина, креатинкиназы, ЛДГ, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, D-димера.

Для контроля эффективности лечения назначают исследование уровня лекарственных препаратов амиодарона, лидокаина, прокаинамида в крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Лечение аритмии

Лечение может быть консервативным и хирургическим. В тяжелых случаях выполняют оперативные вмешательства по установлению искусственного водителя ритма, кардиовертеров-дефибриляторов, радиочастотную и криоаблацию (разрушение очага, генерирующего патологические импульсы, электричеством или глубокой заморозкой).
В экстренных случаях назначают внутривенное введение антиаритмических препаратов.

Первая помощь при аритмии у детей заключается в доступе свежего воздуха, освобождении дыхательных путей и обеспечении покоя. В первые минуты ребенку можно приложить к лицу пузырь со льдом, наклонить вниз головой на пару минут, надавить на корень языка. По назначению врача применяют медикаментозную терапию. Выбор препарата зависит от типа аритмии и индивидуальных особенностей пациента. Таблетки от аритмии назначаются кардиологом или терапевтом, самостоятельно их принимать нельзя. Назначают бесопролол, амиодарон, надолол, атенолол или иные β-блокаторы.

Источник