какие ферменты принимать при гастрите

Когда желудку и кишечнику не хватает ферментов

Основным инструментом пищеварения являются ферменты, именно они выполняют всю основную работу. Логично, что при их недостатке процесс пищеварения нарушается, и организм начинает нам сообщать о проблемах, сигнализируя различными симптомами. Такие привычные всем симптомы как изжога, тяжесть в животе, боль, метеоризм, диарея или запор – являются прямым указанием на проблемы с пищеварением.

Ферменты поджелудочной железы – виды и функции

Пора узнать, что представляют собой ферменты, и как они влияют на пищеварение. Ферменты поджелудочной железы – это белковые комплексы или катализаторы, основной задачей которых является расщепление питательных веществ на простые, легкоусвояемые соединения. Таким образом, организм легко усваивает все необходимые элементы и витамины.

Какие ферменты вырабатывает поджелудочная железа и какие у них функции?

Особо интересно то, что организм может регулировать выработку тех или иных ферментов в зависимости от характера потребляемой пищи. То есть, если вы потребляете много хлебобулочных изделий, то упор в выработке будет сделан на амилазе, если потребляется жирная пища, то поджелудочная железа отправит в кишечник больше липазы.

Кажется, что работа полностью налажена, и сбоев быть не может. Но сбои случаются и достаточно часто: слишком тонкий механизм работы, который легко нарушить. Даже большой приём пищи с преобладанием жиров может сломать систему, и поджелудочная железа не сможет обеспечить нужное количество ферментов.

Появление проблем с пищеварением

Мы выяснили, что проблемы с пищеварением могут возникать из-за недостатка ферментов. Существует два основных механизма, при которых организму не хватает ферментов поджелудочной железы. В первом варианте проблема с выработкой ферментов кроется в самой поджелудочной железе, т.е. сам орган функционирует неправильно.

Во втором варианте нарушаются условия, при которых ферменты могут правильно работать. Подобное возможно в результате изменения кислотности среды кишечника, например, при воспалении или при изменении стандартной температуры окружения (36-37° С). Воспалительный процесс в кишечнике может возникать при различных состояниях: кишечные инфекции, аллергические реакции (пищевая аллергия, атопический дерматит).

Основные признаки нехватки ферментов поджелудочной железы

Выявить недостаток ферментов достаточно просто. Ключевыми симптомами являются тяжесть после еды, чувство распирания в животе и дискомфорт в животе. Нередко эти симптомы сопровождаются вздутием, урчанием, метеоризмом, диареей. Чаще всего такие симптомы могут возникать в рядовых ситуациях: при употреблении тяжелой, жирной пищи или при переедании, когда удержаться от множества вкусных блюд попросту не удалось. В этом случае не стоит бояться неполадок с поджелудочной железой или других заболеваний ЖКТ. Поджелудочная железа просто не справляется с большим объемом работы, и ей может потребоваться помощь.

Если нехватка ферментов и проблемы с пищеварением сохраняются длительное время, то это не остается незаметным для организма. Симптомы могут усугубляться и носить уже не эпизодический, а регулярный характер. Постоянная диарея дает старт авитаминозу, могут развиваться: белково-энергетическая недостаточность и обезвоживание во всем организме. Может наблюдаться значительное снижение массы тела. Помимо этого при тяжелых стадиях могут наблюдаться следующие симптомы недостатка ферментов поджелудочной железы 8 :

Поддержание пищеварения и лечение ферментной недостаточности

При проблемах с пищеварением могут помочь ферментные препараты (чаще они называются препаратами для улучшения пищеварения), основная задача которых компенсировать нехватку собственных ферментов в организме. Не зря такая терапия называется «ферментозаместительная». Критически важно, чтобы ферментный препарат максимально точно «имитировал» физиологический процесс.

На сегодняшний момент существуют различные препараты для улучшения пищеварения. Как же ориентироваться в многообразии средств и сделать правильный выбор?

Эффективный ферментный препарат должен соответствовать следующим критериям 5,6 :

Источник

Родонежская Е.В. Хронический гастрит: применение ферментных препаратов в лечебных комплексах // Медицинская газета «Здоровье Украины». – 2007. – № 20/1. – с.60–61.

Хронический гастрит: применение ферментных препаратов в лечебных комплексах

В настоящее время хронический гастрит (ХГ) предположительно развивается у 80-90% населения, при этом с возрастом частота ХГ возрастает.

Хронический гастрит – клинико-морфологическое понятие, включающее комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). При ХГ наблюдается нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление СОЖ, которое проявляется признаками местного (лейкоцитарная инфильтрация) и иммунного (лимфоцитарная инфильтрация) воспаления. Иммунное воспаление наблюдается при любой форме гастрита, а элементы воспаления – в период обострения заболевания [7].

Согласно модифицированной классификации ХГ, разработанной на основе Сиднейской системы (1990), группой ученых из Хьюстона (США), выделяют:

Неатрофический гастрит чаще всего обусловлен наличием H. pylori. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака ВОЗ признало H. pylori канцерогеном первого порядка. Сама бактерия не канцерогенна, канцерогенным является инфекционный процесс, инициированный ею. Доказано, что этот микроорганизм способствует развитию H. pylori-ассоциированного атрофического гастрита, который рассматривается как предраковое заболевание. При этом H. pylori не инвазирует эпителиальные клетки желудка и не синтезирует мутагенные и канцерогенные вещества 1.

Прогрессирование Н. pylori-ассоциированного гастрита может протекать в двух направлениях:

Атрофический гастрит характеризуется:

Каким же образом прогрессирует атрофический гастрит? При персистенции H. pylori развивается хронический поверхностный гастрит. В случае присоединения других эндо- и экзогенных факторов, негативно влияющих на СОЖ, а также срыва адаптационных механизмов воспалительный процесс трансформируется в атрофический. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с кишечной, ворсинчатой, панкреатической метаплазией фундальных желез, дисплазией или неоплазией эпителия. В 50-96% случаев дисплазии эпителия желудка через 3-24 мес обнаруживается карцинома [4, 7] (рис. 1).

Кишечную метаплазию классифицируют по форме:

Наиболее часто карциноме желудка предшествует неполная толстокишечная метаплазия.

Установлено, что в 80% случаев аденокарцинома желудка развивается на фоне H. pylori-ассоциированного гастрита, в 10% – аутоиммунного атрофического гастрита, в 10% – наследственных аденоматозных полипов.

Рак желудка развивается в течение нескольких лет у 1-2% пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом. На сегодня известны факторы, повышающие риск развития аденокарциномы. Во-первых, важную роль в возникновении злокачественного новообразования играют особенности самих микроорганизмов. Установлено, что определенные штаммы H. pylori способны вызывать более злокачественные формы заболевания. Во-вторых, немаловажное значение для пациентов имеют наследственная предрасположенность и воздействие канцерогенных кофакторов окружающей среды (курение, злоупотребление алкоголем и др.) [4, 7] (рис. 2).

Клинические проявления ХГ характеризуются местными и общими расстройствами, которые более выражены в период обострения. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии: чувством переполнения желудка, тяжестью в подложечной области, отрыжкой, срыгиванием, подташниванием, неприятным привкусом во рту, нередко изжогой, свидетельствующей о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Данные проявления, как правило, возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, ведущего к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса.

ХГ тела желудка характеризуются тяжестью в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

H. pylori-ассоциированный ХГ долгое время протекает на фоне повышенной секреторной функции желудка, проявляется не только желудочной, но и кишечной диспепсией в виде расстройств дефекации, урчания, вздутия живота. Часто у таких пациентов сопутствующим заболеванием является синдром раздраженного кишечника.

Из общих расстройств чаще наблюдается астеноневротический синдром: слабость, раздражительность, нарушение сна; со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, артериальная неустойчивость со склонностью к гипотонии. При атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью у больных часто развивается симптомокомплекс, напоминающий демпинг-синдром: внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающая после еды. При ХГ с локализацией в теле желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни, возникает чувство жжения во рту, на языке. У больных хроническим антральным H. pylori-ассоциированным гастритом на фоне гиперсекреции заболевание приобретает язвенноподобное течение.

Развитию нарушений пищеварения в желудке, ДПК и тонкой кишке в равной степени способствуют:

С другой стороны, чем более выражены нарушения пищеварения в ДПК, тем отчетливее страдают:

Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения, а затем и всасывания, что приводит к мальабсорбции и трофологической недостаточности.

Указанная порочная круговая система функционирует при органической и функциональной патологии желудка, ДПК, поджелудочной железы и печени, она не специфична и многофакторна, однако все ее звенья прочно взаимосвязаны [6].

Диагностика ХГ включает:

О наличии минимальных изменений структуры и функциональной активности СОЖ можно судить по следующим показателям плазмы крови:

После курса антихеликобактерной терапии на протяжении 10-14 дней у больных с повышенной секреторной функцией желудка следует продолжить прием ИПП еще в течение 2-3 нед.

Следует отметить, что существуют различные мнения относительно влияния эрадикации H. рylori на обратное развитие атрофии [1, 2, 8].

Дальнейшее ведение больных с дисплазией СОЖ зависит от степени ее выраженности:

Атрофический гастрит сопровождается снижением желудочной секреции, нарушением процессов пищеварения, что, в свою очередь, приводит к снижению экзокринной функции поджелудочной железы. При резко сниженной кислотообразующей функции желудка отсутствует этап ацидификации ДПК, что ведет к снижению синтеза холецистокинина и секретина с последующим нарушением стимуляции панкреатической секреции.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке вторичен по отношению к экскреторной недостаточности, но значительно усиливает ее проявления, так как бактериальные токсины разрушают полостные ферменты и ферменты, сорбированные в пристеночном слое слизи.

В связи с этим в схему лечения при атрофическом гастрите, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, должны быть включены препараты симптоматической терапии, в том числе и ферменты.

Показаниями для назначения ферментных средств являются хронические нарушения желудочного и двенадцатиперстного пищеварения и всасывания (синдром мальдигестии/мальабсорбции) различного генеза, а также лечение больных хроническим панкреатитом независимо от его этиологии с целью обезболивания и/или замещения (временного или постоянного) экзокринной функции поджелудочной железы.

В контексте симптоматической терапии атрофического гастрита особого внимания заслуживает Фестал – комбинированный ферментный препарат, содержащий основные компоненты сока поджелудочной железы, гемицеллюлазу и компоненты желчи, что позволяет применять его при состояниях, сопровождающихся снижением доступности пищевых веществ и нарушением солюбилизации жира.

Фестал выпускается в виде драже, покрытых кислотоустойчивой оболочкой, которая растворяется только в тонкой кишке, что позволяет защитить ферменты от разрушения кислотой желудочного сока.

Одно драже препарата содержит:

– амилазы 4500 ЕД (F.I.P.);

– протеазы 300 ЕД (F.I.P.);

– гемицеллюлазы 50 мг;

Показания к применению Фестала:

Фестал как желчесодержащий ферментный препарат показан больным с расстройствами желудочной секреции, в частности хроническим атрофическим гастритом. Наличие в составе препарата Фестал желчных кислот способствует:

Все это особенно актуально у пациентов с атрофическим гастритом.

Наличие в составе препарата Фестал гемицеллюлазы способствует формированию гелеобразных структур, что положительно влияет на опорожнение желудка, скорость всасывания в тонкой кишке и время прохождения через желудочно-кишечный тракт. Гемицеллюлаза способствует равномерному распределению желчных кислот вдоль желудочно-кишечного тракта вследствие их абсорбции и обратного всасывания, кроме того, она необходима для нормального обмена желчных кислот и холестерина. Гемицеллюлаза улучшает переваривание растительной клетчатки пищи и положительно влияет на среду обитания бактерий в кишечнике.

Применение препарата Фестал у пациентов с хроническим атрофическим гастритом позволяет создать оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в двенадцатиперстной и тощей кишках, что способствует уменьшению клинической симптоматики синдрома мальдигестии/мальабсорбции.

Фестал принимают по 1-3 драже во время или сразу после приема пищи, не разжевывая, 3-4 раза в день курсами до 2 мес.

Таким образом, назначение комплексных ферментных препаратов, содержащих желчь и гемицеллюлазу, в лечении хронического атрофического гастрита, патогенетически обосновано.

Е.В. Родонежская, к.м.н., доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев.

Медицинская газета «Здоровье Украины». 2007. № 20/1, с.60-61.

Источник

Гастрит симптомы и лечение у взрослых

Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.

В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.

Особенности гастрита

Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.

Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.

Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.

Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.

Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.

Диагностика гастрита

Лечение гастрита

При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым

№1 – «Омез» (омепразол).

Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.

Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия

№2 – «Алмагель» (алгелдрат, магния гидроксида паста).

Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.

Производитель: Actavis [Актавис], Болгария

№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).

Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия

№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).

Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).

Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Гастрофарм» (Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штамм 51 (LB-51)).

Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).

Производитель: Biovet AD [Биовет АД], Болгария

№7 – «Хилак форте» (Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecalis DSM).

Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

№8 – «Омепразол» (омепразол).

Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).

Производитель: Синтез ОАО, Россия

№9 – «Ультоп» (омепразол).

Производитель: KRKA [КРКА], Россия

Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.

Меры профилактики

Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.

Источник

Применение пищеварительных ферментов в гастроэнтерологической практике

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

П ищеварительные ферменты широко используются при различной гастроэнтерологической патологии. Ферменты активно применяют при различных заболеваниях желудка, тонкой и толстой кишки, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Показаниями для назначения ферментной терапии служат нарушения секреции эндогенных ферментов, расстройства всасывания пищевых веществ и нарушения моторики желудочно–кишечного тракта. В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность выпускает большое количество ферментных препаратов (Дигестал, Креон, Мезим–форте и др.), которые отличаются друг от друга как дозой содержащихся в них пищеварительных ферментов, так и различными добавками (см. табл.). Пищеварительные ферменты выпускаются в различной форме: в виде таблеток, порошка или капсул, содержащих микрогранулы с энтеросолюбильной оболочкой. Все ферментные препараты различаются по своему составу: содержащие панкреатин (экстракт поджелудочной железы, обычно свиного происхождения) или пищеварительные ферменты, растительного происхождения, экстракт слизистой оболочки желудка. В состав препарата, помимо ферментов могут входить компоненты желчи, слизистой оболочки желудка или адсорбенты (симетикон или диметикон).

Выбор препарата для лечения пациента с гастроэнтерологической патологией должен основываться на следующих показателях:

• абсолютное и относительное содержание ферментов в препарате (высокое содержание протеаз показано пациентам при снижении желудочной секреции и болевой форме хронического панкреатита; увеличение активности липазы необходимо для проведения заместительной терапии при панкреатической недостаточности);

• наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;

• размер таблетки или гранул, наполняющих капсулы (эвакуация препарата из желудка одновременно с пищей происходит в случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);

• наличие желчных кислот в составе препарата (желчные кислоты улучшают переваривание липидов, увеличивают всасывание жирных кислот и холестерина, вызывают усиление панкреатической секреции). Однако высокое содержание желчных кислот в кишечнике при интенсивной ферментной терапии может вызвать хологенную диарею.

Пищеварительные ферменты показаны больным с расстройствами желудочной секреции (гипо– и анацидный хронический гастрит, состояния после резекции желудка). После хирургического вмешательства на желудке может развиться синдром малабсорбции, связанный с большим количеством различных факторов: снижением продукции соляной кислоты и пепсина; нарушением перемешивания химуса и его механической обработки; нарушением фракционного поступления химуса в тонкую кишку; ускорением пассажа по тонкой кишке; снижением эндогенной стимуляции панкреатической секреции; асинхронностью поступления панкреатического сока, желчи и химуса в тонкую кишку [17]. Лечение постгастрорезекционных расстройств требует проведения комплексной терапии с использованием антацидов, средств, влияющих на моторику желудочно–кишечного тракта, пищеварительных ферментов.

При гипоацидных состояниях, сопровождающихся снижением доступности пищевых веществ, показаны препараты, содержащие желчь. Эти препараты способствуют усилению продукции желчи и сока поджелудочной железы, их следует принимать по 1–3 таблетки во время или сразу после приема пищи (не разжевывая) 3–4 раза в день курсами до 2–х месяцев.

Препараты, содержащие желчь, следует с осторожностью применять у больных хроническим гепатитом или циррозом печени, так как желчные кислоты по энтерогепатическому пути поступают в печень, где подвергаются метаболизму, а также при холестатических заболеваниях, язвенной болезни, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите.

Гипоацидный гастрит является показанием для назначения препаратов, содержащих компоненты слизистой оболочки желудка: пепсин и соляную кислоту. Эти компоненты обеспечивают механическую и химическую обработку пищи, прежде всего – белков. Протеолиз происходит до уровня полипептидов, которые затем расщепляются протеазами поджелудочной железы и частично – до аминокислот. Пепсин стимулирует секрецию поджелудочной железы, поэтому противопоказан больным хроническим панкреатитом, особенно при наличии внутрипротоковой гипертензии. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2–0,5 г пепсина на прием пищи 2–3 раза в день перед или во время приема пищи. В последнее время для лечения больных со снижением кислотообразующей функции желудка с успехом применяют препараты, содержащие чистый панкреатин, по 1 т (4 р/день в начале приема пищи).

Для лечения гипомоторной дискинезии (гипокинезии) желчевыводящих путей и нарушений солюбилизации жира с успехом применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты. Желчные кислоты и соли повышают сократительную функцию желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.

Лечение панкреатита с выраженным болевым синдромом требует строгого ограничения диеты, назначения антисекреторных средств, спазмолитиков и препаратов чистого панкреатина в высокой дозе. Эти средства являются наиболее универсальными для нормализации пищеварения в желудочно–кишечном тракте и могут использоваться в составе комплексной терапии при всех типах расстройств. Ферментные средства, содержащие чистый панкреатин, имеют в своем составе протеазы, амилазу, липазу. В препарат Дигестал входит гемоцеллюлаза, которая обеспечивает расщепление целлюлозы. Современные исследования показывают, что пищеварительные панкреатические ферменты в традиционной неэнтеросолюбильной форме обеспечивают купирование болей в период обострения [20]. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего трипсина) в двенадцатиперстную кишку разрушает рилизинг–пептиды секретина и холецистокинина и вызывает уменьшение панкреатической секреции, обеспечивая функциональный покой органа (рис. 1).

Рис. 1. Регуляция секреции ПЖ с помощью рилизинг-пептидов (по Li Y., Owyang C., 1996)

С пищеварительными ферментами растительного и грибкового происхождения было связано много надежд, и прежде всего из–за высокой кислотоустойчивости растительной и грибковой липаз. Однако в экспериментальных условиях бактериальная липаза оказалась в 75 раз менее активной, чем свиная, в связи с чем эти препараты пока не находят применения в клинической практике. Панкреатин не влияет на моторику желудочно–кишечного тракта, секрецию желчи, функцию желчевыводящих путей.

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности необходима при различных заболеваниях, когда наступает атрофия более чем 90% паренхимы органа [19] (рис. 2), возникающая чаще всего на поздней стадии хронического панкреатита. Показаниями служат стеаторея (потеря жира с калом более 15 г/сут, при норме до 7 г/сут), прогрессирующее похудание, диарея, диспепсические симптомы. Лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы до сих пор остается сложной задачей. В настоящее время наиболее устоявшимся можно считать проведение терапии по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя, соблюдение диеты с частым приемом небольших количеств пищи, заместительная ферментная терапия, борьба с витаминной недостаточностью, анальгетики (парацетамол, трамадол), психотропные препараты.

Рис. 2. Этиология внешнесекреторной панкреатической недостаточности

Ферментная терапия при развитии экзокринной недостаточности поджелудочной железы требует применения капсул, содержащих микрогранулы (микротаблетки) панкреатина. При нарушениях гидролиза пищевых веществ капсулы достоверно превышают по эффективности таблетки панкреатина обычных размеров. Особенность этих препаратов заключается в том, что содержащиеся в них ферменты высвобождаются только в щелочной среде тонкой кишки и таким образом избегают разрушения желудочным соком (рис. 3), что значительно повышает эффективность заместительной терапии при панкреатической стеаторее. Устойчивость препарата в кислой среде – очень важное свойство препаратов (основные составляющие ферментных препаратов – липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде: липаза при рН=4, трипсин при рН=3; до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы). Это свойство значительно повышает эффективность заместительной терапии, уменьшает или устраняет необходимость в назначении препаратов, блокирующих желудочную секрецию. Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров выше в среднем на 20%, чем при применении обычного средства в такой же дозе. Однако у больных хроническим панкреатитом значительно снижена продукция бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной кишке и нарушению активации принятых ферментов. В этом случае эффективность капсулированных ферментов может значительно снизиться.

Рис. 3. Действие микротаблетированного препарата с энтеросолюбильной оболочкой

Обратной стороной препаратов в энтеросолюбильной оболочке является то, что ферменты не успевают активизироваться в двенадцатиперстной кишке – основном месте выработки регуляторных пептидов поджелудочной железы. Низкая активность протеаз в двенадцатиперстной кишке не позволяет прервать стимуляцию панкреатической секреции по механизму отрицательной обратной связи, не снижает давление в протоках и паренхиме поджелудочной железы. Высокое интрапанкреатическое давление считается основным механизмом развития интенсивной боли при хроническом панкреатите, в связи с чем капсулированные ферменты рекомендуют лишь в качестве заместительной терапии, а для купирования боли (особенно при внутрипротоковой гипертензии) – традиционные таблетки или порошок панкреатина.

Тем не менее, согласно нашим собственным данным, проведение терапии хронического панкреатита с использованием капсулированного панкреатина привело к достоверному снижению интенсивности болей в животе у обследованных больных (p=0,0063; рис. 4). При этом степень уменьшения боли достоверно зависела от степени снижения активности эластазы кала по сравнению с исходных уровнем (p= 0,0219). Таким образом, анальгетический эффект проводимой терапии напрямую зависел от степени подавления экзокринной функции поджелудочной железы у больного. Экзокринная функция поджелудочной железы по данным эластазного теста (определение эластазы кала иммунореактивным методом) достоверно снизилась по сравнению с фоном: 279,46±27,41 мкг/г и 254,87±26,74 мкг/г (n=52, p=0,0152).

Рис. 4. Интенсивность боли до лечения и на фоне приема КПМЭС

Размер частиц микрогранулированных препаратов не должен превышать 2 мм, что обеспечивает одновременную эвакуацию из желудка пищи и ферментов. Дальнейшее уменьшение размера гранул не приводит к повышению эффективности переваривания пищи [13]. Назначение капсул панкреатина в дозе 16–18 тыс. ед на прием пищи больным хроническим панкреатитом после оперативных вмешательств на поджелудочной железе (панкреатодуоденэктомия и дренирование вирзунгова протока) в течение 2,5 лет позволило уменьшить потерю жира с калом с 33,6 г/сут до 15,3 г/сут [7]. Наблюдалось статистически достоверное повышение массы тела больных и биохимических показателей трофологического статуса (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, общее число лимфоцитов).

По сведениям, полученным Farkas G., Takacs T. и соавт. (1999), назначение больным после оперативного вмешательства на поджелудочной железе микрогранулированного панкреатина в дозе 25 тыс. ед. 3 раза в сутки в течение 10 дней не привело к изменению функции ПЖ по сравнению с приемом плацебо [12]. Тем не менее проводимая терапия позволила эффективно устранить симптомы мальдигестии, стабилизировать вес тела (в группе сравнения – похудание на 3,5 кг за то же время) и повысить расщепление углеводов на 35%.

Адекватная терапия синдрома экзокринной панкреатической недостаточности требует использования высоких доз ферментных препаратов. Обычно бывает необходимо применять ферменты в капсулированной форме. Режим дозирования препарата следующий: по 1–4 капсулы ферментного препарата при основных приемах пищи (в начале приема пищи) и 1 капсула (таблетка) при приеме небольшого количества пищи. Больному следует избегать употребление пищи, богатой клетчаткой, поскольку она снижает активность ферментов как in vitro, так и in vivo. Основным компонентом ферментного препарата, определяющим эффективность терапии расстройств пищеварения, является липаза. В то же время протеазы и прежде всего трипсин являются главными ингибиторами липазы. Поэтому для купирования стеатореи не следует стремиться к значительному повышению протеолитической активности химуса. Нередко высокая доза ферментов, поступающих в желудок, не обеспечивает желаемого результата: основные составляющие ферментных препаратов – липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде. Поэтому эффективность ферментной терапии может быть повышена одновременным назначением антацидных или антисекреторных препаратов, но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов.

В оценке эффективности ферментной, в частности, заместительной терапии и определении оптимальных доз остается много открытых вопросов. Так, существуют две группы больных: пациенты, у которых секреция ПЖ превышает 10%, но тем не менее наблюдается стеаторея; и те, у которых секреция липазы практически отсутствует, однако сохраняется нормальное переваривание и всасывание жира. Это может быть связано, соответственно, с различной резервной секреторной способностью поджелудочной железы и с действием непанкреатических липаз (продуцируемых слизистой оболочкой языка и желудка, преимущественно верхней частью большой кривизны). По оценкам исследователей, у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы может всасываться более 50% жира, поступающего с пищей, в отсутствие регистрируемой активности панкреатической липазы. Показано, что у больных тяжелым панкреатитом со стеатореей при приеме 100 г жира с пищей 20–50 г жира может всасываться без заместительной ферментной терапии. По данным Abrams C.K., Hamosh M. и соавт. (1987) [5], у больных с панкреатической экзокринной недостаточностью непанкреатические липазы дают более 90% общей липолитической активности на уровне дуодено–еюнального перехода, тогда как у здоровых – 7%. Это наблюдение, по крайней мере отчасти, может объяснить, почему некоторые больные не нуждаются в заместительной ферментной терапии после операции тотальной панкреатэктомии.

Однако в двойном слепом перекрестном исследовании Neoptolemos J.P., Ghaneh P. и соавт. (1999) у 37 больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью после обширной резекции поджелудочной железы не наблюдалось достоверных различий в частоте стула, объеме кала и суточной потере жира с калом на фоне приема стандартной или высокой дозы панкреатина. В связи с этим авторы делают вывод, что основное преимущество современных препаратов с высоким содержанием панкреатина в одной капсуле – удобство для пациента, что обеспечивает более точное соблюдение схемы терапии. В другом исследовании при назначении капсулированного препарата больным хроническим панкреатитом не было обнаружено зависимости содержания жира в кале от дозы препарата [15], что позволяет предположить наличие некоего порога эффективности ферментов, при достижении которого дальнейшее повышение дозы не приводит к уменьшению стеатореи.

Лечение больных с нарушениями двигательной функции и тонуса толстой кишки, например, при синдроме раздраженного кишечника, помимо спазмолитиков, обволакивающих, психотропных препаратов иногда требует применения пищеварительных ферментов. Применение ферментов, в составе которых есть компоненты желчи, вызывает усиление моторики кишечника и способствует разрешению имеющихся у больных запоров. Ферментные препараты, которые содержат гемицеллюлазу (Дигестал), улучшают переваривание растительной пищи и уменьшают вздутие живота, что дает хороший симптоматический эффект.

Здоровые лица могут принимать пищеварительные ферменты для купирования диспепсических симптомов после переедания. Эпизодический прием небольших доз пищеварительных ферментов (1–2 таблетки) не оказывает влияния на функцию поджелудочной железы и считается безопасным. В этой ситуации наилучшим образом зарекомендовали себя препараты с компонентами желчи.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватной терапией. Иногда для снижения стоимости курса лечения назначают более низкую дозу препарата. Больные могут неверно соблюдать назначенную схему лечения: снижать кратность приема или принимать фермент в неправильное время (до или после еды). Ферментные препараты неэффективны при стеаторее внепанкреатического происхождения (целиакия, лямблиоз и др.). Действие ферментов нарушается при расстройствах моторики кишечника. Неверная схема лечения: назначение ферментов, не имеющих кислотозащитной оболочки без ингибиторов желудочной секреции; использование препаратов, которые из–за больших размеров гранул поступают в двенадцатиперстную кишку не одновременно с пищей.

Побочные эффекты ферментной терапии обычно не носят тяжелого характера. Наиболее опасный из них – развитие фиброзирующей колопатии возникает у больных муковисцидозом детей при длительном приеме очень высоких доз капсулированных ферментов – более 50 тыс. ед липолитической активности на 1 кг веса в сутки. Помимо этого, у пациентов могут возникать болезненные ощущения в ротовой полости (обычно при приеме ферментов в виде порошка), раздражение кожи в перианальной области, чувство дискомфорта в животе. Длительная ферментная терапия в высоких дозах может вызвать гиперурикемию, в некоторых случаях возникают аллергические реакции на свиной белок (в т.ч. у родственников больных с экзокринной панкреатической недостаточностью и медицинского персонала). Образование комплексов с ферментами иногда приводит к нарушению всасывания фолиевой кислоты.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Дигестал (торговое название)

1. Геллер Л. И., Пашко М. М., Обухова Г. Г. Экзокринные и эндокринные панкреатические нарушения при хроническом панкреатите. // Сов. Мед. – 1989. – №8. – C. 4–7.

2. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике // Клин. фарм. и тер., 1998, №1, с. 17–20.

3. A primer of pancreatitis P.G.Lankisch, M.Buchler, J.Mossner, S.Muller–Lissner // Springer, 1997.

4. Abrams C.K., Hamosh M., Lee T.C., Ansher A.F., Collen M.J., Lewis J.H., Benjamin S.B., Hamosh P. Gastric lipase: localization in the human stomach. // Gastroenterol. – 1988. – Vol. 95. – P. 1460–1464.

5. Abrams CK, Hamosh M, Dutta SK, Hubbard VS, Hamosh P. Role of nonpancreatic lipolytic activity in exocrine pancreatic insufficiency.// Gastroenterol. – 1987. –Vol. 92. – P. 125–129.

6. Banks P.A. Acute and chronic pancreatitis. In: Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management / [edited by] Mark Feldman, Bruce F. Scharschmidt, Marvin H. Sleisenger–6th ed. W.B.Saunders company, 1998.

7. Braga M., Cristallo M., De Franchis R., Mangiagalli A., Agape D., Primignani M., Di Carlo V. Correction of malnutrition and maldigestion with enzyme supplementation in patients with surgical suppression of exocrine pancreatic function. // Surg. Gynecol. Obstet. – 1988. – Vol. 167, Dec. – No. 6. – P. 485–492.

8. Creutzfeldt W., Kern E., Kummerle F., Schumacher J. Die radikale Entfernung der Bauch–speicheldruse beim Menschen – Indikationen, Ergebnisse, Folgeerscheinungen. // In: Heilmeyer L, Schoen R, de Rudder B (eds) Ergebnisse der Inneren Medizin. – Springer, Berlin–Gottin–gen–Heidelberg. – 1961. – Vol. 16. – P. 79–124.

9. DiMagno E.P. Future aspects of enzyme replacement therapy. In Lankisch (Ed.) Pancreatic enzymes in health and disease, pp. 209–214, Springer–Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991.

10. DiMagno E.P. Patterns of human exocrine pancreatic secretion and fate of human pancreatic enzymes during aboral transit. In Lankisch (Ed.) Pacreatic enzymes in health and disease, pp. 1–10, Springer–Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991.

11. Diseases of the gut and pancreas. J.J.Misiewicz, R.E.Pounder, C.W.Venables eds., Blackwell scientific publication, 1994, vol. 1.

12. Farkas G., Takacs T., Baradnay G., Szasz Z. Effect of pancreatin replacement on pancreatic function in the postoperative period after pancreatic surgery. // Orv. Hetil. – 1999. – Dec 5. – vol. 140. – No. 49. – P. 2751–2754.

13. Halm U., Loser C., Lohr M., Katschinski M., Mossner J. A double–blind, randomized, multicentre, crossover study to prove equivalence of pancreatin minimicrospheres versus microspheres in exocrine pancreatic insufficiency. // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 – Vol. 13. – No. 7. – P. 951–957.

14. Lankisch P. G., Banks P. A. Pancreatitis. Springer–Verlag: Berlin, Heidelberg. – 1998. – P. 377.

Источник