какие регуляторные механизмы относят к внутрисердечным

6.Внутрисердечные механизмы регуляции.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Старлннга). Сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в арте­риальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. В последние годы выявлено, что вста­вочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни их участки выполняют чисто механическую функцию, соединяя миофибриллы клеток. Дру­гие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков, нексусы или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку, т. е. объединяют клетки миокарда в функциональный синцитий. На­рушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий полу­чил название креаторных связей.

Данные последних лет свидетельствуют о том, что процессы межклеточного взаимо­действия в миокарде могут регулироваться нервной системой.

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замы­кается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхожде­ния в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организо­ванная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, ден-дриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннераируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

Увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естест­венных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокра­щения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляют­ся посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную актив­ность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

В соответствии с «законом сердца» сердечный выброс возрастает тем больше, чем большее количество крови во время диастолы притекает к сердцу из вен. Кроме того, из­вестен так называемый эффект Анрепа, в соответствии с которым сила сокращения мио­карда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе.

Это т. н. гомеометрический механизм регуляции, который, в отличие от гетерометри-ческого механизма, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной (диастолической) длины волокон миокарда (т. е, при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу).

Оба указанные механизма — гетерометриче-ский и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокраще­ния при внезапном повышении притока крови из вен или при повышении артериального давления. При этом артериальная система осталась бы не защищена от губительных для нее внезапных мощ­ных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение дав­ления крови в устье аорты, коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в арте­рии в момент систолы меньшее, чем в норме, коли­чество содержащейся в желудочках крови. За­держка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального дав­ления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер серд­ца и коронарного русла вызывает усиление сокраще­ний миокарда посредством внутрисердечных пери­ферических рефлексов. При этом желудочки в мо­мент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасное недонаполнение кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочков они содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует.Д^илению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих дея­тельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются блуждаю­щие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной ре­гуляции сердца.

Источник

Спр. материал / КРОВООБРАЩЕНИЕ / 07.ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Сердце, лишенное экстракардиальной ин­нервации, сохраняет свою насосную функ­цию. Однако наблюдается снижение функци­ональной активности за счет ослабления со­кратимости миокарда. Одной из основных причин функциональной недостаточности денервированного сердца является развитие нарушений обменных процессов, сочетаю­щихся с гемомикроциркуляторными наруше­ниями.

А. Внутрисердечная нервная система обра­зует периферические рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяже­ния на кардиомиоцитах и коронарных сосу­дах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутри-сердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердеч-ной нервной системы расположены пооди­ночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Они вместе с эфферентными волокна­ми образуют внутрисердечные нервные спле­тения. Большинство нервных волокон прохо­дит в межпредсердной перегородке.

Доказательства наличия внутрисердечных рефлекторных дуг и их роли в регуляции дея­тельности сердца были получены экспери­ментально Г.И.Косицким и сотр. (1968). Ус­тановлено, что растяжение стенок правого предсердия ведет к усилению сокращений ле­вого желудочка, что осуществляется при по­мощи интракардиальной рефлекторной дуги. Подобные реакции наблюдаются при низком давлении крови в аорте и недостаточном кро­венаполнении сердца. При высоком давле­нии в аорте и переполнении камер сердца кровью растяжение стенок предсердий угне­тает сократительную функцию сердца, вы-

брос крови в аорту уменьшается. Эти разно­направленные реакции сердца были зареги­стрированы на сердечно-легочном препарате в условиях перерезки всех экстракардиаль-ных нервов. В условиях же целого организма они стабилизируют давление в артериальной системе, предупреждают резкие колебания давления в аорте.

Б. Миогенный механизм регуляции — ос­лабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при ис­ключении влияния на них экстра- и интраор-ганной нервной системы, а также гумораль­ных факторов. Различают гетеро- и гомео-метрический миогенные механизмы регуля­ции деятельности сердца.

1. Гетерометрический миогенный меха­низм регуляции силы сокращений сердца от­крыл О.Франк (1895): он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердеч­ной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э.Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном пре­парате.

Препарат представляет собой изолированное сердце и легкие, сосуды большого круга заменены системой резиновых трубок и резервуаров, а малый круг сохраняется интактным. Сдавливая резиновую трубку, можно увеличить гидродина­мическое сопротивление и увеличить нагрузку на левый желудочек. Поднимая венозный резервуар, можно увеличить приток крови к сердцу. Э.Стар­линг установил, что увеличение притока крови к сердцу ведет к увеличению выброса крови левым желудочком при неизменном давлении в аорте. Поскольку температура препарата поддержива­лась постоянной, ЧСС не изменялась. Если с по­мощью сдавливания резиновой трубки увеличить гидродинамическое сопротивление в «большом круге кровообращения», то левый желудочек при­спосабливается и к нагрузке давлением — опыт Анрепа, выполненный в лаборатории Старлинга. Вначале систолический выброс уменьшается, в результате чего в левом желудочке после каждого сокращения сердца остается больше крови. Если, например, конечно-диастолический объем равен 130 мл, а систолический выброс сердца 70 мл, то конечно-систолический объем составляет 60 мл. При увеличении гидродинамического сопротивле­ния после каждого сокращения сердца в течение нескольких циклов количество крови в сердце будет возрастать, поскольку венозный приток крови постоянный. Увеличение кровенаполнения сердца приведет к большему растяжению миокар­да и к увеличению силы сокращений при неиз­менном систолическом выбросе. Растяжению ми­окарда во время диастолы и покоя способствует также повышенное давление крови в аорте, что достигается за счет увеличения кровенаполнения коронарных сосудов и расширения их.

Таким образом, изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может само­стоятельно приспосабливать свою деятель­ность к возрастающей нагрузке объемом — увеличивать выброс крови, а также увеличи­вать силу сокращений при увеличении гидро­динамического сопротивления. Эту законо­мерность называют механизмом Франка— Старлинга, или законом сердца Франка— Старлинга. Растяжение должно быть умерен­ным, обеспечивающим максимальное число зон сцепления с помощью миозиновых мос­тиков нитей актина и миозина. Это достига­ется при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. В случае чрезмерного усилия и силь­ного уменьшения зоны контакта нитей акти­на и миозина сокращение миокарда, как и скелетной мышцы, будет слабым, а при от­сутствии контакта нитей актина и миозина сокращение миокарда вообще невозможно. Если же объем сердца слишком мал, то нити актина в области центра саркомера перекры­вают друг друга, что уменьшает зону контак­та и препятствует образованию актомиозино-вых мостиков. Увеличению силы сокраще­ний сердца при увеличении растяжения его стенок способствует и дополнительный выход Са 2+ из саркоплазматического ретику-лума, а также эластические растянутые эле­менты. Кальций увеличивает число миозино­вых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение любой мышцы увеличи­вает также поверхность контакта митохонд­рий с миофибриллами и ускоряет поступле­ние АТФ в миоциты, что также способствует усилению сокращений.

Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятель­ности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка). Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен: он проявляется уже при введении в магистраль-ны вены всего 1—2 % общей массы циркули­рующей крови (рефлекторные механизмы срабатывают при увеличении объема крови на 5—10 %). Высокая чувствительность гете-рометрического механизма регуляции прояв­ляется и во время ортостатической пробы, сопровождающейся обычно снижением арте­риального давления вследствие уменьшения силы сокращений сердца в результате умень­шения венозного притока крови.

2. Гомеометрический миогенный механизм — увеличение силы сокращений без предвари­тельного растяжения миокарда — наблюдает­ся при возрастании частоты сердцебиений (ритмоинотропная зависимость). Эта зависи­мость проявляется и на изолированной по-

лоске миокарда. Если постепенно увеличи­вать частоту раздражений, то одновременно с увеличением частоты сокращений полоски миокарда будет возрастать и сила сокра­щений.

В качестве примера гомеометрического меха­низма регуляции деятельности сердца обычно на­зывают эффект Анрепа, заключающийся в увели­чении силы сокращений левого желудочка при повышении сопротивления в артериальной систе­ме, например в опыте с частичным пережатием аорты. Однако этот эффект при повторных сокра­щениях реализуется с помощью закона сердца Франка—Старлинга. Что касается увеличения силы сокращения левого желудочка в первом цикле сердечной деятельности при пережатии аорты, то в этом случае опыт Анрепа вообще ни­какого регуляторного механизма не демонстриру­ет. В данной ситуации просто увеличивается на­грузка на левый желудочек, и он ее преодолевает при своем сокращении. Естественно, давление в левом желудочке при этом повышается.

Источник

Какие регуляторные механизмы относят к внутрисердечным

Симпатические и парасимпатические нервы оказывают влияние на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, которые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на наружной мембране миокардиальных клеток. К основным медиаторам, высвобождающимся из симпатических и парасимпатических терминалей, относят соответственно норадреналин и ацетилхолин. Норадреналин взаимодействует с адренорецепторами миокарда, а ацетилхолин — с холинорецепторами.

Адренергические механизмы. В сердце человека содержатся преимущественно B1- и в меньшей степени B2-адренорецепторы, а также al- и а2-адренорецепторы. Поскольку В-адренорецепторы расположены на поверхности миокардиальных клеток, это делает их легкодоступными как для норадреналина, высвобождающегося из симпатических нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови адреналина.

При повышении активности симпатической нервной системы или концентрации катехоламинов в крови количество р-адренорецепторов на поверхности миокардиальной клетки уменьшается, тогда как в случае снижения симпатической активности их количество возрастает. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, а также гормон коры надпочечников кортизол увеличивают количество р-адренорецепторов в миокарде, что приводит к усилению эффектов катехоламинов на сердце.

Возбуждение В-адренорецепторов сердца приводит к росту частоты сокращений сердца, сократимости миокарда, значительному увеличению потребления им кислорода и уменьшению длительности диастолы.

Физиологические механизмы, связанные с активацией альфа1-адренорецепторов миокарда, известны в меньшей степени. а2-Адренорецепторы располагаются на пресинаптических мембранах симпатических и парасимпатических нервных окончаний, их возбуждение тормозит выделение норадре-налина и ацетилхолина из нервных терминалей.

Источник

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Информация

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Кровообращение – определение, классификация

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Основные свойства и резервы крови

Сердечно-сосудистая система

Сердце

Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.

Функциональные резервы сердца и сердечная недостаточность

Факторы, определяющие нагрузку на сердце

Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.

Уменьшение постнагрузки.

Каппиляры

Реология крови

Регуляция кровообращения

Определение показателей центральной гемодинамики

Клиническая диагностика вариантов кровообращения

Клинические признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы:

— Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных АД, ЧСС, ЦВД. Однако нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых – ещё компенсированных нарушений.

— Диурез – снижение или повышение мочеотделения также могут быть признаком дисфункции кровообращения.

— Наличие отеков и влажных хрипов в лёгких.

Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения.

— Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:

Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.

— Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и

Источник

Регуляция деятельности сердца

Сердце за счет постоянной нагнетательной функции за сутки выбрасывает в артериальную систему около 10 т крови (если за 1 систолу выбрасывается в аорту 70 мл крови, то при частоте сердечных сокращений 70 в 1 мин минутный объем будет составлять 4,9 л, за 1 час = 4,9 х 60 = 294 л, за сутки около 7–10 тонн, в год около 3.000–4.000 т и за всю жизнь около 280.000–300.000 т. Несмотря на такую огромную работу сердце всегда адекватно реагирует на потребности организма и поддерживает необходимый уровень кровотока. Приспособление работы сердца к изменяющимся потребностям организма обеспечивается за счет ряда регуляторных механизмов, имеющих сложную морфо-функциональную основу. Некоторая часть этих механизмов расположена в самом сердце- это ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ регуляторные механизмы. Вторая группа — ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (экстракардиальные) регуляторные механизмы. Функционально эти виды регуляции тесно взаимосвязаны.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

К этой форме регуляции относятся: внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

Электронно-микроскопические исследования показали, что миокард, в структурном отношении, не является синцитием (а функционирует только как функциональный синцитий), а состоит из отдельных клеток — кардиомиоцитов, которые между собой соединены вставочными дисками. Передача возбуждения от кардиомиоцита к кардиомиоциту осуществляется за счет специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название « нексусы». Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, которые механически связывают между собой миокардиоциты (как бы в торец в торец). Благодаря такому строению возбуждение одного участка миокарда сопровождается быстрым распространением и возбуждением другого участка, т.е. миокард в результате работает как функциональный синцитий и по закону «все или ничего».

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности сердца в зависимости от количества притекающей крови (венозного возврата) или величины давления (сопротивления) в аорте или в легочной артерии. Эти механизмы регуляции силы сокращения сердца получили название «миогенная ауторегуляция». Миогенная ауторегуляция подразделяется на гетерометрическую (т.е. с изменением длины волокон миокарда) и гомеометрическую (без изменения первоначальной длины волокон миокарда).

Гетерометрический тип ауторегуляции силы сокращения сердца (или закон Франка-Старлинга) заключается в том, что увеличение силы сокращения сердца зависит от величины венозного возврата. Чем больше венозный возврат, тем в большей степени происходит диастола (увеличение исходной длины сердечной мышцы), которая сопровождается более мощной систолой, т.к. надо перегнать больше крови.

В клинической практике увеличение венозного притока обозначают как «преднагрузка». При необходимости уменьшения нагрузки на сердце, а это может быть связано с наличием какой-либо патологии, предпринимаются меры, направленные на уменьшение венозного возврата. Он может быть снижен в результате уменьшения объема циркулирующей крови путем, например, усиления диуреза, ограничения потребления жидкости и поваренной соли и т.д.

Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращения сердца без предварительного увеличения длины волокон миокарда. Сюда следует отнести ритмозависимые изменения силы сокращений. При увеличении частоты сердечных сокращений можно наблюдать увеличение амплитуды, т.е. силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). Такие хроно-инотропные взаимоотношения наблюдаются только в определенном диапазоне увеличения частоты. Чрезмерно большая частота сокращений сердца не вызывает увеличения силы сокращения, а может привести к ослаблению сократительной способности сердца. Гомеометрический принцип миогенной ауторегуляции силы сокращения сердца четко проявляется при повышении сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту, т.е. при гипертензии. Для обеспечения необходимого систолического выброса происходит повышение мощности сокращения сердца (это явление получило название феномен Анрепа). В начальном периоде резкое повышение сопротивления в аорте сопровождается увеличением конечно- диастолического объема желудочков и поэтому в этот период увеличение силы сокращения происходит по гетерометрическому принципу, а на втором этапе конечно-диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений сердца происходит по гомеометрическим механизмам. Увеличение сопротивления выбросу крови в аорту, т.е. повышение давления в ней называют «постнагрузкой». Для уменьшения нагрузки на сердце необходимо также предпринять меры, уменьшающие сопротивление и снижающие величину артериального давления (например, за счет вазодилятации или уменьшения вазоконстрикторных влияний).

Регуляция межклеточных взаимоотношений. Установлено, что вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие участвуют в транспорте веществ через мембрану кардиомиоцитов, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. При нарушении межклеточных взаимоотношений могут возникнуть сердечные аритмии, обусловленные возникновением асинхронного сокращения клеток миокарда. К межклеточным взаимоотношениям также следует отнести взаимоотношеия кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Эти клетки являются не только механической опорной структурой, но они поставляют для сократительных клеток миокарда высокомолекулярные соединения. Последние необходимы для поддержания структуры и функции сократительных клеток.

Источник