какие соединения образуются при гниение триптофана

Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H₂S и метил-меркаптан CH₃SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой.

Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты (см. главу 16).

Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Источник

6. Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени.

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания.

За счет деятельности микрофлоры толстого кишечника а/к подвергаются гниению с образованием ядовитых продуктов: при распаде серусодержащих а/к (цистина, цистеина и метионина) образуются H₂S и метилмеркаптан (CH₃SH). Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов (трупных ядов).

При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин. При разрушении этих же аминокислот могут образовываться крезол, фенол, скатол, индол, бензол.

Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотропным действием (поражают мембраны клеток печени, эритроцитов, легких). Продукты распада аминокислот поступают в печень, где подвергаются детоксикации. В печени эти продукты обезвреживаются путемконъюгации с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот (фенолсерная, скатоксилсерная).

Диагностическое значение индикана: он характеризует содержимое кишечника. Содержание индикана увеличивается при запорах, непроходимости кишечника, при перитонитах и парезах кишечника. В этих случаях индикан появляется в крови и выделяется с мочой в повышенных количествах. Увеличение его концентрации в крови наблюдается на ранних стадиях почечной недостаточности.

Изотопными методами было установлено, что общий метаболический пул а/к на 2/3 состоит из эндогенных а/к, и на 1/3 из экзогенных. Причем исключительно важное значение имеет именно эндогенный пул; который пополняется:

1) за счет гидролиза и протеолиза старых белков;

2) за счет частичного протеолиза прогормонов и протоферментов (система комплемента);

3) за счет мутировавших дефектных белков;

4) за счет новосинтезированных заменимых а/к.

Источник

Какие соединения образуются при гниение триптофана

Войти

Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal

Метаболизм продуктов гниения белка в организме

Невсосавшиеся в кишечнике человека аминокислоты высокобелковой пищи используются патогенной микрофлорой толстой кишки в качестве энергетического субстрата. Ферменты этих гнилостных бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения.

Это значит, что ходе этого процесса в организме человека образуется большое количество свободных радикалов, известных своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Помимо этого, согласно современным исследованиям по гериатрии, повышенное образование свободных радикалов в организме значительно ускоряет старение его тканей.
В клетках печени в результате микросомального и пероксимального окисления эндотоксины приобретают функциональную группу, с которой затем смогут связаться особые нейтрализующие соединения.

Образование и обезвреживание крезола и фенола

Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами (рис. 2).

Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната. Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза (рис. 3).

Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом и крезолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Итоговые продукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишечнике.

Образование и обезвреживание индола и скатола

В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина (рис. 5).

ПОСЛЕДСТВИЯ ГНИЕНИЯ БЕЛКА В КИШЕЧНИКЕ ЧЕЛОВЕКА

2) Воспалительный процесс в кишечнике и печени. Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:

Сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара) относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.д.

Протеолитическая микрофлора (расщепляет белки) относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т.д.

3) Гипераммониемия (повышение уровня аммиака в организме). В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак.

При традиционном питании взрослый человек в среднем употребляет 100–120 гр. белка в сутки. На фрукторианстве при наличии в рационе высококалорийных фруктов или растительного масла достаточно употреблять в среднем около 3-4 кг растительной пищи в сутки, в которой общее количество белка находится в пределах 40–60 гр. Это в ДВА-ТРИ РАЗА меньше чем белковая нагрузка всеядного рациона(. ) Но это больше, чем установленный учёными физиологами белковый минимум для взрослого человека (70 кг), определённый на границе 37 гр. белка в сутки.(Чукичев И.П. Физиология человека. 1961)
В наблюдениях проводившихся многие месяцы на людях, было установлено, что можно обеспечить азотистое равновесие посредством именно этого количества белка в рационе. Однако в экспериментах с животными на длительное время (более 5% от средней продолжительности жизни) при белковом минимуме были получены расстройства в ряде систем организма, падения удоев у коров, мышечная атрофия, заболевания кожи и бесплодие. Это означает, что в рационе здорового человека количество белка должно обязательно превышать значение белкового минимума. И это естественным образом получается при сбалансированном рационе состоящем из овощей и фруктов.

Источник

Гниение белков и аминокислот (триптофана, тирозина, лизина, орнитина) в кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения белков в организме

1. Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты. Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

2. Аминокислоты, которые не всосались в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки, подвергаются воздействию микроорганизмов в толстом кишечнике. При этом ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, жирные кислоты, спирты, фенолы и другие вещества, нередко ядовитые для организма. Этот процесс иногда называют гниением белков в кишечнике. В его основе лежит декарбоксилирование аминокислот, при этом из аминокислот образуются биологические амины. Так, из аминокислоты орнитина NH2(CH2)3CH(NH2)COOH образуется путресцин H2N(CH2)4NH2 (токсическое вещество из группы полиаминов), из лизина H2N(CH2).4CH(NH2).COOH образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2 (токсическое вещество из группы птомаинов).

Путресцин и кадаверин выводятся из организма с фекальными массами. В тех случаях, когда эти соединения попадают в кровь, они выводятся с мочой в неизмененном виде.

Из тирозина OHC6H4CH2CH(NH2)COOH образуется крезол СН3С6Н4ОН (производное фенола, обладающее токсическими свойствами и специфическим неприятным запахом), а если процесс идёт дальше, то и фенол С6Н5ОН (карболовая кислота – гидроксибензол, производное бензола, токсическое вещество).

Из аминокислоты триптофана C13H10O2N2 образуются скатол NC₈H₆CH₃ (бесцветное кристаллическое вещество с очень неприятным запахом) и индол C8H7N (токсическое вещество со специфическим неприятным запахом).

При глубоком разрушении кишечными микроорганизмами серосодержащих аминокислот — цистина C6H12N2S2O4, цистеина HSCH2CH (NH2) COOH и метионина CH3SCH2CH2CH (NH2) COOH — образуется сероводород (H2S, газ с резким неприятным запахом), меркаптан (CH3SH, летучее вещество с сильным удушливым запахом) и другие серосодержащие соединения.

Продукты гниения белков всасываются в венозную кровь, затем попадают в печень, где и обезвреживаются с помощью эндогенной серной кислоты или глюкуроновой кислоты. Индол и скатол также обезвреживаются в печени при участии серной и глюкуроновой кислот. Однако они предварительно окисляются: скатол в скатоксил, индол в индоксил и в виде парных кислот выводятся из организма с мочой.

Некоторые ядовитые вещества, например, бензойная кислота C6H5COOH, образующаяся из аминокислоты фенилаланина C3H5CH2CH (NH2) COOH, обезвреживаются в печени с помощью аминокислоты глицина. При этом образуется гиппуровая кислота C6H5CONH2CH2COOH — безвредное соединение, которое выводится с мочой.

Возможности печени в обезвреживании продуктов гниения белков, образованных в толстом кишечнике и всосавшихся в кровь, не безграничны. При снижении ее функциональной способности (например, в связи с перенесенными ранее заболеваниями) поступление значительного количества ядовитых веществ может оказаться чрезмерной нагрузкой. Тогда часть необезвреженных ядовитых веществ разносится (большим кругом кровообращения) по всему организму, вызывая его отравление. Происходит преждевременное старение клеток и их гибель. При этом отмечается ухудшение самочувствия человека, его мучают головные боли.

Для предупреждения негативного воздействия ядовитых веществ на организм необходимо рационально планировать пищевой рацион. В него должны быть включены продукты, содержащие не только белки, но и жиры и углеводы, полезные кисломолочные продукты, так как молочнокислые бактерии способствуют ускорению гибели гнилостных микроорганизмов толстой кишки. В рационе необходима пища, которая является источником пектиновых веществ и клетчатки, что, повышая двигательную активность кишечника, способствуют выведению шлаков (в том числе и ядовитых веществ) из организма.

Источник

ГНИЕНИЕ

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ БЕЛКОВ И ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ

Не­переносимость белков пищи (например, моло­ка и яиц) у взрослых людей. В норме у взрослых людей из кишечника кровь попадают только лишенные анти­генных свойств аминокислоты. Однако, у некоторых людей происходит всасывание в ЖКТ недопериваренных пептидов, антигенные свойства которых вызывают им­мунные реакций.

У новорожденных проницаемость слизистой оболочки кишечника выше, чем у взрослых, по­этому в кровь поступают белки (антитела) молозива, необходимые для создания пассивного иммунитета. Процесс облегчается наличием в молозиве белка — ингибитора трип­сина и низкой активностью протеолитических ферментов новорождённых.

При заболевании целиакии(нетропической спру)происходит нарушение кле­ток слизистой оболочки кишечника, где всасы­ваются небольшие негидролизованные пептиды. Целиакия характеризуется повышенной чувстви­тельностью к глютену — белку клейковины зё­рен злаков, употребляемых с пищей человеком. Этот белок оказывает токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки, что приво­дит к её патологическим изменениям и наруше­нию всасывания.

Цистинурия,болезнь Хартнапаи некоторые другие, возникают вслед­ствие дефекта переносчиков нейтральных амино­кислот в кишечнике и почках. Описана врождён­ная патология, связанная с дефектом фермента 5-оксопролиназы. При этом с мочой выделяется оксопролин. У этих больных нарушены транспорт аминокислот в ткани и их метаболизм в клетках.

4. «Гниение» белков в кишечнике. Роль УДФ-глюкуроновой кислоты и ФАФС в процессах обезвреживания и выведения продуктов «гниения» (фенол, индол, скатол, индоксил и др.).

Гниение– (putrefacio) процесс расщепления азотсодержащих, главным образом белковых веществ, в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

В аэробных условиях белковые молекулы подвергаются более глубокому распаду с образованием множества промежуточных продуктов, распад идет вплоть до воды и газов.

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов распада, но они являются более токсичными. В процессе гниения образуются так называемые трупные яды или птомаины.

Из гистидина образуются гистамин, имидазолилпировиноградная и уроканиновая кислоты.

Из фенилаланина и тирозина образуются фенилпировиноградная, параоксифенилпировиноградная, фенилмолочная и оксифенилмолочная кислоты. Оксифенилмолочная кислота превращается в кумаровую кислоту, крезол (HO-C₆H₄-CH₃), оксибензойную кислоту (HO-C₆H₄-COOH) и фенол (HO-C₆H₅).

При декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофана образуются фенилэтиламин, тирамин и серотонин, обладающие сильными фармакодинамическими свойствами.

Из триптофана образуются окси и кетокислоты (индолилпропионовая и скатоуксусная кислоты), а также скатол и индол, имеющие токсические свойства.

В кишечнике под действием микрофлоры триптафан подвергается процессу гниения с образованием токсичных соединений: скатола, индола и триптамина.

Из лизина бактериями при декарбоксилировании образуется кадаверин NH₂(CH₂)₅NH₂. Ядовитость кадаверина относительно невелика. Обнаружен у растений.

Из орнитина NH₂CH₂CH₂CH₂CH(NH₂)СООН бактериями при декарбоксилировании образуется путресцин H₂N(CH₂)₄NH₂. В тканях организма путресцин — исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Эти вещества наряду с путресцином, кадаверином и другими диаминами входят в состав рибосом, участвуя в поддержании их структуры.

Пуриновые основания при гниении превращаются в гипоксантин и ксантин, а при участии ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый аммиак.

Гем в процессе гниения переходит в гематин или стеркобилиноген.

Холестерин (C₂₇H₄₆O) превращается в копростерин (C₂₇H₄₈O).

Источник