какие уколы колят детям при бронхите
Хронический и острый бронхит: чем опасна болезнь и как её лечить
Бронхит – это патологическое состояние, при котором развивается воспаление бронхов. В свою очередь, бронхи – это пути, которые проводят воздух от трахеи к тканям легких, согревают воздушный поток, увлажняют и очищают его. Находятся они в нижней части трахеи и представляют собой две крупных ветви.
Болезнь вызывает воспаление слизистой оболочки или всей толщи бронхиальных стенок. Начинается чрезмерное выделение слизи, затрудняется дыхание. Организм пытается самостоятельно вывести лишнюю слизь, поэтому появляется сильный мучительный кашель. Патология может переходить из кратковременной острой в продолжительную хроническую форму, поэтому требует комплексного незамедлительного лечения.
Острый бронхит
Развивается в подавляющем большинстве случаев и представляет собой распространенное осложнение острой респираторной инфекции. Зачастую диагностируется у детей, так как они более восприимчивы к подобным инфекциям.
При остром поражении бронхов происходит размножение условно-патогенной микрофлоры. Слизистая меняет свою структуру, развивается поражение верхних слоев и стенок бронхов. Формируется отек слизистой, эпителиальные клетки отторгаются организмом, появляются инфильтраты на подслизистом слое. Процессы сопровождаются тяжелым продолжительным кашлем, который может сохраняться даже после излечения пациента.
Острая форма лечится в течение 3-4 недель. На протяжении этого времени восстанавливается структура и функции бронхов. При правильной и своевременной терапии прогноз благоприятный.
Хронический бронхит
При хроническом бронхите кашель с выделением мокроты наблюдается на протяжении не менее двух лет в течение трех месяцев ежегодно. При этом важно исключить наличие других причин кашля.
Такая форма чаще возникает у взрослых, так как формируется только при длительном раздражении бронхов. Причиной раздражения может быть не только многократно перенесенное острое заболевание, но и сигаретный дым, газы, пыль, химические испарения и прочие отрицательные факторы.
Продолжительное воздействие на слизистую бронхов неблагоприятных факторов вызывает изменения в слизистой, постепенное повышение выделения мокроты. Существенно снижается способность бронхов проводить воздух, а вентиляция легких нарушается.
Формы хронического бронхита
В зависимости от характера воспалительных процессов выделяют:
С учетом наличия нарушения проходимости (обструкции) дыхательных путей бронхит может быть:
По причинам развития болезни выделяют:
Причины заболевания
При острой и хронической формах причины развития патологического состояния бронхов несколько отличаются.
Острый бронхит в 90% случаев формируется в результате попадания в организм вирусной инфекции: гриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального, коревого или коклюшного вируса, а также прочих возбудителей. Реже болезнь становится результатом бактериального поражения стафилококком, стрептококком, пневмококком и др.
Среди прочих факторов, которые способствуют развитию острой формы болезни:
При хронической форме основной причиной развития признано курение. У курильщиков болезнь диагностируют в 2-5 раз чаще, чем у некурящих людей. Табачный дым наносит вред как при активном, так и при пассивном курении.
Среди прочих предпосылок развития хронической формы – повторно перенесенные и частые острые бронхиты, ОРВИ, пневмонии, болезни носоглотки. Инфекционная составляющая в таких условиях усугубляет уже имеющееся поражение бронхов.
Симптомы бронхита
Признаки патологии отличаются в зависимости от острой или хронической формы течения болезни:
Осложнения
Острый бронхит может провоцировать осложнение в виде бронхопневмонии – инфекционно-воспалительного процесса, который поражает легкие, вызывает лихорадку, сухой кашель, общую слабость.
Бесконтрольное прогрессирование хронического заболевания приводит к регулярным острым пневмониям и со временем переходит в обструктивную болезнь легких. При этом сужается просвет и отекает слизистая дыхательных путей, частично разрушаются легочные ткани.
Хронический бронхит также может стать причиной развития легочной гипертензии, сердечно-легочной недостаточности, эмфиземы легких, бронхоэктатичской болезни, пневмонии и ряда других опасных заболеваний.
Когда стоит обратиться к врачу
Крайне важно не пускать болезнь на самотек. К врачу нужно обращаться при появлении первых симптомов возможного бронхиального поражения: кашля, повышенной температуры, недомогания. Врач проведет диагностику, укажет, как и чем лечить бронхит и кашель, а дальнейшая терапия пройдет в домашних условиях под контролем доктора. В большинстве случаев патология не требует госпитализации.
Бесконтрольное течение острой болезни в большинстве случаев приводит к усугублению симптоматики, повторному развитию заболевания, переходу в хроническую болезнь и формированию осложнений.
Чтобы определить болезнь и изучить степень поражения бронхов, необходима комплексная диагностика пациента и изучение клинической картины. Этим занимается терапевт или педиатр, который назначает необходимые для диагностики обследования. При необходимости он направляет пациента на консультации к пульмонологу и другим смежным специалистам.
Если по результатам опроса и осмотра у врача появились подозрения на бронхит или другие схожие болезни, назначаются дополнительные обследования:
Среди возможных дополнительных исследований: эхокардиография, электрокардиография, бронхография и др.
Лечение
Терапия бронхита носит комплексный характер, так как преследует цель избавить организм от инфекции, восстановить проходимость бронхов, устранить усугубляющие болезнь факторы.
В первые дни острой фазы необходимо придерживаться постельного режима, много пить, соблюдать молочно-растительную диету. Крайне важно отказаться от курения и поддерживать влажность воздуха в помещении, где находится больной, на уровне 40-60%.
Медикаментозная терапия острой стадии cводится к приему препаратов, которые облегчают симптомы и предотвращают развитие осложнений. Для этого используют:
Важную роль играет физиотерапия. Улучшить состояние пациента помогает лечебная гимнастика, физиотерапия, вибрационный массаж.
Хроническая форма заболевания требует продолжительного лечения как при обострении, так и во время ремиссии. Схема терапии предусматривает прием перечисленных препаратов по назначению врача, а также интенсивную программу легочной реабилитации, которая помогает снизить проявления болезни.
Максимально важно устранить из жизни пациента причину, которая спровоцировала развитие хронического бронхита, вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет и правильно питаться.
Профилактика бронхита
Профилактика легочных заболеваний – это комплексный и систематический процесс, цель которого – укрепить защитные силы организма и минимизировать воздействие факторов риска. Для этого необходимо в первую очередь отказаться от курения, защищать легкие от пыли, вредных химических соединений, слишком горячего или сухого воздуха. В рамках профилактики важно своевременно лечить хронические инфекции, предотвращать аллергические реакции и обязательно обращаться к врачу при первых признаках заболевания, проходить ежегодную вакцинацию от гриппа и пневмонии.
АНТИБИОТИКИ в лечении острых бронхитов у детей
Какова основная этиологическая причина острых и рецидивирующих бронхитов? Какова тактика выбора антибактериальных препаратов? Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей и, казалось бы, не пр
Какова основная этиологическая причина острых и рецидивирующих бронхитов?
Какова тактика выбора антибактериальных препаратов?
Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей и, казалось бы, не представляет особой проблемы для врача-педиатра. Однако это весьма обманчивое впечатление. Существует множество нерешенных вопросов, связанных с терминологией, этиологией и патогенезом этого заболевания, а также влиянием экологических, аллергических и иных агрессивных факторов. Все это создает ряд объективных трудностей и в интерпретации клинических данных, и в выборе тактики терапии.
Прежде всего остановимся на определении понятий. В настоящее время принято выделять три клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический [5]. Острый бронхит встречается в любом возрастном периоде жизни человека и представляет собой острое самокупирующееся (т. е. самоизлечивающееся) воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций [6]. Чаще всего острый бронхит является одним из проявлений острого респираторного заболевания различной этиологии — вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной, смешанной. Существует также острый ирритативный бронхит химической, аллергической и другой неинфекционной природы.
Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, принято обозначать как острый простой бронхит, или просто острый бронхит.
В отличие от него острый обструктивный бронхит характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет [1].
Одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов является бронхиолит. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей раннего возраста, причем чаще в грудном возрасте, т. е. до года [1, 5].
Под рецидивирующим бронхитом понимают такую форму заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна, и в основе ее лежит снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия: повышенной вязкости слизи; изменения диаметра бронхов; увеличения резистентности респираторных путей; нарушения местной или общей противоинфекционной защиты.
Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде острого простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет.
Терапия любого инфекционного заболевания и, в частности, выбор антибактериальной терапии, как известно, определяются этиологией процесса.
Причинами острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты: вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации и бактерии. Значительно менее распространены неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные факторы либо обуславливать предрасположение к развитию инфекционного воспалительного процесса или отягощать его течение.
Среди вирусов ведущее место занимают 1 и 3-й типы парагриппа, РС-вирус, аденовирусы. Реже в качестве причины бронхитов выступают риновирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, вирус кори, цитомегаловирус и др. Однако забывать об их этиологической значимости не следует.
Возрастной и эпидемиологический аспекты играют в развитии бронхита немаловажную роль. Такие вирусы, как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой вызывают бронхит в любом возрасте. Здесь наибольшую значимость имеет эпидемиологическая ситуация: время года (преимущественно холодный период), «скученность» (проживание в общежитии, частое использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т. д.), эпидемия и т. д.
Риносинтициальный вирус как причина бронхита чаще встречается у детей раннего возраста, в основном от 6 месяцев до 3 лет, что, видимо, связано с определенным тропизмом этого возбудителя. При этом сезонность и «скученность» играют в развитии заболевания значительно меньшую роль.
Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, для парагриппа, гриппа, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. Для РС-вирусной инфекции — гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.
Как отмечалось выше, вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни. По нашим данным, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, но у детей от 14 дней до 4 лет менее чем в 10% случаев. Роль вирусов в целом в этиологии инфекций трахеобронхиального дерева в этой возрастной группе оказалась невысока — до 15%. Как правило, они встречались в ассоциациях, чаще — с бактериями, реже — с другими представителями микробного мира: грибами, простейшими [7, 8].
Бактерии, способные становиться причиной острого бронхита, также весьма разнообразны. Причем этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов, т. е. бронхитов, развившихся в обычных условиях жизни ребенка, принимает участие довольно большой спектр возбудителей.
В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты, так же как и пневмонии, принято делить на типичные и атипичные.
Для типичных бронхитов характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и довольно выраженными физикальными проявлениями. Типичные бронхиты обычно обусловлены пневмококком, моракселлой катарралис и гемофильной палочкой.
Для атипичных заболеваний трахеобронхиального дерева характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Самым типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных бронхитов являются хламидия пневмонии и микоплазма пневмонии [6, 7, 8]. При микоплазменной этиологии заболевания в его дебюте может отмечаться респираторный синдром при нормальной или субфебрильной температуре. При хламидийной, особенно у детей первых месяцев жизни, в половине случаев встречается конъюнктивит, а кашель носит коклюшеподобный характер.
Наблюдения зарубежных авторов и наши исследования, проведенные в 1996-1999 гг., свидетельствуют, что этиологическая значимость хламидий и микоплазм, являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [7, 8].
Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, характерной для этой инфекции, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса в бронхах. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает условия для реинфицирования. Поэтому микоплазменные и хламидийные бронхиты нередко приобретают затяжное (до 4–8 недель) или рецидивирующее течение.
Лечение острого бронхита в лихорадочный период болезни включает постельный режим, обильное питье, назначение жаропонижающих и противовоспалительных средств. Отдельным направлением является выбор противокашлевой терапии.
Но наиболее сложным следует признать вопрос о назначении и выборе антибактериальной терапии.
Большая значимость вирусов в этиологии болезни, преобладание легких форм, самокупирующийся характер заболевания ставят вопрос о целесообразности использования антибиотиков в терапии острых бронхитов. И вопрос этот широко обсуждается. Ряд исследований, проведенных на взрослых больных, свидетельствуют о том, что использование антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на исходы бронхита [4]. Это ставит под сомнение необходимость ее применения.
С другой стороны, по данным, приведенным в Государственном докладе о состоянии здоровья населения России [2], заболевания органов дыхания остаются ведущей причиной смерти детей первого года жизни (21,8 на 10000 родившихся) и детей от 1 года до 4 лет (55,6 на 100 000 детей этого возраста по сравнению с 2,6 на 100000 детей в возрасте от 5 до 9 лет). Наиболее распространенной причиной смерти является пневмония — основное осложнение бронхита в раннем детском возрасте. Проведенный нами анализ причин госпитализации детей раннего возраста в стационар показал, что почти в 50% случаев поводом является острая респираторная патология. Причем непосредственными поводами для госпитализации явились тяжелое состояние ребенка, обусловленное инфекционным токсикозом или выраженным бронхообструктивным синдромом, а также наличие неблагоприятного преморбидного фона (врожденные пороки развития, наследственные заболевания, энцефалопатия).
Таким образом, следует признать, что показанием к назначению антибактериальной терапии острых бронхитов в педиатрии является наличие выраженных симптомов интоксикации и длительной гипертермии (более 3 дней), особенно в группе детей раннего возраста, а также у детей всех возрастных групп с неблагоприятным преморбидным фоном, способным создать реальную угрозу развития пневмонического процесса.
Показанием к назначению антибиотиков следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией.
Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Бронхиолит, летальность от которого составляет 1–3%, также рассматривается как показание к назначению антибиотиков.
Наиболее широко при лечении бронхитов в настоящее время используются три группы препаратов — пенициллин и его производные из группы аминопенициллинов, оральные цефалоспорины второго поколения и макролиды [3].
Пенициллин и аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) оказывают бактерицидное действие на стрептококки, включая пневмококк, некоторые виды стафилококков и некоторые виды грамотрицательных бактерий, включая гемофильную палочку и моракселлу катарралис, — но легко разрушаются бета-лактамазами пневмококка, гемофильной палочки и моракселлы. Так называемые ингибитор-защищенные пенициллины (ампициллин сульбактам и амоксициллин клавуланат) за счет введения в их формулу ингибиторов бета-лактамаз сульбактама и клавулановой кислоты обладают намного более высокой эффективностью по отношению к таким возбудителям, как гемофильная палочка и моракселла катарралис. Да и по отношению к пневмококку они также более активны. Но все препараты пенициллинов не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей. Кроме того, они существенно влияют на биоценоз кишечника и нередко вызывают аллергические реакции.
Цефалоспорины для орального применения (в основном 1 и 2 поколений) — цефалексин, цефаклор, цефоруксим аксетил — имеют те же сильные и слабые стороны, что и пенициллиновые производные. Цефалексин разрушается b-лактамазами бактерий, цефаклор и цефуроксим аксетил обладают довольно высокой устойчивостью к ферментам бактерий и эффективны по отношению к гемофильной палочке и моракселле катарралис. Но как и производные пенициллина, они не действуют на микоплазмы и хламидии, а кроме того, нередко вызывают выраженный кишечный дисбактериоз и аллергические реакции. Однако следует отметить, что цефалоспорины высокоэффективны при стрептококковой (в т. ч. и пневмококковой), стафилококковой и грамотрицательной (кишечная палочка и др.) этиологии заболевания.
Макролиды, особенно 2 и 3 поколений, существенно отличаются от антибиотиков двух предшествующих групп. Эритромицин воздействует как на стрептококки и некоторые виды стафилококка, так и на микоплазмы и хламидии. Но этот препарат требует четырехкратного приема, что резко снижает т. н. комплаентность лечения, т. е. реальное выполнение лечебных мероприятий. Особые трудности такой частый прием препаратов представляет у детей раннего возраста. Сам же эритромицин обладает крайне неприятным вкусом и характеризуется высокой частотой (до 20-23%) побочных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, диареи, болевого синдрома. Но в отличие от пенициллинов и цефалоспоринов побочные эффекты макролидов, и эритромицина в частности, обусловлены не нарушением биоценоза кишечника, а прокинетическим, мотилиумподобным действием препаратов.
Слабой стороной этих препаратов является их оральное применение, что ограничивает возможность использования макролидов в тяжелых случаях, и низкая эффективность при гемофильной и энтеробактериальной этиологии заболевания. Исключение составляет азитромицин, обладающий высокой антигемофильной активностью.
Поскольку антибиотики при бронхите во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную переносимость, внебольничный или внутрибольничный характер заражения, особенности клинической картины болезни (типичная, атипичная), характер течения (затяжное, рецидивирующее), эффективность предшествующей терапии.
Наиболее принятой практикой [6] является назначение при типичной картине острого бронхита (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в легких) в качестве препарата выбора амоксициллина или, лучше, амоксициллина клавуланата. Альтернативными препаратами (при неэффективности в течение 48 — 72 ч терапии, непереносимости) могут стать цефалоспорины и макролиды.
При атипичных бронхитах (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчетливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля), при затяжном течении бронхита препаратами выбора являются макролиды.
Литература
1. Артамонов Р. Г. Состояние бронхов при затяжных и хронических сегментарных и долевых пневмониях у детей первых лет жизни. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1958.
2. Белая книга. Здоровье матери и ребенка // Медицинский курьер. 1998. № 1 (8). С. 14-16.
3. Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. Справочное рук-во. М., 1996. С. 144-147.
4. Международный журнал медицинской практики. 1997. № 4. С. 29.
5. Рачинский С. В. и соавт. Бронхиты у детей. Л.: Медицина, 1978. 211 с.
6. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Под ред. Р. Беркоу. М., 1997, т. 1. С. 449-450.
7. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998, № 3. С. 50-53.
8. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М. 21-22.09.99, стр. 112.
Терапия острого обструктивного синдрома у детей с острыми респираторными заболеваниями
Современная терапия острого обструктивного синдрома дыхательных путей (ООСДП) у детей включает, наряду с бронхолитическими препаратами, противовоспалительную терапию. В качестве противовоспалительных препаратов выбора при ООСДП у детей являются глюкокорти
Today therapy of acute obstructive syndrome of respiratory tract (AOSRT) of children includes antiphlogistic therapy together with bronchial spasmolytic drugs. Glukocorticosteroids are preparations of choice in treatement of AOSRT of children. Effectiveness of treatment defines both correct choice of preparations and optimal means of their release in respiratory tract. In resent years high-active pathogenetically justified effective and safe preparations have been introduced into clinical practice. They allow promptly reserve acute obstruction of upper and lower air passages and substantially control clinical course of disease and support relatively high quality of life.
Несмотря на современные достижения медицины, в ХХI веке распространенность инфекций не только не снижается, а все больше возрастает. Длительное время первое место в структуре инфекционной заболеваемости у детей занимают острые респираторные заболевания (ОРЗ) [1, 2]. Согласно данным государственного отчета Роспотребнадзора, в России заболеваемость ОРЗ у детей за 2012 год составила более 28 млн (28 423 135), или 19 896,3 случая на 100 тыс. детей [3]. Такая высокая распространенность ОРЗ в детском возрасте обусловлена как контагиозностью инфекционного фактора, так и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Значительное место в этиологической структуре ОРЗ отводится вирусным инфекциям. За последние десятилетия идентифицированы новые вирусы, определяющие тяжелое течение ОРЗ с обструкцией дыхательных путей, особенно у детей первых лет жизни. Особое внимание уделяется роли метапневмовируса, короновируса, бокавируса, риновируса, реассортантам вируса гриппа, респираторно-синцитиальному вирусу в развитии обструктивного синдрома дыхательных путей. Их роль в развитии острого обструктивного синдрома дыхательных путей (ООСДП) у детей неоспорима, вместе с этим существуют данные, свидетельствующие о возможной их роли в развитии бронхиальной астмы (БА) у генетически предрасположенных лиц [1, 4].
Острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей встречаются достаточно часто и иногда протекают тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности. Самыми распространенными из них является острый стенозирующий ларинготрахеит (круп), обусловленный воспалением слизистой и подслизистого пространства гортани и трахеи, с вовлечением в процесс тканей и структур подсвязочного пространства и развитием стеноза гортани. Также достаточно часто причиной острых обструктивных состояний дыхательных путей на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей являются острый обструктивный бронхит, бронхиолит и БА [5].
Под термином «круп» понимают клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым «лающим» кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. В отечественной литературе это заболевание описывается под названием «стенозирующий ларинготрахеит», в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) — «острый обструктивный ларингит». Однако в практической работе наибольшее распространение получил термин «круп», который рекомендуется ведущими детскими инфекционистами использовать в качестве общей терминологии.
Бронхообструктивный синдром — это симптомокомплекс функционального или органического происхождения, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термины «бронхообструктивный синдром» и «круп» не могут быть использованы как самостоятельный диагноз.
Распространенность обструктивных состояний дыхательных путей на фоне ОРВИ достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта у детей раннего возраста. Так, частота развития бронхиальной обструкции на фоне острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. Наиболее часто обструктивные состояния отмечаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями. В западной литературе в настоящее время принят термин «wheezing» — синдром «шумного дыхания», объединяющий ларинготрахеальные причины ООСДП и бронхообструктивный синдром. Отмечено, что свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей, а рецидивирующее течение бронхообструкции характерно для 25% детей [2, 6, 7].
Проведенный нами анализ распространенности обструктивного синдрома у детей с ОРЗ, являющегося причиной госпитализации в отделение респираторных инфекций детской городской клинической больницы Святого Владимира г. Москвы, свидетельствует об увеличении в последние годы пациентов с обструктивным синдромом дыхательных путей. Согласно нашим данным, в 2011 г. в респираторное отделение поступило 1348, из них 408 детей — с достаточно тяжелым течением ООСДП на фоне ОРЗ. В последующие годы мы наблюдаем увеличение роли ООСДП, определяющего тяжесть ОРЗ, так, в 2012 г. количество госпитализаций достигло 1636, а детей с ООСДП увеличилось до 669. Следует отметить, что в 90% случаев возраст детей с ООСДП был менее 5 лет. Был проведен анализ причин недостаточной эффективности терапии обструктивных состояний у детей на догоспитальном этапе. Установлено, что основными среди них являются неадекватная оценка тяжести ООСДП и соответственно отсутствие своевременной и рациональной терапии ООСДП, позднее назначение противовоспалительной терапии, отсутствие контроля за техникой выполнения ингаляции.
Высокая частота возникновения ООСДП у детей обусловлена как особенностями инфекционного фактора в современном мире, так и анатомо-физиологическими особенности детского организма. Известно, что иммунная система детей первых лет жизни отличается незрелостью и недостаточными резервными возможностями. Так, ответ врожденной иммунной системы детей первых лет жизни отличается ограниченной секрецией интерферонов (ИФН), недостаточной активностью комплемента, снижением клеточной цитотоксичности. Особенности адаптивного иммунитета в этой возрастной группе пациентов обусловлены Th2-направленностью иммунного ответа, что нередко способствует развитию аллергических реакций, незрелостью гуморального звена иммунного ответа со снижением уровня секреторного иммуноглобулина (Ig) А на слизистых, преимущественной выработкой IgМ на инфекционные патогены. Незрелость иммунного ответа способствует частым ОРЗ и нередко определяет тяжесть их течения [1].
Часто развитие ООСДП у детей первых лет жизни обусловлено анатомо-физиологическими особенностями строения дыхательных путей этой возрастной группы пациентов. Среди них особенно важными являются наличие гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, особенности строения гортани. Развитие крупа у детей с ОРВИ обусловлено малыми абсолютными размерами гортани, мягкостью хрящевого скелета, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает особые предпосылки для компонентов стеноза: спазма и отека. Кроме того, в связи с тем, что пластинки щитовидного хряща у детей сходятся под прямым углом (у взрослых он острый), голосовые связки (складки) становятся непропорционально короткими, и до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем меньше ребенок, тем больше относительная площадь, занимаемая рыхлой соединительной тканью в подскладочном пространстве, что увеличивает объем отека слизистой гортани. У детей первых трех лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых. Узость всех отделов дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерны недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата вследствие того, что слиты 1-я и 2-я рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани. Именно эти особенности способствуют частому развитию и рецидивам обструкции дыхательных путей у детей первых лет жизни, особенно на фоне ОРЗ [1, 5, 8].
Прогноз течения ООСДП может быть довольно серьезен и зависит от формы заболевания, ставшего причиной развития обструкции, и своевременного проведения патогенетически обусловленных схем терапии и профилактики.
Основными направлениями терапии ООСДП у детей являются собственно лечение респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей.
Согласно современным данным в механизме развития ООСДП основное место отводят воспалению. Развитие воспаления слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей способствует гиперсекреции вязкой слизи, формированию отека слизистой оболочки респираторного тракта, нарушению мукоцилиарного транспорта и развитию обструкции. Соответственно, основным направлениям терапии ООСДП является противовоспалительная терапия [9–11].
Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции детей раннего возраста и может быть вызвано различными факторами. В результате их воздействия запускается каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го и 2-го типов. Именно с этими медиаторами (гистамином, лейкотриенами, простагландинами) связаны основные патогенетические механизмы обструктивного синдрома — усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма.
У детей первых лет жизни именно отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей являются основной причиной обструкции дыхательных путей на разном уровне. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки (подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны), что ведет к нарушению проходимости дыхательных путей. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Другим не менее важным механизмом ООСДП у детей первых лет жизни является нарушение бронхиальной секреции, которое развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Функция слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.
Немалая роль в развитии бронхообструктивного синдрома (БОС) отводится гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов — это повышение чувствительности и реактивности бронхов к специфическим и неспецифическим раздражителям. Причиной гиперреактивности бронхов является нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и α-адренергическая системы) и ингибирующими (β-адренергическая система) влияниями на тонус бронхов. Известно, что стимуляция β2-адренорецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшает проявления бронхоспазма. Согласно классической теории A. Szentivanyi (1968 г.) у больных с гиперреактивностью бронхов имеется дефект в биохимической структуре β2-рецепторов, сводящийся к недостаточности аденилатциклазы. У этих пациентов снижено число β-рецепторов на лимфоцитах, имеется дисбаланс адренорецепторов в сторону гиперчувствительности α-адренорецепторов, что предрасполагает к спазму гладких мышц, отеку слизистой оболочки, инфильтрации и гиперсекреции. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. В то же время некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.
Установлено, что у детей раннего возраста достаточно хорошо развиты М-холинорецепторы, что, с одной стороны, определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у этой группы пациентов (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны, объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у них.
Таким образом, анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста определяет как высокую распространенность ООСДП у детей первых лет жизни, так и механизмы его развития с соответствующей клинической картиной «влажной астмы».
Терапия ООСДП должна быть начата непосредственно после выявления симптомов у постели больного. Необходимо безотлагательно начинать неотложную терапию и одновременно выяснять причины бронхообструкции.
Основные направления неотложной терапии ООСДП включают в себя мероприятия по бронхолитической, противовоспалительной терапии, улучшению дренажной функции бронхов и восстановлению адекватного мукоцилиарного клиренса. Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда искусственной вентиляции легких.
Проведение неотложной терапии ООСДП у детей должно проводиться с учетом патогенеза формирования обструкции в различные возрастные периоды. В генезе БОС у детей раннего возраста преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи, а бронхоспазм выражен незначительно. С возрастом увеличивается гиперреактивность бронхов и вместе с этим возрастает роль бронхоспазма.
Основными направлениями терапии острых обструктивных состояний верхних и нижних дыхательных путей у детей с ОРЗ являются лечение самой респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей [12]. Безусловно, лечение ОРЗ должно быть комплексным и индивидуальным в каждом конкретном случае.
Этиотропная терапия наиболее частых вирусных инфекций в настоящее время является затруднительной в силу узости спектра действия противовирусных препаратов, возрастного ограничения их применения у детей в первые годы жизни, недостаточности доказательной базы эффективности данной группы препаратов. В настоящее время активно используются в терапии ОРЗ вирусной этиологии препараты рекомбинантного интерферона и препараты, стимулирующие синтез эндогенного интерферона. Назначение антибактериальных препаратов показано в случае длительной лихорадки (более 3–4 суток), и/или наличии признаков дыхательной недостаточности при отсутствии БОС, и/или при подозрении на пневмонию, и/или выраженных изменений в клиническом анализе крови.
Современные стандарты терапии обструктивных состояний респираторного тракта определены в международных и национальных программных документах [5, 9, 13], согласно которым основными препаратами в терапии ООСДП являются бронхолитические препараты и препараты с противовоспалительным действием. В качестве эффективной противовоспалительной терапии рекомендуют широкое использование ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). ИГКС являются наиболее эффективным средством лечения острого стенозирующего ларинготрахеита, бронхиальной астмы и острого обструктивного бронхита. Механизм их лечебного действия связан с мощным противовоспалительным эффектом. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию цитокинов (интерлейкинов), провоспалительных медиаторов и их взаимодействия с клетками-мишенями. ИГКС оказывают влияние на все фазы воспаления, независимо от его природы, при этом ключевой клеточной мишенью могут являться эпителиальные клетки дыхательных путей. ИГКС прямо или косвенно регулируют транскрипцию генов клеток-мишеней. Они увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1) или снижают синтез провоспалительных цитокинов — интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др. При длительной терапии ИГКС у больных с бронхиальной астмой значительно снижается количество тучных клеток и эозинофилов на слизистых дыхательных путей, происходит стабилизация клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшается проницаемость сосудов.
Помимо уменьшения воспалительного отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов ИГКС улучшают функцию β2-адренорецепторов как путем синтеза новых рецепторов, так и повышая их чувствительность. Поэтому ИГКС потенцируют эффекты β2-агонистов.
Ингаляционное применение ГКС создает высокие концентрации препаратов в дыхательных путях, что обеспечивает максимально выраженный местный противовоспалительный эффект и минимальные проявления системных (нежелательных) эффектов.
Однако эффективность и безопасность ИГКС в терапии ООСДП у детей во многом определяется способом доставки их непосредственно в дыхательные пути и техникой выполнения ингаляции [14, 16]. В качестве средств доставки в настоящее время имеются дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ), ДАИ со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер), ДАИ, активируемые вдохом пациента, порошковые ингаляторы и небулайзеры. В настоящее время признано, что оптимальной системой доставки лекарственных препаратов в дыхательные пути при ООСДП у детей раннего возраста является небулайзер. Его использование способствует наилучшей положительной динамике клинических данных, достаточному бронхорасширяющему эффекту периферических отделов бронхов, и техника его использования практически безошибочна. Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевтической дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий период времени, обычно за 5–10 мин. К ее преимуществам относятся: легко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высокой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необходимо использовать маску соответствующего размера, с 3–4 лет лучше использовать мундштук, чем маску, т. к. применение маски снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания в носоглотке.
В настоящее время в практической деятельности врача могут быть использованы следующие ИГКС: беклометазон, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат и циклесонид. Необходимо отметить возрастные аспекты назначения ИГКС у детей. Так, у детей с 6-месячного возраста разрешен к применению в ингаляциях через компрессорный небулайзер препарат суспензия будесонида, с 12 месяцев — флутиказона пропионат через спейсер, беклометазона пропионат разрешен для использования в детской практике с 4 лет, циклесонид с 6 лет, а мометазона фуроат с 12-летнего возраста.
Для проведения небулайзерной терапии используются только специально предназначенные для этих целей растворы лекарственных средств, разрешенные Фармакологическим комитетом РФ для небулайзеров. При этом даже маленькая частица раствора в аэрозоле сохраняет все лекарственные свойства вещества, сами растворы для небулайзерной терапии не вызывают повреждения слизистой бронха и альвеол, а упаковка в виде флаконов или небул позволяет удобно дозировать препараты как в стационарных, так и в домашних условиях.
Совсем недавно в нашей стране была зарегистрирована целая линейка препаратов, предназначенных для небулайзерной терапии, включающая ИГКС — будесонид (Буденит Стери-Неб) и 3 бронхолитика: сальбутамол (Саламол Стери-Неб), ипратропия бромид (Ипратропиум Стери-Неб) и комбинацию сальбутамол/ипратропия бромид (Ипрамол Стери-Неб).
Препарат Буденит Стери-Неб (будесонид) является генериком оригинального препарата будесонида Пульмикорт суспензия. Согласно определению Управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA), генерик (дженерик) — это лекарственный препарат, сравнимый с оригинальным лекарственным препаратом по лекарственной форме, силе действия, способу назначения, качеству, фармакологическим свойствам и показаниям к назначению. Для препаратов-генериков, соответствующих этому определению, характерно: соответствие фармакопейным требованиям, производство в условиях GMP (Good Manufacturing Practice — надлежащая производственная практика), почти полное соответствие оригинальному продукту по составу (вспомогательные вещества могут быть иными) и производимым эффектам, отсутствие патентной защиты, более доступная цена, чем у оригинального препарата.
Все вышеперечисленные характеристики можно отнести к Стери-Небам. Препараты в небулах созданы по передовой технологии 3-ступенчатого «горячего запечатывания, что позволяет достигать максимальной стерильности. В каждом Стери-Небе содержится одна доза лекарственного вещества, и препарат полностью готов к применению (не требует разведения), что исключает ошибки дозирования [15]. Пластиковые ампулы Стери-Неба легко открываются. Лекарственные препараты, находящиеся в Стери-Небах, не содержат бензалкония хлорида и прочих консервантов, что делает их более безопасными, а это очень важно при использовании, особенно в педиатрической практике.
Таким образом, основные принципы терапии бронхообструкции — противовоспалительное лечение и применение бронхолитиков. Именно ИГКС являются важной составляющей противовоспалительной терапии БОС. В настоящее время небулизированный будесонид при обострении БА рассматривается в качестве альтернативы системным глюкокортикостероидам [13]. Преимуществом будесонида при ингаляционном назначении является более быстрое действие ГКС (в течение 1–3 ч), максимальное улучшение бронхиальной проходимости через 3–6 часов, снижение гиперреактивности бронхов и гораздо более высокий профиль безопасности.
С учетом того факта, что в большинстве клинических исследований небулайзерной терапии будесонидом использовался оригинальный препарат Пульмикорт (суспензия), для оценки сопоставимости результатов этих исследований в отношении Буденита Стери-Неб было выполнено сравнение фармацевтической эквивалентности данных препаратов.
Прямое сравнение терапевтической эффективности и безопасности Буденита Стери-Неб (ТEVA, Израиль) и Пульмикорта (суспензии) (AstraZeneca, Великобритания) было проведено в многоцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании в когорте детей (от 5 лет до 11 лет 8 мес), доставленных в отделения неотложной помощи в связи с обострением бронхиальной астмы (исследование III фазы в параллельных группах; 23 исследовательских центра набирали пациентов в 6 странах — Эстонии, Израиле, Латвии, Польше, Колумбии и Мексике). В исследование было включено 302 ребенка. Буденит Стери-Неб (0,5 мг/2 мл и 1 мг/2 мл) и Пульмикорт суспензия (0,5 мг/2 мл и 1 мг/2 мл) значимо не различались по компонентному составу, размеру частиц суспензии, распределению частиц генерируемого аэрозоля по размерам, количеству будесонида во вдыхаемой смеси. Таким образом, химико-фармакологические исследования Буденита Стери-Неб и оригинального препарата Пульмикорт выявили эквивалентность суспензии будесонида двух производителей по основным показателям, влияющим на терапевтический эффект ИГКС. Была продемонстрирована терапевтическая эквивалентность и схожий профиль безопасности Буденита Стери-Неб и оригинального препарата Пульмикорт (суспензия), что позволяет экстраполировать данные, полученные в исследованиях небулизированного будесонида [16].
Таким образом, согласно международным и национальным рекомендациям, наиболее оптимальным, доступным и эффективным препаратом противовоспалительной терапии острого стенозирующего ларинготрахеита, бронхообструктивного синдрома у детей с 6 месяцев жизни является суспензия будесонида с ингаляционным использованием через небулайзер. Появление на фармацевтическом рынке качественных генериков в форме Стери-Небов, в том числе и будесонида (Буденит Стери-Неб), расширяет выбор врача-педиатра при терапии острого стенозирующего ларинготрахеита и бронхообструктивного синдрома у детей. Раннее назначение данного препарата при ООСДП является залогом благоприятного прогноза и предупреждения осложнений.
Данные регламентирующих документов [5, 9, 13] и результаты собственных клинических наблюдений свидетельствуют, что назначение современных ИКС является высокоэффективным и безопасным методом терапии ООСДП тяжелого течения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида через небулайзер в суточной дозе 0,25–1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2–4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте тяжелого приступа бронхообструкции или стенозе гортани 2–3 степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,5 мг через каждые 12 часов, а на 2–3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, переходят на 0,25–0,50 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15–20 минут после ингаляции бронхолитика, однако возможно и одновременное использование обоих препаратов в одной камере небулайзера. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения обструкции, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5–7 дней, а у детей с крупом — 2–3 дня.
Брнхолитическая терапия
В качестве препаратов бронхолитической терапии при БОС могут быть использованы β2-адреномиметики, антихолинергические препараты и их сочетание, а также теофиллины короткого действия.
Согласно национальным рекомендациям препаратами первого выбора являются β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Действие данной группы препаратов начинается через 5–10 минут после ингаляции и продолжаются 4–6 часов. Разовая доза сальбутамола, ингалируемого через ДАИ, составляет 100–200 мкг (1–2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть значительно увеличена и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). Алгоритм неотложной терапии тяжелого БОС предполагает проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности β2-адренорецепторов к препарату.
В качестве бронхолитической терапии с учетом патогенетических механизмов БОС могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропиума бромид). Эта группа препаратов блокируют мускариновые М3-рецепторы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида развивается через 15–20 минут после ингаляции. Через ДАИ со спейсером однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер — 8–20 капель (100–250 мкг) 3–4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, возникших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем α2-агонисты короткого действия.
В настоящее время установлено, что физиологической особенностью детей раннего возраста является наличие относительно небольшого количества адренорецепторов, с возрастом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов. Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. При совместном применении ипратропия бромида и фенотерола бронхорасширяющий эффект достигается путем воздействия на различные фармакологические мишени [9, 11, 13].
Муколитическая и отхаркивающая терапия
Муколитическая и отхаркивающая терапия детям с ООСДП инфекционного генеза проводится с учетом возраста ребенка, тяжести течения респираторной инфекции, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств. Основной целью является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.
При наличии у детей малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из которых являются препараты амброксола (Лазолван, Амбробене, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплексной терапии бронхообструктивного синдрома у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5–15 мг 2–3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.
Детям с навязчивым малопродуктивным кашлем, отсутствием мокроты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты детям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендовать препараты, созданные из натурального растительного сырья с использованием современных технологий (экстракт листьев плюща — Проспан, Бронхипрет и др.). Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.
Таким образом, особенностью течения ОРЗ у детей первых лет жизни является частое развитие острых обструктивных состояний дыхательных путей. Основные причины острых обструктивных состояний дыхательных путей у детей с ОРВИ — острый стенозирующий ларинготрахеит, острый обструктивный бронхит, бронхиолит и бронхиальная астма. Эти состояния требуют неотложного проведения терапии. Основным способом доставки препаратов в период обострения заболевания является ингаляционный с использованием небулайзеров. Основными направлениями терапии при ООСДП являются назначение противовоспалительных препаратов, бронхолитических и муколитических препаратов. Препаратами выбора противовоспалительной терапии при ООСДП являются ИГКС. Своевременно назначенная рациональная терапия ООСДП — залог быстрого купирования ООСДП и предупреждения жизнеугрожающих состояний.
При информационной поддержке ООО «ТЕВА»
Литература
С. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
С. Ю. Снитко
О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
Э. Э. Локшина, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО МГМСУ им А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва