Родиола розовая как сушить

Маленькая железа большого страха

Структура статьи

На самом деле, статистика заболеваемости выглядит иначе. После 50 лет аденома предстательной железы встречается у 20-25% мужчин. Правда, с годами процент страдающих этим заболеванием увеличивается, к 60-тилетнему возрасту достигая 50%. Что вполне объяснимо: в стареющем организме возникает целая цепочка возрастных (в том числе и гормональных) изменений, в результате которых происходит увеличение предстательной железы.

Однако болезнью этот естественный, в общем-то, процесс считается лишь тогда, когда увеличившаяся в размерах железа, расположенная между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом, начинает нарушать его опорожнение, сдавливая его и без того узкое отверстие. При этом клинические проявления болезни (а она может развиваться годами и даже десятилетиями) зависят не только от размеров, но и от локализации опухоли, которая долгое время может никак себя не проявлять.

Миф второй. Аденома – следствие снижения половой активности.

Вопреки этому, довольно распространенному мнению, качество интимной жизни на заболеваемость аденомой предстательной железы сильно не влияет. Чего нельзя сказать о других, предрасполагающих к болезни факторах, таких, как застой крови в малом тазу (в немалой степени этому способствует ограничение двигательной активности), а также переохлаждение и алкоголь, которые провоцируют отек простаты.

Миф третий. Аденома – это предраковое состояние.

Ничего общего с раком аденома, которая является доброкачественной гиперплазией (опухолью) предстательной железы, не имеет. Это два различных заболевания. Другое дело, что их симптомы во многом схожи. В первую очередь – это нарушение мочеиспускания, которое выражается в частых позывах, с монотонным постоянством приключающихся в ночное время.

Конечный период заболевания печален: мочевой пузырь настолько перекрывается опухолью, что перестает опорожняться совсем. А посему, если вы чувствуете, что ваш мочевой пузырь опорожняется не полностью, если мочитесь с перерывами в несколько минут, если напор вашей струи слабый, двух мнений быть не может. Скорее к врачу! В противном случае, вы рискуете заработать осложнение, чреватое острой задержкой мочеиспускания и срочной установкой специальной цистостомической дренажной трубки, с которой придется ходить несколько недель, а то и месяцев, чтобы разгрузить мочевой пузырь и почки. Которые также страдают. Образование камей в мочевом пузыре, пиелонефрит, почечная недостаточность – частые спутники запущенных форм аденомы.

Еще страшнее пропустить рак предстательной железы – заболеваемость, которым в последнее время вышла на первое место среди онкологических заболеваний в мужской популяции. Чтобы грозный диагноз исключить, помимо УЗИ и пальцевого исследования предстательной железы, необходимо сдать анализ на уровень специфического простатического антигена (ПСА) в крови – главного маркера злокачественного заболевания простаты.

Миф четвертый. Аденома рассасывается.

В некоторых случаях на помощь приходят и такие неоперационные методы лечения, как СВЧ-гипертермия, во время которой предстательная железа нагревается до 70 градусов, благодаря чему разросшиеся железистые клетки простаты уменьшаются. Но подобная процедура показана далеко не всем и эффективна лишь на начальных стадиях заболевания.

Миф пятый. После удаления аденомы предстательной железы можно забыть об интимной жизни.

Подготовила Татьяна ГУРЬЯНОВА
АиФ-Здоровье от 30. 07. 2009 г.

Источник

Сушка радиолы розовой

Травянистое многолетние растение, которое имеет толстый корень с выраженным пряным вкусом и снаружи покрытым треугольными чешуевидными перепончатыми листьями называется радиолой розовой. Корень данного растения имеет золотистый, а в разрезе белый цвет, но когда он подвергается сушке, то приобретает розовый цвет. Стебли радиолы розовой прямостоячие, листья зеленые, плоды созревают в июле—августе месяце.

Уже очень давно подземные части считаются очень целебными и используются в сушке радиолы. Так называемый «золотой корень» в народной медицине применяют для снятия усталости, при ослабленном организме. Так как настои, приготовленные из засушенных корней радиолы розовой обладают стимулирующим и адаптогенным действием, а также используется при астенических и неврастенических состояниях, повышенной утомляемости, при ослабленном организме после тяжелых болезней в качестве стимулирующего средства, при повышенной утомляемости.

Непосредственно перед процессом сушки, выкопанные корни следует промыть проточной водой, желательно, чтоб она была холодная. После чего нужно совершить очитку самого корневища от старой пробки и всех не нужных частей, которые уже отмерли.

Чтобы не испортить полученное сухое сырье его еще важно правильно хранить. Для этого нужно использовать помещение сухое и темное, где не наблюдается повышенная влажность. Лучше всего для этого подойдут обычные кухонные шкафы. Сырье, приготовленное из радиолы розовой поместите в герметичные емкости, банки. Это поможет исключить появление продуктовой моли и плесени, которые значительно влияют на качество вашего продукта. Но если это вдруг произошло, еще раз просушите сырье в духовой печи в течение нескольких часов и уберите на хранение. Заготовленные сухие корни радиолы розовой лучше всего использовать до следующего урожая, так как время хранения все-таки дает о себе знать, и полезные свойства корня теряются со временем. При правильной сушке радиолы розовой растения и при правильном хранении полученного сырья вы получаете очень ценный лечебный препарат, который лечит практически от всех недугов и не имеет аналог по своим целебным свойствам с другими растениями.

Источник

Симптомы рака

Онкология является одним из самых известных неизлечимым заболеванием. Рак – это злокачественная опухоль, при которой происходит хаотичное размножение клеток, сопровождающееся инвазией в подлежащие ткани и метастазированием в отдаленные органы с током лимфы или крови. Если говорить простым языком, то недуг вызывает мутацию клеток. Раковые клетки не умирают в теле человека, а скапливаются и тем самым образуют опухоль. Это может произойти в теле любого человека – болезнь не выбирает жертву по полу или цвету кожи. Однако есть один важный фактор – общее состояние организма и иммунитета, от этого зависит, справится ли наше тело с борьбой с больными клетками или нет.

В большинстве случаев онкология воспринимается пациентами как смертный приговор. Но не все раковые образования приводят к гибели. Часть заболевших все же избавляется от недуга и вспоминают об этом как о страшном сне. Однако есть и большое количество летальных исходов.

Врачи выделяют несколько типов рака в зависимости от пораженного органа. Злокачественная опухоль может в любом органе человека, потому рак можно назвать группой заболеваний.

Виды рака:

Существуют и другие виды заболевания, такие как тератома, глиома, хориокарцинома, бластома. Но они встречаются намного реже, чем те, которые перечислены выше. Но в этом и состоит их опасность – они не исследованы так хорошо, поэтому они чаще приводят к летальному исходу.

Свидетельствовать о наличии онкологии могут самые разные симптомы. Они также зависят от органа, который поразил недуг. Список симптомов рака очень большой, поэтому стоит подробно разобраться в этом вопросе.

Симптомы рака кишечника

Это одна из разновидностей злокачественных опухолей, расположенная на слизистой оболочке толстой кишки. Сегодня такой недуг занимает второе место по распространенности у людей старше 45 лет. Рак кишечника отличается от других онкологических заболеваний более тяжелым течением, серьезными осложнениями и неблагоприятными прогнозами. Локализация рака кишечника может быть любой, так как опухоль образовывается на слизистой оболочке любого участка кишечника.

Главная сложность – полное отсутствие острых болезненных проявлений на начальной стадии. Из-за этого люди поздно обнаруживают наличие недуга, примерно половина случаев обнаруживаются на поздних стадиях.

При раке кишечника симптомы у женщин и мужчин одинаковы, но разнятся у всех в зависимости от локализации опухоли. Случай, при котором новообразование возникает в подвздошной, тощей и двенадцатиперстной кишках – достаточно редкое явление. В таком случае появляются следующие симптомы:

Если раковая опухоль находится в толстом кишечнике, то заболевшего беспокоят следующие симптомы:

Симптомы рака прямой кишки

Такой недуг развивается на фоне предшествующего хронического заболевания. Люди, имеющие хроническую патологию кишечника, должны проходить регулярное медицинское обследование. Это требуется для того, чтобы обнаружить заболевание на ранних стадиях и избежать осложнения.

В начале симптомы выражаются не ярко, однако регулярное их появление должно насторожить и послужить поводом для обследования. О раке кишки свидетельствуют следующие симптомы:

Особенно опасным является наличие крови в кале – стоит отметить, этот симптом не относится к ранним, он свидетельствует об уже развитой в организме опухоли, однако нередко именно он становится первым, обращающим на себя внимание пациента.

Симптомы рака желудка

Специалисты относят рак желудка к одному из самых распространенных типов онкологии. Однако, как и в предыдущих случаях, выявить его наличие достаточно сложно. Клиническая картина сглажена, патологию легко перепутать с обычным недомоганием. Первые симптомы рака желудка не дают выявить патологию до поздних стадий.

Первые признаки заболевания:

Симптомы рака поджелудочной железы

Долгое время заболевание протекает бессимптомно. Зачастую первые жалобы появляются уже на поздних стадиях, когда опухоль сдавливает соседние органы, приводит к перекрытию просвета протоков, интоксикации организма продуктами распада.

Первые симптомами рака поджелудочной железы:

Симптомы рака молочной железы

Человеческие молочные железы состоят из трех типов тканей – соединительной, жировой и железистой. Раком груди же называют злокачественную опухоль, которая развивается в железистой ткани. Существует миф, что этот недуг преследует только женскую часть населения, однако это не так, мужчины с таким диагнозом есть. Однако у женщин такой тип онкологии встречается в 100 раз чаще. Мутации, приводящие к развитию онкологии, бывают наследственными и приобретенными.

Как и многие другие злокачественные опухоли, рак груди развивается бессимптомно. Зачастую недуг обнаруживается самими больными или выявляется случайно при проведении профилактических исследований. Специалисты выделяют целый ряд симптомов рака груди:

Признаки и симптомы рака печени

В России ежегодное число вновь диагностированных случаев за последние 10 лет выросло с 3500 до 5000. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

Рак печени – это злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток печени в результате их трансформации. Недуг развивается на фоне длительного воспаления в органе, обычно у пациентов с циррозом. Специалисты разделяют заболевание на первичный и вторичный рак. Они имеют одинаковые признаки. Симптомы недуга неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях, например, при гепатите, циррозе, раке желчных протоков

Ранние признаки злокачественной опухоли печени:

Симптомы рака печени:

Симптомы рака горла

Заболевание характеризуется появлением злокачественного эпителиального новообразования, которое поражает разные отделы гортани.

Среди наиболее распространённых причин рака горла и негативных факторов, провоцирующих болезнь, можно обозначить следующие:

В течение первых нескольких месяцев пациенты ощущают:

Позднее присоединяется следующая симптоматика:

Стоит отметить, что такая симптоматика также может говорить о наличии ларингита и фарингита. Клиническая картина при поражении этой области следующая:

Симптомы рака легких

Рак легких – злокачественная опухоль, источником которой являются клетки бронхиального и альвеолярного эпителия. Это опасное заболевание характеризуется неконтролируемым ростом клеток в тканях лёгкого, склонностью к метастазированию. При отсутствии лечения процесс развития опухоли может распространиться за пределы легкого в близлежащие или отдаленные органы.

Причиной рака легких, в подавляющем большинстве случаев, становится долгосрочное курение. Реже вероятностью заболевание проявляется у людей, которые не имеют этой вредной привычки. В этом случае можно всему виной сочетание генетических факторов и воздействие радона, асбеста, вторичного табачного дыма или других форм загрязнения воздуха.

Специалисты выделяют следующие симптомы заболевания:

Любая раковая опухоль помимо локальной симптоматики вызывает интоксикацию организма, при локализации очага в легких эти проявления особенно выражены.

Симптомы рака шейки матки

Один из самых распространенных видов онкологии среди женщин. Этот вид злокачественной опухоли возникает в основном в возрасте 35-55 лет. Реже в более молодом возрасте.

На ранних стадиях опухоль не дает о себе знать. Врачи выделяют следующие основные симптомы рака матки:

Симптомы рака кожи

Рак кожи – злокачественное новообразование, представляющие серьезную угрозу здоровью. С каждым годом число пациентов с этим диагнозом неуклонно растет. Основным симптомом этой злокачественной опухоли является появление новообразования в виде небольшого уплотнения, окрашенного в тёмно-коричневый, красный или даже чёрный цвета, хотя окрас опухоли может особо и не отличаться от цвета здоровой кожи.

Врачи выделяют следующие основные симптомы:

Симптомы рака яичников

Это злокачественная опухоль, которая возникает из-за бесконтрольного роста клеток в ткани яичников. В начале недуг протекает бессимптомно и даёт о себе знать только на поздних стадиях.

Специалисты выделяют следующие основные симптомы:

Симптомы рака мозга

Это онкологическое заболевание также может протекать бессимптомно и поражает ткани и участки головного мозга. Такой недуг встречается реже чем другие опухолевые заболевания. Он отличается своим стремительным развитием и метастазированием.

Признаки рака головного мозга подразделяются на общемозговые, то есть проявляющиеся при всех без исключения видах заболевания, и очаговые, по совокупности которых можно составить первичное представление о локализации новообразования.

К общим симптомам рака головного мозга относят:

Симптомы рака почки

Заболевание может быть представлено одной опухолью почки. В некоторых же случаях встречаются одновременно поражения обеих почек, или 2 или более опухоли в одном органе. Раковые клетки провоцируют разрушение здоровой почечной ткани, за счёт которой в дальнейшем они растут. Токсины, выделяемые в процессе роста опухоли, приводят к отравлению организма, которое может закончиться летальным исходом.

Ряд основных симптомов при онкологии почек:

Где лечат рак в Красноярске?

За помощью квалифицированного онколога в Красноярске обращайтесь в клинику «Медюнион». У нас вы сможете получить консультацию различных узкопрофильных врачей, сдать лабораторные анализы и пройти лечение. И все в одном месте!

Позаботьтесь о своем здоровье и запишитесь в клинику «Медюнион» по номеру телефона +7 (391) 202-95-54.

Источник

Золотой корень. Выращивание и заготовка

Очень многие целебные растения можно выращивать в своём саду. Среди них такое замечательное растение, как золотой корень.

Вообще, золотой корень, или, как его еще называют, родиола розовая, растет в горных местах: в Саянах, в Горном Алтае, в Тыве, в Уральских горах и даже в Заполярье.
Во многих местах это растение занесено в Красную книгу.

Но еще во времена наших прабабушек золотой корень перекочевал в сады и огороды. Выращивать его очень легко, он совершенно неприхотлив. Размножается кусочком корня, на котором есть 3-4 почки.

Посадочный материал я покупала на рынке, там, где продают всю рассаду по весне. На рынке проще всего найти посадочный материал этого корня.

Моему кусту уже 8 или 9 лет. В этом году уже можно было выкопать часть, чтобы засушить. Не удалось мне, по срокам опоздала, теперь только на следующий год.
Родиола розовая любит солнечные места, рыхлую почву и воду. Если почва глинистая, нужно добавить песок и небольшие камушки, имитируя горную местность.
У меня она растет рядом с яблонькой. Кусочек корня посадила рядом с яблоней, когда та была прутиком.

Вот за эти розовые цветы растение и назвали Родиола розовая.

После цветения растение становится совершенно неприглядным. Вот тут и спасает моя яблоня, она закрывает его. Стебельки немного коричневеют, подвядают, склоняются к земле. Тут наступает момент, когда можно у взрослого, не младше 6 лет, растения заготавливать корни.

Заготовка золотого корня

Выкапывать корень для лечебных целей можно с середины августа по середину сентября. Для этого можно выкопать только часть растения, а часть оставить для дальнейшего роста. Место среза нужно присыпать толченым древесным углём. А место, где рос выкопанный корень, нужно засыпать питательной землёй. Или выкопать все растение, а оставшуюся часть посадить на новое место.

В этом году у нас весна очень ранняя была, все на месяц раньше повылазило, и корень тоже, уже отцвел и подвял, можно выкапывать.

Тонко порезала и сложила в сушилку, было 5 больших поддонов.

Здесь уже высушенные корни, осталось сложить на хранение.

С древних времен Золотой корень по целебным свойствам сравнивали с женьшенем. Его применяли в народной медицине в древности у многих народов, в том числе и у славян. По алтайским преданиям, тот, кто нашел в горах золотой корень, всегда будет здоров, и с ним всегда будет удача.

Отвар золотого корня очень хорошо принимать после гриппа и других простудных заболеваний, он отлично восстанавливает силы, тонизирует организм. Обладает противолихорадочными свойствами. Его принимают при расстройстве нервной системы, при низком давлении, при вегетососудистой дистонии, при повышенной утомляемости.

Отвар из корня также повышает внимание и улучшает память. Применяется при лечении пищеварительной системы, туберкулеза легких, лечит кожные заболевания и сердечно-сосудистые. Женщинам помогает восстановить менструальный цикл, а мужчинам помогает при проблемах с потенцией. Оказывает противоопухолевое действие.

Источник

Неоперативные методы лечения миомы матки

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матк

Лейомиома матки — одно из самых распространенных заболеваний у женщин, однако, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует «золотого» стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями «о бесполезности» матки при реализованной репродуктивной функции. Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия. Подобный радикализм у большинства больных не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания [1, 4] Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции [2, 3].

Эпидемиология. Факторы риска

Частота возникновения миомы матки составляет 15–17% у женщин старше 30 лет и 30–35% у женщин, достигших пременопаузального возраста [1, 5]. Однако в последние годы наблюдается тенденция к «омоложению» миомы матки — возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено как совершенствованием диагностики, так и широким распространением «агрессивных» акушерских и гинекологических вмешательств. Частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометрия, эндометриозом осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 ± 0,47 года, а показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам. Установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными [1, 5,].

Эпидемиологические исследования выявили ряд факторов риска развития этой опухоли — этнические, генетические, паритет, вредные привычки, питание [1, 7]. У афро-американских женщин встречаемость миомы матки самая высокая, причем возникают в более молодом возрасте, достигают больших размеров и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами. Объяснением служит повышенный уровень циркулирующих эстрогенов по сравнению с женщинами другой расы.

Исследования близнецов и семей выявили генетический фактор риска [1]. Так, вероятность развития этой опухоли значительно выше и возникает в более молодом возрасте у женщин, матери и/или сестры которых страдали этим заболеванием. Недавно был определен фактор наследственности, как предполагают, играющий роль в этиологии опухоли матки. Хотя 50–60% миом матки являются кариотипически нормальными, однако часто встречаются аберрации, которые затрагивают хромосомы 6, 7, 12 и 14 (Gross K. L., 2001). Перестройки в этих хромосомах последовательно влияют на две недавно обнаруженные группы генов белка — HMGIC и HMGIY. Они кодируют те белки, которые, вероятно, играют роль в транскрипции и могут играть свою роль в аномальном росте миом. Однако, несмотря на доказательство наследования, не выявлено, какие именно генные мутации могут привести к развитию данного заболевания, а следовательно, не существует и превентивных мер.

Отсутствие детей и раннее наступление менархе повышает в 2–3 раза риск развития миомы. Причем степень уменьшения риска тем выше, чем больше детей в семье, — так у женщин с тремя доношенными беременностями риск снижается на 50–90%, хотя не выявлено никакой корреляции между возрастом при первых родах и миомами, а также для женщин 45 лет и старше защитный эффект parity не столь очевиден [7]. Объяснить это можно либо более высокой степенью риска вследствие более длительного периода с момента последних родов, либо более длительного периода воздействия стероидных гормонов в целом. Противоречивы данные о действии оральных контрацептивов. Однако в большинстве работ доказано, что применение оральных контрацептивов не повышает риск развития миомы матки. Так же как и нет никаких доказательств увеличения роста и количества миоматозных узлов на фоне приема заместительной гормональной терапии (ЗГТ) (Luoto R., 2002).

Избыточный вес, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2–3 раза, причем прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1).

Не выявлено корреляций с курением, хотя теоретически курение могло бы снижать риск миомы матки, поскольку напоминает состояние, характерное для относительного дефицита эстрогена, т. е. с характерными признаками остеопороза, ранней менопаузой и более низкими показателями рака эндометрия [5]. Однако данные, которыми мы располагаем сегодня, достаточно противоречивы, и только некоторые исследователи отмечают среди курильщиц уменьшение риска на 30–50% [1, 16].

Аналогии между опухолями гладкой мускулатуры и атеросклеротическими бляшками и, следовательно, возможную корреляцию между атерогенными факторами и риском миомы матки изучали Faerstein et al. Исследователи зафиксировали увеличение риска миом в 2,1 раза у пациенток до 35 лет с артериальной гипертензией, принимающих гипотензивную терапию дольше пяти лет и при длительности заболевания не менее пяти лет.

Таким образом, дальнейшие исследования, особенно посвященные цитогенетическим и молекулярным аспектам миом, приведут нас к определению тех генетических локусов, которые играют важную роль в индуцировании данных опухолей.

Патоморфология. Патогенез

Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани. Большинство ученых считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют: моноклональный характер развития миомы (как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных), большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, активизация процесса неоангиогенеза, генетическая нестабильность (до 40% миом имеют генетические нарушения), т. е. вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии [1, 4, 25].

По мнению большинства ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация и является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза. В последнее десятилетие установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса [20, 25, 12].

В настоящее время наибольшее подтверждение находит теория Fujii S., согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития. Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды. Эти клетки-предшественники (уже с соматическими мутациями) сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона [12, 20, 27].

Также возможен и другой путь образования клеток-предшественников, при котором неопластическая трансформация миометрия может происходить в результате соматических мутаций нормального миометрия под влиянием половых стероидов и факторов роста. Однако молекулярные изменения, инициирующие эту трансформацию, до конца неизвестны.

Этиология и патофизиология остаются малопонятными, хотя к настоящему времени и определены основные молекулярно-генетические детерминанты возникновения этого заболевания. К ним относятся цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза. В ткани миоматозных узлов в 40–50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью. До настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов — эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия. Известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены. Подтверждением этому служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием [8], а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также имеются данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии [11] и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу [20], что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста. Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, т. е. эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном [13]. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора [25, 11]. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Другим потенциальным механизмом образования миомы матки является торможение механизмов апоптоза [12, 17]. В многочисленных работах доказано влияние половых стероидов не только на пролиферативные процессы, но и на регуляцию апоптоза в миометрии. Установлено, что протеин Bcl-2, тормозящий апоптоз, значительно меньше экспрессируется при лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. Причем эстрадиол, подавляя экспрессию этого протеина, снижает апоптоз.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза.

В реализации влияния половых стероидов участвуют местные ауто- и паракринные факторы (факторы роста, цитокины и др.), продукция которых находится под контролем эстрогенов и прогестерона. Митогенное действие эстрогенов опосредовано местными регулирующими ростовыми факторами. Результатом их избыточной продукции является ускорение клеточной пролиферации, гипертрофия клеток, увеличение объема межклеточного матрикса, и нередко отмечается сочетание этих явлении [8]. Наиболее значимыми факторами роста для миомы являются трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета), стимулирующее влияние на продукцию которого оказывает также и прогестерон. Эстрогены действуют и на межклеточный матрикс, оказывая непосредственное стимулирующее влияние на коллаген типа I и III и протеин коннексин-43 щелевидных межклеточных контактов [14].

Таким образом, стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами [14, 25]. Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, также как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. Основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрий и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФР-бета и группа ангиогенных факторов роста. В настоящее время ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Противоположным действием на ангиогенез и, следовательно, ограничивающим рост опухолевой ткани обладают ингибиторы ангиогенеза. Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия. СЭФР — является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов [38]. Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем — половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов; ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета — выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки, в то время как ТФР-бета оказывает опосредованное непрямое влияние, стимулируя другие клеточные типы к выделению факторов, стимулирующих клетки эндотелия.

Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки), и, по мнению ряда авторов, методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза [6, 14].

Следовательно, половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Таким образом, многочисленные исследования, посвященные патогенезу данного заболевания, выявили ряд факторов роста и рецепторов, влияющих на пролиферацию гладкомышечных клеток, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, на пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, играющих важную роль в процессе развития опухоли. Полученные научные данные внесли не только определенную ясность в понимание механизмов влияния половых стероидов на рост миомы матки, но наметили новые направления в медикаментозном лечении.

Диагностика. Клиника

Основными инструментальными методами диагностики миомы матки являются ультразвуковое исследование (УЗИ), значительно реже — компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия обеспечили новый метод диагностики и лечения миомы матки. Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия (точность достигает 99,2%). Достоинство метода — возможность одновременной биопсии эндометрия, с целью диагностики сопутствующих гиперпластических процессов. Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии.

У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют лечения. Симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки: 1) обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, 2) тянущие боли внизу живота (у 20–30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, 3) при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, 4) бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Тактика ведения

Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий. В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям. Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: выжидательное, консервативное и активное воздействие на опухоль.

Выжидательное ведение больных с миомой матки возможно только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру (до 10–12 недель) опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов мы можем ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина (в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний). Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату — мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Активная тактика ведения больных с миомой матки делится на два основных направления: хирургическое лечение и малоинвазивные вмешательства. Хирургический метод продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных — до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, значительно чаще развивается лейомиома матки. Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Методы лечения

Поиск и применение новых лекарственных средств и малоинвазивных технологий, приближающихся по эффективности к гистерэктомии и не вызывающих побочных эффектов, является альтернативным лечением миомы матки.

В настоящее время можно выделить три основных подхода к лечению миомы матки.

Традиционно терапевтическое лечение миомы матки основывается на воспроизведении медикаментозной псевдоменопаузы и/или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших (соответствующих менее 12 нед беременности) размерах опухоли [1, 15, 16). На протяжении довольно длительного времени использовались гестагены: норэтистерон (Норколут, Примолют-нор), дидрогестерон (Дюфастон) и др. Однако результаты лечения были малоэффективны. Основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. В настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки (небольших размеров) с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении. Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона (аГн-РГ) либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода [15, 16].

Однако при несомненной эффективности этих препаратов, даже при минимальном курсе лечения (3–4 месяца), они обладают выраженным побочным действием, связанным с развитием эстроген-дефицитного состояния. Механизм действия этих препаратов заключается в подавления гонадотропной функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона. Очевидно, агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФР-бета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки (при лечении этими препаратами). Возможна также непосредственная стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов (маркеры апоптоза). Десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50–65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции. Оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 3–4-месячный курс с ежемесячными инъекциями. Важной особенностью действия аГн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства. Побочные эффекты аГн-РГ связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

Принципиально новым препаратом, применяемым при лечении больных с миомой матки, является антипрогестин — мифепристон. Мифепристон — это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция. Суточная доза препарата — 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина — на 40–49% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата — отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани. У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3-месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах (слабые приливы, тошнота) удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. В настоящее время проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме [10, 22, 23].

Недавно предложены совершенно новые подходы к лечению миомы матки — блокирование действия специфических факторов роста [16, 28]. Действие одной группы препаратов (так называемая антифибротическая терапия) основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. Доказано, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы. Пирфенидон — антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. Этот препарат обладает дозозависимым действием, минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. (В настоящее время проводятся клинические испытания.)

Действие другой группы препаратов основывается на ингибировании ангиогенеза [6, 14, 16]. Несколько факторов роста принимают участие в процессе ангиогенеза: ФРФ, ТФР, СЭФР (последний является важнейшим, так как синтезируется большинством линий опухолевых клеток и обладает многосторонним влиянием). Двумя основными механизмами эти факторы роста индуцируют рост лейомиомы матки: первый — усиление пролиферации, миграции гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиоцитов; второй — стимуляция формирования кровеносных сосудов. Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез, — интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки. Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки.

Следовательно, для большинства пациентов более привлекательным остается медикаментозное лечение в качестве единственного метода. Поэтому поиск новых лекарственных средств, позволяющих избежать оперативное вмешательство и в то же время не приводящих к выраженным побочным эффектам, поможет решить важную проблему женского здоровья.

Другим направлением в органосберегающих методах лечения миомы матки, которые бы при высокой эффективности обладали и максимальной (достаточной) безопасностью, стала разработка в конце 90-х годов нового неинвазивного хирургического метода, который получил название «Неинвазивная абляция миомы матки воздействием фокусированного ультразвука (ФУЗ) под контролем ядерно-магнитно-резонансной томографии».

Об эффективности и безопасности ФУЗ-МРТ-абляции сообщали C. M. Tempany и соавт. (2000), Rabinovici J. и соавт. (2002), а Jolesz F. A., Hynynen K. (2002) назвали метод ФУЗ «идеальной операцией». Технология ФУЗ-МРТ представляет собой сочетание высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, луч которого неинвазивно нагревает выбранные участки ткани миомы и вызывает их термический некроз, и магнитно-резонансной томографии. Звуковые волны проходят сквозь ткани, не вызывая их повреждения, и за счет фокусировки волн происходит локальный нагрев ткани миомы до 55–90 °С, что вызывает термическую коагуляцию в четко ограниченной области, не оказывая никакого вредного воздействия на окружающие ткани, т. е. ФУЗ-МРТ-абляция обеспечивает локальный селективный коагуляционный некроз в малом объеме ткани (в точке фокуса), что используется для прецизионной неинвазивной абляции опухолей.

Процесс лечения состоит в последовательных воздействиях (так называемых соникаций) на небольшие фрагменты опухоли, что приводит к нагреванию их и селективному коагуляционному некрозу. Механизм действия ФУЗ-абляции включает как прямое, так и опосредованное повреждающее воздействие. Прямое — это термическое воздействие за счет высвобождения энергии звуковой волны. Опосредованное — за счет изменения локального кровотока и нарушения питания опухолевой ткани. Доказано, что при нагревании ткани до 60 °С в течение 1 секунды происходит гибель всех клеток за счет их дегидратации, повреждения сосудистых структур, денатурации белков и разрушения коллагеновых волокон. Иммуногистохимические исследования показали, что данный метод вызывает летальное или сублетальное повреждение опухолевой ткани и исчезновение ее пролиферативной активности, при этом избирательность воздействия и полная безопасность ФУЗ для интактных тканей, окружающих миому, обусловлены также разницей в перфузии крови в миоматозном узле по сравнению с нормальным миометрием и преимущественным расположением сосудов по периферии узла миомы.

ФУЗ-МРТ-абляция особенно эффективна для лечения миомы матки вследствие высокого содержания экстрацеллюлярного матрикса, хорошо поглощающего тепло. Для доброкачественной опухоли нет необходимости элиминации каждой ее клетки, поэтому достаточно произвести коагуляцию в отдельных точках внутри миомы, что позволяет сократить объем миоматозных узлов и матки и тем самым уменьшить меноррагии, боли и давление на соседние органы малого таза, значительно улучшить качество жизни.

Продолжительность процедуры ФУЗ-абляции зависит от объема и количества узлов и в среднем составляет 3–4 часа. Эта процедура проводится амбулаторно, без общей анестезии, во время нее пациентка находится в сознании. После лечения пациентки обычно наблюдаются в стационаре в течение двух часов, что обусловлено только периодом действия седативных препаратов премедикации, и на следующий день уже трудоспособны.

Показаниями к ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки являются: меноррагии, болевой синдром, симптомы сдавления соседних органов, размеры миоматозных узлов от 2 до 15 см, интерстициально-субсерозные, интерстициальные и интерстициально-субмукозные узлы, при количестве миоматозных узлов не более 5.

Противопоказаниями для ФУЗ-МРТ-абляции миомы следующие: субсерозные миомы на ножке, сочетанная гинекологическая патология — воспалительные процессы в малом тазу, бесплодие, образования в яичниках, гиперплазия эндометрия; онкологические заболевания, нереализованная репродуктивная функция, размеры миоматозных узлов менее 2 см, выраженное retroflexio-versio матки, грубые послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, ожирение II–III степени, тяжелые аллергические реакции на контрастные вещества, а также клаустрофобия, наличие крупных ферромагнитных имплантантов, наличие искусственных водителей ритма сердца (противопоказания для проведения МРТ).

Индивидуализация применения ФУЗ-МРТ-абляции миомы матки заключается в определении «доступности» миоматозных узлов для фокусированного ультразвука (предпочтительна локализация узлов по передней стенке и в дне матки), определении МРТ-типов миомы, необходимости проведения дополнительных манипуляций (висцеральный массаж, наполнение мочевого пузыря физиологическим раствором и т. д.), при этом интраоперационная эффективность ФУЗ-МРТ-абляции миомы снижается.

Обычно проводится либо «малая» процедура, при которой абляции подвергается около 30–35% объема миоматозного узла, либо «большая» — коагулируется не менее 70% объема. После «малой» процедуры не происходит значительного уменьшения размеров опухоли, тем не менее в 80% случаев отмечается значительная положительная динамика, исчезновение жалоб, болей и прекращение кровотечений. Кроме того, снижается пролиферативная активность миомы, и рост узлов прекращается. Это объясняется уменьшением плотности ткани после ФУЗ-МРТ-абляции — узлы становятся более «мягкими» и не оказывают выраженного давления на окружающие ткани. В настоящее время проводится лечение миом матки диаметром до 9 см, а в случае большого размера миомы — предварительная гормональная терапия в течение трех месяцев, с целью сокращения узлов и возможности проведения процедуры. Группой исследователей из США изучена безопасность и эффективность операций фокусированным ультразвуком под контролем МРТ для неинвазивного лечения лейомиомы матки [3, 24]. Согласно этим данным происходит уменьшение миомы через 3 мес на 37%, через 6 мес на 48% [19, 24]. За последние 2 года получено 30 беременностей у женщин, перенесших ФУЗ-МРТ-абляцию миомы матки и 13 родов без осложнений [26]. Среди осложнений ФУЗ-МРТ-абляции выделяют незначительную воспалительную реакцию (субфебрильная температура) и ожог I степени.

Таким образом, ФУЗ-МРТ-абляция имеет определенные преимущества по сравнению с малоинвазивными и инвазивными методами лечения:

Источник