Соматропин гормон как повысить
Соматропин гормон как повысить
Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей.
Гормон роста человека, соматотропин.
Синонимы английские
GH, Human Growth Hormone, HGH, Somatotropin.
Нг/мл (нанограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Анализ определяет количество соматотропного гормона в крови. Соматотропный гормон производится гипофизом – железой размером с виноградину, расположенной у основания мозга за переносицей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время.
Соматотропный гормон необходим для нормального роста и развития детей, поскольку он способствует увеличению костей в длину от самого рождения ребенка и до конца его полового созревания. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). Также при избытке соматотропного гормона могут наблюдаться грубые черты лица, общая слабость, замедленное половое развитие и головные боли.
Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот: дефицит гормона может привести к снижению плотности костей, уменьшению мышечной массы, изменению уровня липидов. Однако анализ на соматотропный гормон не является общепринятой практикой для обследования пациентов с пониженной плотностью костей, недоразвитыми мышцами и с повышенным содержанием липидов – недостаток соматотропного гормона довольно редко является причиной этих расстройств.
Избыточное производство соматотропного гормона у взрослых может вызвать акромегалию, характерная черта которой не удлинение костей, а их чрезмерная толщина. Хотя такие симптомы, как утолщение кожи, потливость, утомляемость, головные боли и боли в суставах, в начале болезни не сильно выражены, дальнейшее повышение уровня гормона может привести к увеличению рук и ступней, кистевому туннельному синдрому (болезненному ощущению в запястье) и патологическому увеличению внутренних органов. Из-за повышенного уровня соматотропного гормона иногда возникают папилломы на теле и полипы в кишечнике. Без лечения акромегалия и гигантизм часто приводят к осложнениям: диабету второго типа, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, повышенному кровяному давлению, артриту и общему сокращению продолжительности жизни.
Для диагностики аномалий соматотропного гормона наиболее часто проводится тест на его стимуляцию и подавление. Поскольку соматотропный гормон в течение дня высвобождается гипофизом волнами, спонтанное измерение концентрации гормона обычно не применяется в клинической практике.
Для чего используется исследование?
Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофиза.
Анализ выполняется для проверки избыточного или недостаточного количества производства соматотропного гормона и для получения информации о том, насколько тяжело заболевание. Он является частью диагностического обследования при выяснении причин аномального синтеза соматотропного гормона, а кроме того, может использоваться для оценки эффективности лечения акромегалии или гигантизма.
Вместе с анализом на соматотропный гормон часто выполняется и анализ на инсулиноподобный фактор. Последний также отражает избыток или недостаток соматотропного гормона, но его уровень остается стабильным в течение дня, тем самым делая его показателем среднего содержания соматотропного гормона.
Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.
Для проверки функционирования гипофиза часто используются и другие исследования, такие как анализ на Т4 (тироксин), тиреотропный гормон, кортизол, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и тестостерон (у мужчин). Они обычно выполняются перед анализом на соматотропный гормон для того, чтобы убедиться, что их показатели соответствуют норме либо находятся под контролем принимаемых лекарств. Например, гипотиреоз у детей должен быть вылечен до исследования на дефицит соматотропного гормона, иначе полученные показатели могут быть ошибочно низкими. Образец крови, взятый для теста на подавление соматотропного гормона, используется и для анализа на уровень глюкозы, чтобы убедиться, что организм обследуемого пациента достаточно подавлен принятым раствором глюкозы.
Поскольку физические упражнения обычно временно повышают уровень соматотропного гормона, иногда его недостаточность оценивают после интенсивных упражнений, совершаемых в течение некоторого периода времени.
Анализ на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста периодически могут назначать детям, подвергшимся радиоактивному лечению центральной нервной системы или облучению перед трансплантацией стволовых клеток. Это довольно распространено при остром лимфобластном лейкозе, когда радиация может подействовать на гипоталамус и гипофиз и таким образом повлиять на рост.
Когда назначается исследование?
Тест на стимуляцию соматотропного гормона выполняется, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы дефицита этого гормона:
Тест на стимуляцию у взрослых пациентов может потребоваться при симптомах дефицита соматотропного гормона или гипопитуитаризма: пониженная плотность костей, утомляемость, нарушение липидного метаболизма, пониженная устойчивость к физическим упражнениям. Как правило, сначала выполняются анализы на другие гормоны, чтобы узнать, не являются ли иные болезни причиной этих симптомов. Недостаточность производства соматотропного гормона – довольно редкое явление как среди детей, так и среди взрослых. Дефицит гормона у взрослых может возникнуть из-за генетической предрасположенности к болезни гипоталамуса или гипофиза.
Тест на подавление соматотропного гормона проводится, если у ребенка наблюдаются признаки гигантизма либо у взрослого присутствуют признаки акромегалии. Такой анализ может потребоваться и в случае, когда возникает подозрение на опухоль гипофиза, иногда тест выполняется вместе с анализом на инсулиноподобный фактор – 1 и анализами на другие гормоны для мониторинга эффективности лечения болезни.
Анализы на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор – 1 могут выполняться регулярно через определенные интервалы в течение многих лет для мониторинга возможных рецидивов аномалий соматотропного гормона.
Что означают результаты?
Референсные значения
Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью. Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.
Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор и с реакцией организма на стимуляцию и подавление соматотропного гормона.
Тест на стимуляцию соматотропного гормона
Если уровень соматотропного гормона не повышается тестом на его стимуляцию (содержание его остается ниже, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы пониженного содержания соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора, то вполне вероятно, что дефицит соматотропного гормона можно будет вылечить. В случае понижения уровня тиреотропного гормона в первую очередь необходимо выяснить, не является ли недостаточность щитовидной железы причиной симптомов, похожих на дефицит соматотропных гормонов. Кроме того, возможно наличие гипопитуитаризма или общее снижение функциональной активности гипофиза. Анализ на дефицит соматотропного гормона обычно выполняется лишь после обследования функции щитовидной железы. При диагностике гипопитуитаризма прежде, чем выполнить анализ на соматотропный гормон, необходимо назначить лечение гипопитуитаризма и измерить скорость роста.
Если у пациента после интенсивных физических нагрузок не повышается уровень соматотропного гормона, это может указывать на его нехватку. В этом случае требуются дополнительные анализы.
Тест на подавление соматотропного гормона
Если при проведении теста на подавление соматотропного гормона его уровень понижается незначительно (то есть содержание гормона остается выше, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы гигантизма или акромегалии, а также повышенное содержание инсулиноподобного фактора, вполне вероятно, что соматотропный гормон синтезируется в избыточном количестве. Обнаруженные рентгеноскопическим анализом, компьютерной томографией или отображением магнитного резонанса уплотнения порой свидетельствует об опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). При мониторинге после излечения от опухоли повышенный уровень соматотропного гормона может указывать на рецидив болезни.
Опухоли гипофиза являются наиболее распространенной причиной избыточного производства соматотропного гормона, хотя иногда они вызывают и его недостаточность. Они могут влиять не только на выработку соматотропного гормона, но и на производство других гормонов гипофиза, таких как адренокортикотропный гормон (синдром Кушинга) или пролактин (галакторея). При развитии опухоль относительно большого размера способна подавлять выработку гормонов гипофизом и повреждать окружающие ткани.
Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов. Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до исследования.
После выявления причин аномального уровня соматотропного гормона его обычно можно скорректировать. Для лечения дефицита соматотропного гормона у детей используют синтетический гормон роста (у взрослых его применяют редко). Если причиной избыточного производства соматотропного гормона являются опухоли гипофиза, то в таком случае может применяться сочетание хирургических, медикаментозных методов и радиооблучения.
Чтобы лечение прошло успешно, важно выявить аномалии соматотропного гормона как можно раньше. Увеличение размеров костей, обусловленное гигантизмом и акромегалией, является постоянным. Если эти болезни не лечить, дефицит соматотропного гормона может привести к низкому росту у детей.
Кроме того, могут наблюдаться долговременные осложнения, связанные с нарушениями производства соматотропного гормона. Например, акромегалия иногда вызывает полипы в толстом кишечнике (что увеличивает риск возникновения рака кишечника), диабет, повышенное кровяное давление и болезни зрения. Если опухоль гипофиза непрерывно разрушает его клетки, может потребоваться многократная гормональная терапия. Усиленный рост костей грозит ослаблением их прочности, защемлением нервов (кистевой туннельный синдром) и артритом.
Между тем следует иметь в виду, что в большинстве случаев низкий рост не связан с недостаточностью соматотропного гормона. Он может быть обусловлен наследственностью, разнообразными болезнями и внешними факторами, а также различными генетическими отклонениями.
Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, педиатр, терапевт, онколог, хирург.
Роль гормона роста в регуляции жирового и углеводного обмена
Исследования, проводимые в последнее время и посвященные изучению различных факторов, участвующих в развитии ожирения, наглядно демонстрируют: гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена.
Исследования, проводимые в последнее время и посвященные изучению различных факторов, участвующих в развитии ожирения, наглядно демонстрируют: гормон роста (ГР) играет активную роль в регуляции основного обмена. До сих пор не совсем понятно, почему при двух противоположных состояниях (акромегалии — состоянии, сопровождающемся повышенной секрецией ГР, и соматотропной недостаточности) имеют место схожие нарушения обмена: развитие ожирения, сахарный диабет, гиперлипидемии и дислипопротеидемии.
Говоря о метаболических эффектах гормона роста, необходимо помнить о том, что ГР не только является анаболическим гормоном, но также обладает антинатрийуретической и липолитической активностью. Ростовые факторы (ИФР-1, ИФР-2), помимо того что через них действует ГР, оказывают и собственное воздействие на органы и ткани организма. Большая часть циркулирующего в крови ИФР-1 продуцируется печенью, последний может синтезироваться в ряде органов и тканей, где действует как ауто- и/или паракринный ростовой фактор.
Об участии ГР в развитии и функционировании иммунной и кроветворной систем известно достаточно давно. Практически все клетки, относящиеся к системе лимфогемопоэза, не только имеют функционально активные рецепторы к ГР и ИФР-1 (Tapson et al., 1988; Johnson et al., 1992), но и синтезируют указанные соединения. Примером воздействия соматотропина на иммунокомпетентные клетки можно считать тот факт, что введение ГР гипофизэктомированным крысам восстанавливало клеточный и гуморальный иммунитет и повышало выживаемость гипофизэктомированных крыс, инфицированных Salmonella tiphy, в той же степени, что и тетрациклин (Еdvards et al., 1991).
ГР стимулирует синтез и секрецию ИФР-1 в печени, ИФР-1, в свою очередь, по механизму отрицательной обратной связи регулирует секрецию ГР. Большая часть ростовых факторов, синтезируемых в печени, находится под контролем не только ГР, но и инсулина. Так, снижение уровня инсулина, наблюдаемое у пациентов с сахарным диабетом первого типа, сочетается с уменьшением в крови уровня циркулирующего ИФР-1 и увеличением концентрации ГР.
Среди многочисленных факторов, влияющих на энергетический обмен, наиболее пристальное внимание клиницистов и исследователей в последнее время привлекает лептин, вырабатывающийся адипоцитами белой жировой ткани. Он выступает как антагонист нейропептида Y, синтезируемого аркуатным ядром гипоталамуса, в результате формируется ось, направленная на стимуляцию и торможение чувства насыщения: лептин усиливает чувство насыщения, нейропептид Y стимулирует чувство голода. Установлена прямая зависимость между концентрацией лептина и ИМТ, а также процентом жировой массы.
Достаточно интересен механизм взаимодействия между лептином и основными соединениями, принимающими активное участие в энергетическом обмене. Концентрация лептина у женщин в несколько раз превосходит таковую у мужчин, что может быть связано с преобладанием подкожно-жировой клетчатки над висцеральной у женщин, а также с положительным влиянием, оказываемым эстрогенами на концентрацию лептина. Предполагается, что именно лептин служит у женщин маркером достижения критической жировой массы, необходимой для наступления менархе и запуска репродуктивной функции.
Достаточно интересен механизм взаимодействия лептина и инсулина: в ответ на повышение инсулинемии адипоциты активизируются, что ведет к повышению концентрации лептина. В свою очередь, лептин, воздействуя на собственные рецепторы, локализованные на поверхности β-клеток, тормозит выброс инсулина. Однако данные, полученные Dagogo- Gack S., опровергают наличие корреляции между гиперлептинемией и гиперинсулинемией, в связи с чем принципы взаимодействия между лептином и инсулином требуют дальнейшего уточнения и изучения.
Хорошо известно, что гиперсекреция ГР вызывает многочисленные нарушения в функционировании органов и систем организма. Стимулируя рост мягких тканей, ГР способствует значительному увеличению размеров сердца. При этом диаметр клапанного аппарата остается прежним. В результате формируется недостаточность кровообращения. Обладая диабетогенными свойствами, ГР в высоких концентрациях приводит к стимуляции гликогенолиза, торможению утилизации глюкозы мышцами, повышает активность инсулиназы печени. Повышенная концентрация свободных жирных кислот вследствие активации липолиза угнетает активность гликолитических ферментов в периферических тканях и затрудняет утилизацию глюкозы периферическими тканями. Эти нарушения способствуют формированию инсулинорезистентности в 50-60% случаев и, вероятно, могут приводить к развитию сахарного диабета второго типа — в 20% случаев. Развитие апноэ во сне в связи с гипертрофией мягких тканей гортани и сужением верхних дыхательных путей повышает риск внезапной смерти у пациентов с акромегалией в три раза (в сравнении с контрольной группой). Не менее серьезным осложнением акромегалии являются разнообразные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, включающие артериальную гипертензию, увеличение размеров сердца, развитие акромегалической кардиомиопатии и сердечной недостаточности.
Дефицит гормона роста (ДГР) — заболевание, развивающееся в результате тех или иных оперативных, лучевых, механических или иных воздействий на область гипофиза у взрослых и характеризующееся развитием стертой симптоматики. Наиболее характерными признаками ДГР являются снижение качества жизни пациентов, повышение удельного веса жировой с одновременным снижением процента мышечной массы, снижение плотности костной ткани, повышение атерогенности плазмы крови, развитие сердечно-сосудистых осложнений.
ДГР приводит к развитию гиперинсулинемии. Iranmanesh A. с соавторами доказали существование отрицательной связи между ИМТ и периодом полужизни ГР, ИМТ и амплитудой пиков секреции ГР, из чего можно сделать вывод, что, чем ниже концентрация ГР, тем выше показатель ИМТ.
Veldhuis J. D. в 1995 году выявил, что суточная концентрация ГР отрицательно коррелирует с содержанием жировой ткани. Хорошо известно, что развитие алиментарного ожирения сопровождается повышением содержания лептина в сыворотке крови. В условиях развития соматотропной недостаточности лептинемия повышается, что связано с прекращением отрицательного влияния ГР на секрецию лептина адипоцитами. Факт непосредственного воздействия инсулина на гипофиз остается спорным, но, несмотря на малое количество рецепторов к инсулину на поверхности питуитоцитов, торможение секреции и выброса ГР, сопровождающееся снижением концентрации м-РНК и ГР в соматотрофах, было выявлено в экспериментах in vitro.
Декомпенсированная соматотропная недостаточность способствует повышению концентрации ТГ, снижению содержания ЛПВП, повышению уровня фибриногена, активизации ингибитора-1 плазминогенного активатора фибриногена, снижению массы левого желудочка и уменьшению в связи с этим систолического выброса. Все перечисленные факторы способствуют повышению атерогенности плазмы крови, развитию сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с дефицитом гормона роста.
Повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) зарегистрированы у пациентов с ДГР в сравнении с контрольной группой, подобранной по возрастному и половому принципам. На фоне терапии препаратами гормона роста, проводившейся в ходе семи независимых, слепых, плацебо-контролируемых исследований, организованных в различных клиниках Европы, было продемонстрировано снижение уровня холестерина (выявлено в шести центрах), сочетавшееся со значимым снижением ЛПНП и ЛПОНП. Повышение уровня ЛПВП было зарегистрировано лишь в двух исследовательских центрах. Концентрация триглицеридов и аполипопротеина А за время лечения не изменилась. Отмечалась тенденция к снижению уровня ТГ на фоне терапии ГР у пациентов с повышенным содержанием ТГ до лечения. В ходе другого исследования, проводимого одновременно в шести медицинских центрах, не было отмечено снижения концентрации липопротеина (А) на фоне ЗГТ препаратами гормона роста; в ходе пяти из шести проводимых исследований его концентрация повысилась и не изменилась только в одном.
Два независимых исследования, проведенные в Швеции и Великобритании, были посвящены ретроспективному анализу продолжительности жизни и причинам смерти у пациентов с ДГР. Ретроспективное исследование продолжительности жизни пациентов с подтвержденным диагнозом ДГР позволило выявить более высокий уровень смертности в описываемой группе в сравнении с данными в популяции. Анализ причин смертности позволил достоверно утверждать, что первое место среди них занимают сосудистые заболевания. Два независимых эхокардиографических исследования подтвердили факт достоверного уменьшения массы левого желудочка и снижения систолического выброса у пациентов с ДГР в сравнении с контрольной группой (Rasat R. et al.,1996).
По сравнительным данным, полученным в результате многочисленных исследований, отмечались уменьшение толщины стенки левого желудочка, снижение фракции выброса у пациентов с более чем 20-летним анамнезом дефицита гормона роста (Frustraci A. et al., 1992). Острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца в сочетании с сердечной недостаточностью и цереброваскулярными расстройствами являлись наиболее частыми причинами «сосудистой смерти» у пациентов с ДГР. Заместительная терапия ГР способствовала увеличению толщины стенки левого желудочка, повышению фракции выброса, увеличению массы левого желудочка, повышению ударного объема (Cuneo R. C. et al., 1989).
На принятом в Порт Стефенс консенсусе, посвященном диагностике и лечению ДГР, рекомендовано начинать терапию с низких доз препарата: 0,15-0,30 мг/день или 0,45-0,90 МЕ/день. Для контроля компенсации ДГР используется определение концентрации ИФР-1, именно этот показатель отражает функциональную активность системы гипоталамус-гипофиз-ростовые факторы.
Wiren L. et al. (1998) предлагают следующий расчет дозы препарата: 6 mg /кг/сутки или 0,018 МЕ/кг/сутки, максимальная доза в этом случае не будет превышать 12 mg /кг/сутки или 0,036 МЕ/кг/сутки. В ходе другого исследования нормализация концентрации ИФР-1 наступила при введении средних доз препарата, составляющих 0,6-1,2 МЕ/сутки (Janssen Y. J. H. et al., 1998).
В целях изучения влияния генотропина на показатели липидного обмена и антропометрических показателей у взрослых с ДГР в клинике эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова было обследовано 18 пациентов (15 женщин и 3 мужчин) в возрасте 33,5±7 лет с подтвержденным диагнозом ДГР, семь из которых получали генотропин в дозе 1,0±0,2 МЕ/сутки в течение 6 месяцев. Исследовались показатели ИМТ, ОТ/ОБ, ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПВП и индекс атерогенности (ИА) до лечения и через 6 месяцев терапии. Все полученные данные сравнивались с аналогичными показателями в группе, не получавшей генотропин. За время лечения в группе, получавшей генотропин, зафиксировано достоверное снижение показателей ОТ (р = 0,02) и ОТ/ОБ (р = 0,04), в отличие от группы сравнения, где рассматриваемые параметры остались прежними — р = 0,9 и р = 0,3 соответственно. В показателях липидного спектра на фоне приема генотропина произошло статистически значимое снижение ХС (р = 0,007), ЛПНП (р = 0,003), ИА (р = 0,003), содержание ТГ не изменилось (р = 0,4), а ЛПВП повысилось (р = 0,002). Среди пациентов, не получавших генотропин, не было отмечено сколь-нибудь значимых изменений в показателях жирового обмена: ХС (р = 0,4), ТГ (р = 0,6), ЛПНП (р = 0,4), ЛПВП (р = 0,3), ИА (р = 0,5). Таким образом, препараты гормона роста эффективно снижают концентрацию ХС, ЛПНП с одновременным повышением содержания ЛПВП, способствуют снижению ОТ и отношения ОТ/ОБ, что уменьшает риск развития висцерального ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ДГР.
ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению лекарственного препарата
Торговое наименование препарата
Международное непатентованное наименование
Лекарственная форма
раствор для подкожного ведения
Состав
На 1 мл:
Описание
Бесцветная или слегка окрашенная, прозрачная или опалесцирующая жидкость.
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакодинамика:
Фармакодинамика
Стимулирует скелетный и соматический рост а также оказывает выраженное влияние на метаболические процессы. Стимулирует рост костей скелета воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей костный метаболизм у детей. Способствует нормализации структуры тела посредством увеличения мышечной массы и снижения жировой массы тела. Большинство эффектов соматропина реализуется через инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-1) вырабатывающийся во всех клетках организма (преимущественно клетками печени). Более 90 % ИФР-1 связано с белками (ИФРСБ) из которых наибольшее значение имеет ИФРСБ-3.
У пациентов с дефицитом ГР и остеопорозом заместительная терапия приводит к нормализации минерального состава и плотности костей.
Увеличивает число и размер клеток мышц печени вилочковой железы половых желез надпочечников щитовидной железы.
Стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белков снижает концентрацию холестерина воздействуя на профиль липидов и липопротеидов.
Подавляет высвобождение инсулина.
Способствует задержке натрия калия и фосфора.
Увеличивает массу тела мышечную активность и физическую выносливость.
Фармакокинетика:
Абсорбция соматропина после подкожного введения составляет примерно 80% максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-6 часов.
Метаболизируется в печени и почках.
Выводится почками и через кишечник (в т.ч. 01% в неизмененном виде). Период полувыведения после подкожного введения составляет 3-5 часов.
Показания:
Задержка роста у детей вследствие недостаточной секреции гормона роста.
Задержка роста при синдроме Шерешевского-Тернера.
Задержка роста при хронической почечной недостаточности (ХПН) (снижение функции почек более чем на 50%).
Внутриутробная задержка роста (у детей не достигших нормативных показателей роста до возраста 2 лет).
Задержка роста у больных с синдромом Прадера-Вилли (СПВ).
Подтвержденный выраженный врожденный или приобретенный дефицит гормона роста (в качестве заместительной терапии) у пациентов соответствующих одному из двух следующих критериев:
— манифестация заболевания у взрослых: пациенты у которых отмечается только недостаточность гормона роста или в сочетании с недостаточностью других гормонов (гипопитуитаризм) как следствие заболеваний гипофиза гипоталамуса хирургической операции лучевой терапии или травмы.
— манифестация заболевания у детей: пациенты с врожденными генетическими приобретенными или идиопатическими причинами.
Противопоказания:
— Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата;
— опухоли головного мозга (к началу лечения внутричерепная опухоль должна быть в неактивном состоянии и противоопухолевая терапия завершена);
— активные злокачественные новообразования любой локализации;
— ургентные состояния (в том числе состояния после операций на сердце брюшной полости острая дыхательная недостаточность множественные травмы в результате несчастных случаев). Если в ходе заместительной терапии гормоном роста у пациента по какой-то причине возникает критическое состояние следует оценить соотношение потенциального риска и пользы от продолжения лечения в этом случае;
— стимуляция роста у пациентов после закрытия эпифизарных зон роста трубчатых костей.
— тяжелые формы ожирения (соотношение масса тела/рост превышает 200%) или тяжелые респираторные нарушения (см. раздел «Особые указания») у пациентов с СПВ;
С осторожностью:
Сахарный диабет внутричерепная гипертензия сопутствующая терапия глюкокортикостероидами (ГКС) гипотиреоз (в том числе при проведении заместительной терапии гормонами щитовидной железы) период грудного вскармливания СПВ.
Беременность и лактация:
В настоящее время имеется ограниченный клинический опыт применения соматропина при беременности.
Исследования соматропина на животных не выявили негативного влияния на плод из чего однако не следует что аналогичные результаты будут получены при применении препарата Растан® у человека поэтому применение препарата Растан® при беременности противопоказано.
При нормальном протекании беременности уровень гипофизарного гормона роста заметно снижается после 20 недели замещаясь почти полностью плацентарным к 30 неделе поэтому необходимость заместительной терапии препаратом Растан® в третьем триместре беременности представляется маловероятной.
Достоверные сведения о возможности проникновения соматропина в грудное молоко отсутствуют однако в любом случае всасывание интактного белка в желудочно-кишечном тракте ребенка крайне маловероятно. Тем не менее при необходимости применения соматропина в период грудного вскармливания применять препарат следует с осторожностью.
Способ применения и дозы:
Растан® вводят подкожно медленно 1 раз в сутки обычно на ночь. Следует менять места инъекций для профилактики развития липоатрофии.
Дозы подбирают индивидуально с учетом выраженности дефицита ГР массы или площади поверхности тела эффективности в процессе терапии.
Рекомендуемые дозы для применения в педиатрии
Показания
Дневнаядоза
мг/кг
массы тела
МЕ/кг
массы тела
мг/м 2
площади поверхности тела
МЕ/м 2
площади поверхности тела
Недостаточная секреция гормона роста
Хроническая почечная недостаточность
Внутриутробная задержка роста
При недостаточной секреции ГР лечение начинают как можно в более раннем возрасте и продолжают до полового созревания и/или до закрытия зон роста костей. Возможно прекращение лечения при достижении желаемого результата. При недостаточной динамике роста может потребоваться коррекция дозы.
Рекомендуемая доза для взрослых с дефицитом гормона роста
При дефиците ГР у взрослых начальная доза составляет 015-03 мг/сут (что соответствует 045-09 МЕ/сут) с последующим ее увеличением в зависимости от эффекта. При титровании дозы в качестве контрольного показателя может использоваться концентрация ИФР-1 в плазме крови. Поддерживающая доза подбирается индивидуально но не превышает как правило 13 мг/сут что соответствует 4 МЕ/сут.
Женщинам может потребоваться более высокая доза чем мужчинам.
Поскольку с возрастом нормальная физиологическая выработка гормона роста снижается доза соответственно возрасту может быть уменьшена. Клинические и побочные эффекты а также определение концентрации ИФР-1 в сыворотке крови могут использоваться как руководство при подборе дозы.
Техника инъекции при применении препарата Растан® в картриджах
Для инъекций препарата Растан® в картриджах следует использовать шприц-ручку БиоматикПен® или любую другую шприц-ручку предназначенную для использования с картриджами препарата Растан®.
Для правильного введения препарата Растан® необходимо тщательно придерживаться указаний в инструкции по применению шприц-ручки.
1. Перед использованием убедитесь что на картридже с препаратом Растан® нет никаких повреждений (например трещин). Нельзя использовать картридж если имеются какие-либо видимые повреждения или изменение внешнего вида раствора (изменение цвета прозрачности наличие осадка и пр.).
2. Обработайте спиртом или другим антисептиком резиновый колпачок картриджа для предупреждения попадания внутрь микроорганизмов.
3. Установите картридж в шприц-ручку в соответствии с инструкцией по применению шприц-ручки.
4. Для проведения каждой инъекции препарата Растан® в картриджах используйте новую стерильную заменяемую иглу.
5. После инъекции игла должна оставаться под кожей минимум 6 секунд. Следует держать кнопку в нажатом состоянии до полного изъятия иглы из-под кожи таким образом обеспечивается правильное введение дозы и ограничивается возможность попадания крови или лимфы в иглу или в картридж с препаратом Растан®.
Если препарат продолжает вытекать из иглы после инъекции при проведении последующих инъекций удерживайте иглу в коже дольше.
6. Картридж с препаратом Растан® предназначен только для индивидуального использования не подлежит повторному наполнению.
Для введения дозы препарата назначенной врачом используйте таблицу перевода показаний указателя дозировки шприц-ручки в дозу препарата.
Таблица перевода показаний указателя дозировки шприц-ручки БиоматикПен® в дозу препарата Растан® раствор для подкожного введения 5 мг/мл (15 ME) картриджи 3 мл:
Показания указателя дозировки
Доза препарата Растан® мг
ИНСТРУКЦИЯ ПО ТЕХНИКЕ ИНЪЕКЦИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА Растан® раствор для подкожного введения 5 мг/мл (15 ME)
С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ШПРИЦ-РУЧКИ БиоматикПен®2 (одноразовой для многократных инъекций)
Внешний вид и части шприц-ручки БиоматикПен®2
Обеспечение асептики при проведении инъекции
Перед проведением инъекции необходимо вымыть руки. Очень важно чтобы руки и все необходимые для инъекции приспособления были чистыми. Выбрать место для инъекции. Протереть кожу в месте инъекции спиртовой салфеткой только после того как доза соматропина была установлена в шприц-ручке. Перед инъекцией дать высохнуть спирту в месте инъекции.
Присоединение иглы к шприц-ручке
1. Перед использованием снимите защитный колпачок со шприц-ручки. Продезинфицируйте резиновую мембрану картриджа с помощью спиртовой салфетки или медицинского тампона смоченного в спирте для предупреждения попадания внутрь микроорганизмов
2. Снимите защитную пленку с наружного защитного колпачка иглы.
Внимание! Для каждой инъекции используйте новую стерильную иглу для шприц-ручки (с ненарушенной защитной пленкой)!
Прочитайте инструкцию по использованию иглы для шприц-ручки!
3. Аккуратно и плотно навинтите иглу на резьбу наконечника держателя картриджа до упора.
4. Снимите наружный защитный колпачок иглы и сохраните его для удаления и утилизации использованной иглы.
5. Снимите и утилизируйте внутреннш защитный колпачок иглы.
Внимание! Игла шприц-ручки стерильна! Не касайтесь ее!
Для каждой инъекции используйте новую иглу чтобы предотвратить заражение. Чтобы избежать случайных уколов никогда не надевайте внутренний колпачок обратно на иглу.
Подготовка шприц-ручки к инъекции
6. Поворачивая кольцо установки дозы по часовой стрелке установите тестовую дозу в 2 единицы.
7. Установите шприц-ручку БиоматикПен®2 рабочим концом вверх и аккуратно постучите по держателю картриджа чтобы весь содержащийся в картридже воздух поднялся кверху.
8. Удерживая шприц-ручку иглой вверх нажмите на пусковую кнопку до упора. Указатель дозировки возвратится к нулю (положение «0»).
9. На конце иглы должно появиться несколько капель препарата. Если этого не произошло операцию (шаги 6-8) следует повторить. Если капли не появились используйте новую иглу (возможен засор иглы).
Внимание! Чтобы доза была полной перед каждым введением дозы необходимо всегда проверять выход капли жидкости из иглы.
Установка необходимой дозы препарата
10. Убедитесь что указатель дозировки находится в положении «0». Установите количество единиц необходимое для инъекции препарата поворачивая кольцо установки дозы по часовой стрелке (см. таблицу перевода показаний указателя дозировки шприц-ручки БиоматикПен®2 в дозу препарата). Доза может регулироваться вращением кольца установки дозы в любом направлении до тех пор пока правильная доза не будет установлена напротив указателя дозировки.
Внимание! При вращении кольца установки дозы соблюдайте осторожность чтобы случайно не нажать на пусковую кнопку во избежание выброса дозы препарата.
Доза препарата которая устанавливается на шприц-ручке БиоматикПен®2 может быть ограничена количеством оставшимся в картридже. Если оставшегося в картридже количества препарата не хватает для требуемой дозы кольцо установки дозы не будет поворачиваться дальше в направлении по часовой стрелке. Выбросьте шприц- ручку или введите оставшиеся единицы дозы и используйте новую шприц- ручку чтобы завершить введение необходимой дозы.
11. Инъекция препарата должна проводиться в соответствии с рекомендациями лечащего врача.
Для введения установленной дозы препарата нажмите на пусковую кнопку до упора и удерживайте ее в течение всего процесса введения пока напротив указателя дозировки не появится значение «О». Значение «О» в окне указателя дозировки означает что Вы ввели Вашу дозу полностью.
Вы можете прервать инъекцию препарата отпустив пусковую кнопку. Количество препарата которое не было введено будет отображено в окне указателя дозировки и может быть дополнительно введено при повторном нажатии на пусковую кнопку.
12. После инъекции игла должна оставаться под кожей минимум 6 секунд. Следует держать кнопку в нажатом состоянии до полного изъятия иглы из-под кожи таким образом обеспечивается правильное введение дозы и ограничивается возможность попадания крови или лимфы в иглу или в картридж с препаратом.
Внимание! Невыполнение этих шагов может привести к введению неправильной дозы.
Если препарат продолжает вытекать из иглы после инъекции при проведении последующих инъекций удерживайте иглу в коже дольше.
13. После извлечения иглы из-под кожи аккуратно наденьте наружный защитный колпачок на иглу шприц-ручки.
Утилизация иглы и хранение шприц-ручки
14. Отсоедините иглу отворачивая ее против часовой стрелки и утилизируйте ее надлежащим образом.
Внимание! Строго соблюдайте меры предосторожности во избежание случайной травмы от укола иглой и возможной передачи инфекционных заболеваний.
15. Закрывайте шприц-ручку защитным колпачком после каждого использования для предотвращения попадания на картридж прямых солнечных лучей и пыли.
Звуковые и тактильные сигналы
В процессе работы шприц-ручка БиоматикПен®2 производит следующие звуковые и тактильные сигналы:
— установка необходимой дозы
При вращении кольца установки дозы ощущается определенное физическое сопротивление и слышны щелчки при наборе каждой единицы дозы.
Процесс введения лекарственного препарата из шприц-ручки Биома- тикПен®2 сопровождается звуковым сигналом (трещотка) который прекращается когда препарат полностью введен (до значения «О» в окне указателя дозировки).
Правила хранения использования и утилизации
Шприц-ручка предназначена для индивидуального использования и не может использоваться несколькими лицами.
Обращайтесь со шприц-ручкой БиоматикПен®2 аккуратно.
Не допускайте попадания пыли и влаги в шприц-ручку БиоматикПен®2. После каждого применения закрывайте шприц-ручку колпачком. Всегда держите шприц-ручку БиоматикПен®2 в индивидуальной упаковке без иглы.
Храните шприц-ручку БиоматикПен®2 соблюдая указания по хранению лекарственного препарата.
Чистить шприц-ручку БиоматикПен®2 можно влажной тканью. Не применяйте спирт растворители или другие чистящие средства.
Никогда не погружайте шприц-ручку БиоматикПен®2 в воду поскольку это может привести к ее повреждению.
Используйте шприц-ручку БиоматикПен®2 только с иглами совместимыми со шприц-ручкой которые рекомендует Ваш врач.
Препарат Растан® должен применяться в качестве части терапии которая предписана Вашим врачом и в установленной для Вас дозировке. Любые изменения должны производиться под наблюдением врача.
Если у Вас будут вопросы в отношении длины иглы проконсультируйтесь с Вашим врачом или медицинским персоналом.
Не подвергайте шприц-ручку БиоматикПен®2 воздействию экстремальных температур не оставляйте ее под прямыми солнечными лучами или на холоде (например в морозильнике).
Храните шприц-ручку БиоматикПен®2 иглы для шприц-ручки в недоступном месте для детей и других лиц которые не ознакомлены с правильным методом обращения. В случаях непреднамеренного введения препарата или полученной травмы от укола иглой следует немедленно обратиться за медицинской помощью!
Иглы шприц-ручки должны использоваться только одним лицом чтобы предотвратить передачу инфекционных заболеваний.
Используйте новую иглу шприц-ручки для каждой инъекции чтобы обеспечить стерильность. Снимайте иглу шприц-ручки после введения инъекции чтобы предотвратить утечку препарата попадание внутрь воздуха и возможное засорение иглы шприц-ручки.
Избавляйтесь от использованных игл шприц-ручки вместе с надетым на них защитным колпачком соблюдая указания изготовителя чтобы они не могли нанести вред другим людям.
Никогда не используйте шприц-ручку БиоматикПен®2 если у Вас есть сомнения в отношении ее правильной работы.
Шприц-ручка БиоматикПен®2 не содержит компонентов представляющих опасность для окружающей среды и может утилизироваться с обычным бытовым мусором.
Использованная шприц-ручка БиоматикПен®2 должна утилизироваться только с отсоединенной иглой.
Таблица перевода показаний указателя дозировки шприц-ручки БиоматикПен®2 в дозу препарата Растан® раствор для подкожного введения 5 мг/мл (15 ME):
Показания указателя дозировки