Свободный тироксин как повысить

Гормон Т4

Что такое тироксин (гормон Т4)?

Мы часто видим в результатах анализа гормоны ТТГ, Т3, Т4, часто с антителами к ТПО и тиреоглобулину. Сдают эти анализы при подозрении на наличие заболевания щитовидной железы, а иногда – на фоне лечения заболевания щитовидной железы, с целью контроля результатов. Давайте попытаемся разобраться, за что отвечает гормон Т4 в организме человека, какие функции он выполняет, как его определять в крови и как понимать результаты анализов.

Гормон Т4 – это гормон из группы йодтиронинов, построенный на основе двух остатков аминокислоты тирозина и четырех атомов йода. Синонимы: тироксин, тетрайодтиронин. Именно из-за количества атомов йода гормон Т4 и получил свое числовое обозначение. Строение гормона – очень простое, он достаточно просто может быть синтезирован искусственным путем и так же легко выявлен в крови лабораторными анализаторами.

Т4 – гормон щитовидной железы, вырабатываемый ее клетками. Клетки щитовидной железы (тироциты) захватывают аминокислоты и йод и синтезируют из них предшественник тироксина – тиреоглобулин, который запасается в ткани щитовидной железы в особых хранилищах – фолликулах. При возникновении потребности в гормоне Т4 тиреоглобулин разрезается на короткие фрагменты и выделяется в кровь – уже в виде готового гормона Т4.

Основное действие гормона Т4 – катаболическое, т.е. высвобождающее энергию из энергетических субстратов, накапливаемых в организме (жира, гликогена и т.д.). Что за гормон Т4 свободный можно легко понять, если начать принимать 200 или 300 микрограммов этого гормона в сутки – на фоне приема этого лекарства участится пульс, появится раздражительность, начнется похудание. Из этого эксперимента (кстати, его регулярно проводят сотни и тысячи женщин в поисках способа похудеть) не следует, конечно, что тироксин вреден, поскольку так выглядят только симптомы передозировки гормона Т4, а в норме он только обеспечивает нормальный распад жиров, нормальную частоту сердечных сокращений, нормальную нервную возбудимость.

Следует отметить что в организме гормон Т4 является не самым активным гормоном щитовидной железы, он почти в 10 раз менее активен, чем гормон Т3 – трийодтиронин, содержащий 3 атома йода. В небольшом количестве Т3 образуется клетками щитовидной железы, а основное его количество создается из гормона Т4 прямо в тканях человеческого тела (происходит как бы активация ранее не очень активного гормона).

Гормон Т4 в крови

В крови гормон Т4 находится в основном в связанном с белком состоянии. Существует особый транспортный белок – тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), основной функцией которого является захват молекулы тироксина и доставка его в различные уголки человеческого тела. Как только гормон Т4 вырабатывается щитовидной железой, он сразу захватывается молекулой ТСГ. В несвязанном с белком состоянии находится только небольшая часть Т4 – ее называют «гормон Т4 свободный». Именно эта часть гормона оказывает основные биологические эффекты. Если измерить анализатором уровень связанного с белком гормона Т4 и вместе с ней уровень свободного Т4, объединив все значения в одно – получится анализ на гормон Т4 общий.

В связи с тем, что основное действие оказывают свободные гормоны щитовидной железы (Т4 свободный, Т3 свободный), именно их и рекомендуется определять при анализе – так анализ будет более точным и будет больше соответствовать реальной клинической ситуации. Именно поэтому чаще всего в лабораториях сдаются гормоны ТТГ и Т4 свободный: первый – как управляющий щитовидной железой гормон, второй – как основной гормон щитовидной железы.

Уровень гормона Т4 свободного повышается при гипертиреозе – усиленной функции щитовидной железы, либо при передозировке гормональных препаратов.

Анализ на гормон Т4

Анализ на гормоны ТТГ, Т4 – одни из наиболее часто используемых в клинической практике эндокринолога. Назначаться эти анализы могут в различных комбинация с целью экономии средств пациента и одновременно получения достаточного количества данных для постановки диагноза и назначения лечения.

При первом обследовании пациента, если у него нет выраженных жалоб, достаточно чаще всего сдать анализ на гормоны ТТГ, Т4, Т3 (желательно сдавать свободные гормоны Т4 и Т3).

Если пациент проходит лечение на ранней стадии диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), когда происходит быстрое снижение уровня гормонов специальными препаратами – тиреостатиками, лучше всего сдавать только гормоны Т3, Т4 (также оптимально – свободные), поскольку гормон ТТГ не будет «успевать» измениться при частом определении (он достаточно медленно меняется).

При длительном лечении сниженной функции щитовидной железы синтетическим аналогом Т4 – тироксином, когда уровень гормонов уже достаточно длительно наблюдается врачом, чаще всего достаточно сдать кровь только на гормон ТТГ. Т4 свободный сдается в таких ситуациях только по особому запросу врача. Важно помнить, что в случае приема тироксина анализ крови на гормон Т4 можно сдавать только до приема таблетки тироксина. Гормон тироксин в таблетке и гормон Т4 в крови – это абсолютно одно и то же, поэтому определение уровня Т4 после приема таблетки тироксина позволит Вам лишь измерить, сколько тироксина Вы приняли до анализа.

При беременности значение гормона Т4 свободного особенно повышается, поскольку ТТГ может быть даже сниженным (его уровень снижается вследствие выработки в плаценте хорионического гонадотропина человека, ХГЧ, который выполняет такие же функции, как и ТТГ, и «берет» на себя часть его работы). Поэтому беременным надо сдавать гормоны ТТГ, Т4 свободный (одного ТТГ уже становится недостаточно).

В результатах анализа крови часто можно встретить сокращения:

— гормон св. Т4, гормон св. Т3 (имеются в виду свободные гормоны);

— FT4, FT3 (также имеются в виду свободные гормоны, от английского free = свободный).

Гормон Т4 – норма

Для такого теста, как гормон Т4 свободный, норма целиком и полностью зависит от того, в какой лаборатории выполнен анализ крови. Норма гормонов Т3, Т4, ТТГ зависит и от используемого в лаборатории оборудования, и даже от используемого комплекта реагентов, поэтому запоминать нормативы сейчас нет никакой необходимости – в качественных лабораториях норма всегда указывается сразу после результата исследования.

При измерении уровня гормона Т4 свободного в пмоль/л на качественной аппаратуре 3-го поколения уровень его составляет около 9-19 пмоль/л.

Гормон Т4 общий – норма его может зависеть от состояния пациента. Например, при беременности уровень Т4 общего повышается, и это повышение является нормальным, физиологическим. Именно поэтому норма гормона Т4 общего имеет более значительный разброс, чем норма свободного гормона.

Гормон Т4 повышен

Если гормон Т4 свободный повышен, симптомы обычно включают в себя:

— возникновение ощущения «перебоев» в области сердца,

— дрожание (тремор) рук,

Повышенный гормон Т4 вызывает усиление распада энергетических субстанций в организме, высвобождение излишнего количества энергии. В результате количество жировых отложений начинает уменьшаться, а излишне выделенная энергия направляется в другие участки человеческого тела, усиливая физиологически нормальные реакции до неприемлемо высокого уровня: нормальная возбудимость сменяется раздражительностью, нормальная частота сердечных сокращений – тахикардией (ускоренным пульсом), нормальная скорость реакции нервов меняется на избыточную – возникает даже подрагивание пальцев рук. В результате человек худеет, но похудание это нельзя назвать физиологическим и полезным – оно происходит ценой нарушения функции сердца, нервной системы. Если повышенный гормон Т4 сохраняется длительно, нарастает ослабление костной ткани, возникает остеопороз, повышается риск переломов.

Гормон Т4 понижен

Низкий гормон Т4 встречается прежде всего при гипотиреозе (недостаточной функции щитовидной железы).

Причинами низкого уровня гормона Т4 могут быть:

— удаление щитовидной железы при операции;

— развитие аутоиммунного тиреоидита (воспаления щитовидной железы иммунной природы, приводящего к возникновению недостатка гормона Т4);

— лечение избыточной функции щитовидной железы при токсическом зобе тиреостатиками с возникновением передозировки;

— последствия лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом.

Вместе с тем, в Санкт-Петербурге часто встречается ситуация, когда в анализах крови у внешне совершенно здоровых людей гормон Т4 свободный понижен. Причины этого лежат в ошибках работы лабораторий. Одна из крупнейших лабораторных служб Санкт-Петербурга и Ленинградской области (по этическим соображениям мы не можем в рамках этой статьи указывать название этой лаборатории) исключительно часто сообщает о том, что гормон Т4 ниже нормы, причем именно свободный гормон Т4. Перепроверка данного факта, проводившаяся сотрудниками Северо-Западного центра эндокринологии в референсной лаборатории 3-го поколения немецкой лабораторной сети LADR в нескольких сотнях случаев, практически всегда выявляла нормальный уровень свободного гормона Т4 в крови. Подозрения на то, что анализ крови выполнен с ошибкой, должны возникать прежде всего во всех случаях, когда в анализе понижен гормон Т4, а гормон ТТГ находится в пределах нормы – подобные изменения уровня гормонов возможны, но только в очень редких случаях.

Если путем проверки в качественной лаборатории подтверждено снижение гормона Т4, Вам следует обратиться к эндокринологу. Возможно, речь идет о снижении функции щитовидной железы, которое чаще всего имеет длительный (пожизненный) характер и требует лечения синтетическим препаратом гормона Т4 – тироксином, который полностью повторяет молекулу натурального гормона и совершенно не имеет побочных эффектов.

Гормон Т4 при беременности

Гормон Т4 свободный при беременности приобретает особое значение – именно его уровень определяет скорость развития головного мозга у развивающегося ребенка. В первые три месяца внутриутробного развития на созревание нервной системы влияет именно гормон Т4. Норма у женщин для этого гормона аналогична норме для мужчин, однако при беременности общий гормон Т4 не рекомендуется определять, поскольку практически всегда он будет повышенным. Дело в том, что во время беременности увеличивается выработка тироксинсвязывающего глобулина, который связывает подавляющую часть Т4, находящегося в крови. В связанном с белком состоянии гормон Т4 не активен, поэтому кажущееся опасным повышение уровня общего гормона Т4 при беременности совершенно не имеет клинического значения.

При беременности необходимо сдавать гормон Т4 свободный – норма его должна поддерживаться особенно четко. Возможны незначительные повышения уровня Т4 свободного, часто их даже не нужно лечить, однако к снижению уровня Т4 свободного при беременности следует подходить очень внимательно, и сразу проводить коррекцию уровня гормонов щитовидной железы для обеспечения оптимального развития ребенка.

Анализ на гормон Т4 в Северо-Западном центре эндокринологии

Северо-Западный центр эндокринологии проводит измерение уровня гормона Т4 (общего и свободного) в крови с использованием ультрасовременной иммунохемилюминесцентной лаборатории 3-го поколения российского подразделения немецкой лабораторной сети LADR. Для определения уровня гормона Т4 используются анализаторы Abbott Architect (США) и Advia Centaur (Германия), позволяющие выполнять анализы с предельной точностью.

Сдать анализ крови на гормон Т4 в СПб и Выборге можно по адресам амбулаторных филиалов центра:

— Петроградский филиал (расположен в центре Санкт-Петербурга, 200 метров налево от станции метро «Горьковская»; адрес – Кронверкский пр., д. 31, тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных; есть парковка);

— Приморский филиал (расположен в Приморском районе Санкт-Петербурга, ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, тел. 565-11-12, с 7.00 до 20.00, без выходных; есть парковка);

Предварительная запись на анализ крови не требуется. В филиалах центра можно сдать анализы и взрослому, и ребенку – процедурные кабинеты специально оборудованы и для взятия анализа крови на гормоны ТТГ, Т3, Т4 у детей.

Тиреотоксикоз

Узловой токсический зоб

Узловой токсический зоб – заболевание, сопровождающееся появлением одного или нескольких узлов щитовидной железы, обладающих функциональной автономией, т.е. способных усиленно вырабатывать гормоны, не считаясь с реальными потребностями организма. При наличии нескольких узлов обычно говорят о многоузловом токсическом зобе.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

Гормон Т3

Тиреоглобулин

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Операции на щитовидной железе

Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник