Табачная мозаика как лечить
Табачная мозаика как лечить
В генной инженерии широко используется прием слияния различных белков в виде химерных полипептидов с последующим их расщеплением. Для расщепления химеров используются специфичные и недорогие ферменты. Одним из таких ферментов является каталитический домен белка ядерного включения (nuclear inclusion protein) вируса табачной мозаики. Фермент имеет молекулярную массу около 29 кДа и может быть получен в клетках E. coli [2, 3]. Однако белок при сверхэкспрессии, как и многие гетерологичные белки для E. coli, имеет тенденцию накапливаться в виде телец включения, что затрудняет его последующее извлечение из клеток в нативных условиях с сохранением каталитической активности [4]. В связи с этим, в литературе появились работы, использующие различные приемы для увеличения растворимости фермента в цитоплазме, в частности, имеется публикация, в которой авторы попытались внести мутации в структуру фермента с целью увеличения его накопления в цитоплазме [7]. Авторы смогли увеличить выход фермента в 5 раз, по сравнению с аналогичной системой, где использовался дикий тип гена. Так же известны работы, в которых фермент получали в виде слитого полипептида с мальтозо-связывающим белком (MBP) [3, 6]. Полипептид в клетке накапливался в цитоплазме и был способен к саморасщеплению и высвобождению TEV-протеазы. Следует так же отметить, что в этих работах использовался ген протеазы «дикого» типа. Мы предположили, что объединив эти две стратегии и оптимизировав структуру гена для экспрессии в клетках E. coli можно добиться существенного повышения уровня синтеза фермента в клетках. Таким образом, целью нашего исследования являлось конструирование продуцента на основе клеток E. coli с высоким выходом TEV-протеазы в растворимой форме.
Материалы и методы исследования
Получение рекомбинантной ДНК, кодирующей химерный полипептид MBP-TEV-протеаза. При конструировании модели рекомбинантной ДНК за основу была взята известная структура гена (giM15239.1(TEVGEN:6256-6981) в базе данных National Centerfor Biotechnology Information, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/335201). Анализ частоты встречаемости редких кодонов в геноме E. coli проводили с помощью программы интернет-ресурса «Классической и молекулярной биологии» (http://molbiol.ru/scripts/01_11.html). Рекомбинантная ДНК размером 792 п.н. была синтезирована из нуклеотидов по принципу «de novo» фирмой «DNA 2.0» (США) и была встроена в состав экспрессирующего вектора pD441-mbp. В результате в плазмиде под контролем промотора T5 в одной рамке считывания находилась рекомбинантная ДНК, размером 1890 п.н., кодирующая химерный полипептид MBP-TEV-протеаза (625 а.о., примерная молекулярная масса – 70 кДа).
Трансформация клеток E. coli. Трансформацию клеток полученной плазмидой проводили с помощью электропорации согласно методике фирмы – производителя прибора («PeqLab, BiotechnologieGmbH», Германия). Клоны E. coli, содержащие плазмиду, отбирали на селективной агаризованной среде LB (lysogeny broth), содержащей канамицин 30 мкг/мл.
Экспрессия химерного полипептида MBP-TEV-протеазы, наработка биомассы клеток продуцентов. Для экспрессии полипептида использовали клетки E. coli шт. BL21(DE3). Из отобранного клона E. coli выращивали ночную культуру в среде LB объемом 5 мл при 37 °С. На следующий день ночную культуру переносили в двухлитровую колбу с 500 мл свежей среды LB, содержащей канамицин 30 мкг/мл. Клетки выращивали при активном перемешивании и 37 °С до оптической плотности D600 = 0,8-1,2 о.е. Для анализа отбирали пробу (контроль) и добавляли индуктор – изопропил-β-D-1-тиогалактопиранозид (ИПТГ) до конечной концентрации в среде 0,5 мМ. Далее клетки инкубировали 4 ч при аналогичных условиях, либо при 300С. По окончании инкубации отбирали пробу для анализа (опытный образец). Клетки осаждали центрифугированием при 3000 об/мин в течение 20 мин, осадок использовали для выделения фермента. Клеточные лизаты и белки анализировали в 12 % полиакриламидном геле (ПААГ) по Лэммли, белки окрашивали красителем «Кумасси бриллиантовый синий R-250».
Выделение TEV-протеазы. Клетки E. coli в фосфатно-солевом буфере разрушали обработкой ультразвуком (УЗГ 13-0,1/22, ФГУП «ВНИИТВЧ», Россия). Клеточный лизат отделяли от дебриса центрифугированием 20 мин при 15000 об/мин. Дебрис экстрагировали 20 мин 8М мочевиной, осаждали 10 мин 10000 об/мин, супернатант использовали для анализа в ПААГ. Выделение и очистку фермента из лизата клеток осуществляли с помощью аффинной хроматографии на колонке с Ni-NTA-сефарозой CL-6B в нативных условиях, согласно протоколу фирмы-производителя аффинного сорбента «Quiagen» («Quiagen», Германия). Целевой белок элюировали фосфатно-солевым буфером, содержащим 250 мМ имидазола, 2 мМ этилендиаминтетрауксусной кислоты ЭДТА) и 2 мМ дитиотреитола (ДТТ), рН 7,5. От имидазола фермент очищали с помощью диализа в фосфатно-солевом буфере, содержащем 2 мМ ЭДТА и 2 мМ ДТТ. Концентрацию белка измеряли спектрофотометрически при λ = 280 нм. К ферменту добавляли равный объем 100 % глицерина, раствор перемешивали и хранили при – 20 °С.
Рис. 1. Фрагмент электрофореграммы белковых образцов на различных стадиях получения TEV-протеазы
Рис. 2. Фрагмент электрофореграммы лизатов клеток-продуцентов TEV-протеазы, инкубированных с индуктором различное время
Результаты исследования и их обсуждение
С целью оптимизации кодонов для экспрессии в клетках E. coli в структуру гена TEV-протеазы был внесен ряд замен – 34 синонимические замены кодонов, были заменены все кодоны с частотой встречаемости менее 10 кодонов на 1000. Кроме того, были сделаны четыре замены аминокислот согласно работам [2] и [7], а именно: S219V, T17S, N68D и I77V. Замена S219V уменьшает неспецифическую автокаталическую активность примерно в 100 раз по сравнению с диким типом фермента, тем самым фермент остается более стабильным [2]. Замены T17S, N68D и I77V приводят к большей цитоплазматической растворимости фермента, при сохранении его каталитической активности [7]. Для саморасщепления полипептида MBP-TEV-протеаза и последующей очистки фермента с помощью аффинной хроматографии с 5’-конца гена TEV-протеазы был добавлен фрагмент ДНК, кодирующий сайт эндонуклеазы рестрикции KpnI, глицин, сайт TEV-протеазы (ENLYFQ/G), 6 а.о. гистидина и глицин:
С 3’-конца гена был добавлен фрагмент ДНК, кодирующий стоп-кодон и сайт эндонуклеазы рестрикции XhoI:
В результате экспрессии гена химерного полипептида в составе экспрессирующего вектора в клетках E. coli шт. BL21(DE3) был получен рекомбинантный белок с молекулярной массой
29 кДа (рис. 1, дор. 3). Выход TEV-протеазы из биомассы, полученной индукцией клеток в течение 4 ч при 300С и концентрации индуктора 0,5 мМ, составлял
50 мг с литра культуры клеток (рис. 1, дор. 8). Следует отметить, что анализ экстракта осадка (дебриса) 8М мочевиной, после стадии разрушения клеток ультразвуком, не обнаружил фермента (рис. 1, дор. 4), фермент практически весь оставался в клеточном лизате (рис. 1, дор. 5). Это свидетельствует о том, что фермент являлся растворимым в цитоплазме и/или периплазме и не накапливался в тельцах включения.
Дорожки: 1, 9 – маркерные белки (бычий сывороточный альбумин 66 кДа, рекомбинантный апоА-I 33,5 кДа [1], нативный апоА-I 27 кДа [1], лизоцим 14,5 кДа); 2 – лизат клеток инкубированных без добавления индуктора (контроль); 3 – лизат клеток инкубированных с индуктором 0,5 мМ (биомасса для выделения белка); 4 – фракция клеточного дебриса после разрушения ультразвуком; 5 – фракция супернатанта после разрушения ультразвуком; 6 – фракция после прохождения колонки со смолой; 7 – промывочная фракция; 8 – очищенный ферментTEV-протеаза (
29 кДа), фракция, элюированная 250 мМ имидазолом; 10 – фракция, элюированная 250 мМ имидазолом, при выделении фермента из клеток, инкубированных при 20 °С.
Изучение зависимости уровня синтеза фермента от времени инкубации клеток (температура 30 °С) показало, что максимальный уровень экспрессии наблюдается уже через 4 ч (рис. 2, дор. 6), дальнейшая инкубация не приводила к увеличению количества продукта.
Полученные результаты (50 мг/л) в целом совпадают с данными работы [7] для мутанта А26 (54 мг/л), содержащего три аминокислотные замены: T17S, N68D и I77V. Мы предполагали, что наши результаты будут более высокими в сравнении с данными [7], вероятно, отличия объясняются различными экспрессирующими системами, поэтому сравнение результатов является не совсем корректным. Так в работе [7] использовался вектор с промотором Т7, в нашем случае – Т5, а в качестве хозяйского штамма авторы использовали клетки Rosseta(DE3)pLysS, которые синтезируют редкие для E. coli транспортные РНК. Кроме того, авторы в своей работе [7] инкубировали клетки в течение ночи при 20 °С, в нашем же случае инкубация выполнялась 4 часа при 30 °С. Таким образом, достоинством нашей системы можно считать, что аналогичный выход продукта достигался за сравнительно меньший промежуток времени.
Дорожки: 1, 9 – маркерные белки (бычий сывороточный альбумин 66 кДа, рекомбинантный апоА-I 33,5 кДа [1], нативный апоА-I 27 кДа [1], лизоцим 14,5 кДа); 2-7 – лизаты клеток инкубированных с добавлением индуктора в течение 15, 30, 60 мин, 2, 4 и 6 ч соответственно; 8 – очищенный фермент TEV-протеаза.
Мы попытались воспроизвести условия инкубации клеток аналогично работе [7] – снизили температуру инкубации до 20 °С, инкубацию проводили в течение ночи (
20 часов). Однако в результате такого эксперимента, после выделения фермента, в препарате присутствовал полноразмерный полипептид MBP-TEV-протеаза (рис. 1, дор. 10), судя по электрофореграме, примерно половина полипептида оставалось нерасщепленным. Вероятно, это связано с тем, что оптимальная температура для проявления ферментативной активности TEV-протеазы составляет 34 °С [5] и при понижении до 20 °С активность фермента существенно падает, настолько, что в этих условиях полипептид не успевает полностью проводить реакцию саморасщепления. Таким образом, оптимальными условиями для получения фермента в полученных клетках-продуцентах при концентрации индуктора 0,5 мМ являлись: температура инкубации – 30 °С, время инкубации – 4 ч.
Заключение
В результате выполненной работы на основе клеток E. coli шт. BL21(DE3) был получен продуцент рекомбинантного фермента – протеазы вируса табачной мозаики, с выходом белка
50 мг/л. Данный результат был достигнут за счет оптимизации кодонов гена TEV-протеазы для экспрессии в клетках E. coli, слиянием фермента с мальтозо-связывающим белком, и заменой четырех аминокислот (S219V, T17S, N68D и I77V). Оптимальными условиями культивирования клеток-продуцентов были найдены следующие: выращивание клеток до логарифмической фазы роста, добавление индуктора до 0,5 мМ и последующая инкубация клеток 4 ч при 30 °С.
Вирус табачной мозаики: что такое и как бороться?
Вирус табачной мозаики – это палочковидный паразит, который поражает пасленовые растения и растения рода никотиновых. Является он простейшим вирусом, который давно знаком науке и полностью исследован. Отнесен он к группе тобамовирусы. Устойчив к повышенным температурам и хорошо приспосабливается к любой среде обитания. 
Признаки заболевания
Этот вирус поселяется в ткани овощных и цветочных культур, где интенсивно размножается и приводит к его дальнейшей гибели. Распространение этой болезни приводит к нарушению процесса фотосинтеза.
Для того чтобы быстро избавиться от этой напасти в огороде, необходимо знать основные признаки заражения:
Если игнорировать признаки заражения, то зараженная культура станет источником инфицирования и поразит здоровые особи.
Какие растения подвержены заражению?
Вирус проникает в здоровые культуры через попадания сока больного на здоровые, происходит это при:
Эта инфекция прекрасно сочетается с другими вирусами и становится пагубной, поскольку растение начинает гнить и засыхать.
Как лечить?
Вылечить вирус табачной мозаики довольно сложно, но если при первых симптомах сразу же начать принимать меры, то спасти культуру можно. При запущенных формах, растение необходимо сжечь, поскольку существует высокая вероятность переноса бактерий на здоровые особи.
Способы:
Профилактика
Поскольку от этой болезни очень тяжело избавиться, садоводы рекомендуют соблюдать меры профилактики, для того, чтобы предупредить возникновение вируса, для этого нужно:
Сорта, устойчивые к вирусу
Несмотря на то что болезнь поражает многие пасленовые культуры, существуют сорта, которые к ней устойчивы:
Несмотря на то что все сорта устойчивы к ВТМ, риск заболевания все же существует, поэтому и уход даже за этими сортами должен быть правильным.
Блиц-советы в предотвращении возникновения ВТМ:
Соблюдая простые меры профилактики, ВТМ будет не страшен саду. При первых появлениях заражения, необходимо начать своевременное лечение. При интенсивной форме заболевания зараженные культуры необходимо убрать с огорода и сжечь.
Профилактика и лечение томатов от вируса табачной мозаики
Вирусные болезни овощей приводят к серьезным потерям урожая. Среди таких инфекций – табачная мозаика томатов, считающаяся одной из самых заразных и опасных. Лечение ее неэффективно, поэтому основные мероприятия связаны с профилактикой, предупреждением заболевания и соблюдением агротехники культуры.
Описание и особенности болезни
Заболевание известно с XIX века, когда от непонятных причин стали погибать огромные плантации табака. После исследований выяснили природу инфекции, возбудителем которой являлся палочковидный вирус.
На заметку! Открытие и изучение Tomato mosaic tobamovirus положило начало науке вирусологии.
Первоначально называли патоген вирусом мозаики табака, но последнее время в агрономии применяют термин вирус табачной мозаики (ВТМ). Возбудитель опасен не только для представителей семейства пасленовых, он поражает более трех сотен различных видов растений. Жизнеспособность сохраняет до 2 лет, находясь в семенах, грунте, растительных остатках. Виды вируса разные, и например, может быть картофельная или огуречная мозаика на томатах (в зависимости от штамма).
Механизм действия основан на блокировке процессов фотосинтеза, поражении клеток растений. Происходит нарушение выработки хлорофилла, листовые пластины меняют окраску, покрываются полосами и штрихами. Цвет меняется с зеленого на желтый, бурый, бежевый. Поверхность схожа с мозаикой, отсюда и название инфекции (см. фото).
Растение слабеет, становится уязвимым для других болезней и вредителей, что в результате приводит к гибели. Серьезно страдает урожайность, ухудшается качество плодов. Без принятия оперативных мер потери урожая составляют до 40-50%.
Пути распространения инфекции
Возбудитель попадает в клетки томатов различными путями:
Среди насекомых, разносчиков инфекции, необходимо опасаться цикадок, тлю, нематод, трипсов. Питаясь соком зараженных кустов, они переносят вирус на здоровые посадки. В течение короткого времени инфекция охватывает большие площади и приводит к массовой гибели помидоров.
Невольным распространителем заболевания может стать человек, используя зараженный огородный инвентарь, инфицированные семена. Пасынкуя помидоры, огородники через ножницы или ножи переносят вирус с одного куста на другой, заражая томаты.
Признаки болезни
Вирусная мозаика опасна тем, что не поддается эффективному лечению. На ранних стадиях возможно спасение овощей, но чаще всего приходится удалять кусты с грядок и из теплицы и уничтожать. Поэтому важно вовремя заметить вирус, определив болезнь по симптомам:
Постепенно патоген полностью захватывает куст, снизу на листьях появляются наросты (бугры) – энации. Это признак самой опасной и коварной формы ВТМ. Листья меняют форму, становятся узкими, вытянутыми, напоминают кружево.
На заметку! Первоначальные симптомы мозаики сходны с нехваткой бора. Но если дефицит в питании легко решить добавлением микроэлемента в подкормки, то с вирусом придется бороться.
Если на кустах формируются помидоры, то на них возможно появление светло-желтых пятен, деформация, шероховатостей (стрика). У таких помидоров со временем разрывается оболочка, и семена оказываются вместе с мякотью снаружи.
Причины ВТМ на томатах
От инфекции страдают томаты в теплицах, на грядах, и главная причина заболевания – неправильная агротехника.
Высокая влажность, перепады температуры, большое количество растительных остатков после прополки возле кустов – все это приводит к активизации вируса и заражению культуры.
Отсутствие дезинфекции инвентаря – еще одна причина инфицирования томатов. При этом через ножи и секаторы инфекция может попасть и на другие посадки на участке, что приведет к массовой эпидемии ВТМ.
Профилактика: основные мероприятия
Инфекцию легче не допустить, чем заниматься лечением. Как бороться с мозаикой? Превентивные мероприятия позволяют надежно защитить культуру от вируса, обезопасить огород от коварного заболевания.
Важно соблюдать нормы внесения подкормок, исключая переизбыток азотных добавок. Во второй половине вегетации в питании должен преобладать калий и фосфор.
На заметку! Калийные подкормки повышают стойкость томатов к вирусным болезням (всем видам мозаики).
Среди устойчивых к возбудителю сортов и гибридов выделяют томаты:
Не забывают про ежегодную смену места посадки помидоров, дезинфекцию грунта, осеннюю глубокую перекопку гряд. Комплексный подход позволит избежать появления вируса на участке.
Лечение
В арсенале огородников нет эффективного средства лечения заболевших ВТМ помидоров. Судя по отзывам опытных овощеводов, определив болезнь даже на ранних стадиях, не всегда удается добиться излечения растений.
Поэтому больные кусты аккуратно выкапывают и уничтожают вместе с грунтом. Такой же экзекуции подвергают растущие рядом сорные травы.
Лунку от томата очищают от корней, проливают раствором перманганата калия. Желательно внести обновленную почву с незараженных участков.
Рядом растущие томаты осматривают, если есть хоть какие-то малейшие признаки заболевания, их также убирают из рядков.
Далее обрабатывают кусты различными растворами:
Эффективен такой состав:
Все компоненты разводят в воде (10 литров), затем заливают приготовленный раствор в опрыскиватель и обрабатывают здоровые помидоры. Для большего эффекта дополнительно проливают почву возле кустов.
При обнаружении вредителей применяют обработки инсектицидами:
Для поддержки помидорных кустов готовят растворы подкормок с микроэлементами, опрыскивая растения по листочкам. Подходят любые средства для взрослых растений: Кристалон (томатный), Валагро Мастер, Красный великан, средства Кемира или Фертика.
Необходимо серьезно относится к лечению и профилактике, иначе возбудитель будет сохраняться на участке и о высоких урожаях помидоров придется забыть.
Вирус табачной мозаики – опасное заболевание, но при соблюдении приемов выращивания культуры, правильном выборе сортов инфекция будет не страшна.
Табачная мозаика
Табачная мозаика на огурцах
Открытие в 1886 году вируса табачной мозаики и начало его изучения стали основой для развития современной вирусологии. За это время в науке проведено много исследований, определивших влияние разных вирусов не только на растения, но и на человека и животных.
Впервые действие вируса табачной мозаики было изучено на табаке – представителе семейства пасленовых. Сегодня болезнь поражает более 350 видов различных овощных, садовых, декоративных растений, а также однолетние и многолетние сорняки.
Прежде всего, вирус поражает в листьях слабые клетки, в которых мало глюкозы и органических кислот. Из-за этого меняется процесс фотосинтеза и разрушается хлорофилл. Пораженные листья покрываются мозаичными разводами и бугорками. Темно-зеленые участки чередуются с бежевыми, светло-зелеными или желтыми пятнами. Внешне эти признаки похожи на борное голодание.
В результате поражения защитного слоя клеток растение в целом слабеет, истончается и не может противостоять проникновению внутрь других бактерий. Вирус табачной мозаики снижает урожайность, ухудшает товарный вид плодов.
Причины
Как же инфекция попадает на здоровые растения? Это происходит естественным путем и с помощью человека.
Главные переносчики вируса при естественном распространении – вредные насекомые: тля, цикадки, клещи, трипсы, червецы, нематоды. Они питаются растительными соками и, высасывая питательную жидкость из заболевших растений, захватывают вирус. Он сохраняется в переносчике в течение нескольких часов и попадает на здоровое растение при перемещении вредителя к новому источнику питания.
Помимо вредителей инфекция разносится через пыльцу, семена, растительные остатки и сорняки.
При участии человека болезнь распространяется при вегетативном размножении, если используются зараженные луковицы, клубни, черенки, подвои и привои. Даже при неудачной прививке, если не произошло срастания, инфекция успевает попасть в здоровые ткани. Замечено, что заражение происходит быстрее на травянистых растениях, чем на деревьях, и легче на молодых, чем на старых экземплярах.
Часто распространение происходит с помощью садового инвентаря: прививочного ножа, секатора и ножниц при проведении обрезки, когда садоводы игнорируют их дезинфекцию.
Табачная мозаика на разных растениях
Огурцах
На огурцах табачная мозаика встречается реже, чем на пасленовых культурах. Признаками болезни является появление на листьях мраморной окраски – бледно-желтых разводов на ярко-зеленом фоне. Зеленые части листьев, не изменившие свой цвет, покрываются пузырями.
В итоге лист высыхает и отмирает. Плоды плохо завязываются, большинство из них опадает. Уцелевшие плоды вырастают мелкими и уродливыми.
Томатах
Вирусом табачной мозаики болеют томаты, как в теплицах, так и в открытом грунте. В середине июня можно заметить остановку роста кустов.
Листочки на верхушке истончаются и закручиваются. Их окраска меняется с зеленой на желто-зеленую, а сами листья напоминают кружево. У некоторых сортов на черешках и стеблях появляются темные пятна или некротические участки.
На плодах внешние признаки болезни не всегда заметны. Они созревают неравномерно и могут осыпаться. При сильном заражении на плодах, растущих на первых двух нижних кистях, появляются желтые, а затем бурые пятна. Побурение, похожее на темную сетку, затрагивает внутренние стенки.
Перцах
Больше всего от табачной мозаики страдают перцы в теплицах. При поражении вирусом вся поверхность листа покрывается крупными желтыми и белыми пятнами. Эти участки хаотично чередуются с зеленой окраской. Листочки могут деформироваться, чернеть и опадать.
На черешках и стеблях заметны темные штрихи и некротические участки. Из-за вируса снижается урожайность, плоды плохо развиваются, на них появляются вдавленные коричневые пятнышки.
Капусте
Табачной мозаикой поражается большинство видов капусты. Уже на стадии рассады могут появиться первые признаки болезни.
На листочках возле прожилок образуются светлые и некротические пятна. Они постепенно распространяются на остальную поверхность листа и сливаются. Основная прожилка деформируется и лист сморщивается.
Яблоне
Вирус табачной мозаики проявляется на молодых яблонях. Весной распустившиеся листочки покрываются желтыми или бледно-зелеными полосками и пятнами. Окраска жилок при этом может не меняться.
Постепенно эти пятна становятся больше и распространяются на молодые побеги. Сильно пораженные листья сохнут и опадают. Начинается ранний листопад, и рост дерева замедляется.
Редисе
В результате вирусного воздействия в листьях разрушается хлорофилл – зеленый пигмент и их поверхность покрывается характерным для болезни мозаичным рисунком. Листья становятся зелено-желтыми с мраморными прожилками. Некоторые участки вздуваются из-за быстрого деления клеток.
Рост редиса замедляется, растение выглядит угнетенным. Корнеплодов образуется мало, они вырастают мелкими и деформированными.
Картофеле
В результате повреждения вирусами листья приобретают неравномерную мозаичную окраску. Зеленые участки чередуются с желтыми, белыми пятнами разного размера. Сначала изменение цвета затрагивает молодые листья, затем распространяется на весь куст.
На клубнях признаки болезни чаще всего отсутствуют, но урожай из-за поражения ботвы снижается.
Смородине
Главный признак вирусной болезни на смородине – появление на листьях в начале лета желтых или серо-желтых пятен и полосок. Хлоротичные участки постепенно отмирают.
Эти симптомы отчетливо видны при температуре воздуха ниже +21°C. При более высоких температурах признаки поражения проявляются слабо.
Цветах
Вирусом мозаики поражаются комнатные и садовые цветы, например, петуния, пеларгония, георгины, бегония.
На листьях цветов появляется пестрая расцветка. Пятна имеют разную форму и величину. Могут быть белого или желто-зеленого цвета. Изменяется форма листьев, они деформируются и заворачиваются краями наверх. Больные растения слабеют и отстают в росте.
Современные средства борьбы
Растения, пораженные вирусом табачной мозаики, спасти невозможно. В настоящее время пока нет средств, уничтожающих возбудителя инфекции раз и навсегда.
Все меры против болезни являются предупредительными. Главная задача огородника – укрепить защитные силы растений, так как заражаются, прежде всего, самые слабые из них. Не менее важна борьба с вредителями-переносчиками вируса.
Химические и биологические препараты
Новосил
Природный биостимулятор, который ускоряет прорастание семян, укрепляет корневую систему и растение в целом, обладает фунгицидными свойствами. Дозировка препарата для замачивания семян – 3 капли на 3 л воды, для опрыскивания овощей в период активного роста – 5–15 капель на 3 л воды.
Иммуноцитофит
Препарат повышает устойчивость к болезням и сопротивляемость к плохим погодным условиям, стимулирует рост растений и улучшает вкус плодов. Для обработки семян 1 таблетку растворяют в 1 ст. л воды. Этого объема хватит для замачивания 5 г семян.
Для обработки вегетирующих растений 1 таблетку заливают 1 ст. л воды. После полного растворения добавляют 2 л воды и опрыскивают листья.
Борная кислота
Это проверенное годами средство укрепляет и подкармливает растения, повышает выживаемость в стрессовых условиях, борется с вредителями и предотвращает инфекции. Норма расхода для обработки семян – 0,5 г на 1 л воды, для опрыскивания – 1 г на 1 л воды. Для борьбы с вредителями 1 ч. л борной кислоты и 3 ч. л сахара разводят в 1 стакане воды.
Народные методы
Профилактика
Помимо обработки семян, рассады и взрослых растений необходимо соблюдать следующие правила профилактики:
Вирус табачной мозаики отличается высокой жизнестойкостью. Он способен сохраняться в почве до 4-х лет. Пока ученые изобретают чудо-средство от вируса, огородникам поможет только правильный уход за растениями, внимательное к ним отношение и полный комплекс профилактических мероприятий.
Подробнее о табачной мозаике вы узнаете из видео.