Аденома бдс что это
Аденома бдс что это
Полипы заполняют просвет ампулы БСДК или просвет интрапаниллярного отдела главного протока поджелудочной железы. БСДК умеренно увеличен и уплотнен, сохраняет обычную форму и на его верхушке имеется одно отверстие. Морфологически эти полипы идентичны гиперпластическим полипам зоны устья БСДК, отличаясь от последних только своим расположением. Развитие таких полипов можно связать с хроническим продуктивным воспалением.
Самая частая разновидность гиперпластических изменений. Железы слизистой оболочки гипернлазированы, кисгозно расширены. Гроздевидные скопления таких желез могут образовывать полиповидные выпячивания, прикрывающие просвет устья БСДК. Некоторые исследователи считают это явление обычным у лиц старше 40 лет.
Единого мнения о природе аденомиоза не существует. Относят к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие перемещения гиперплазированных папиллярных желез в мышечный слой сосочка. Макроскопически сосочек приобретает шаровидную форму, увеличивается в диаметре до 1,0-1,5 см. Устье определяется с трудом. Консистенция сосочка плотная, что позволяет заподозрить злокачественную опухоль. На разрезе определяется волокнистая ткань серовато-желтого цвета.
В зависимости от особенностей строения различают три гистологические формы аденомиоза большого дуоденального сосочка: узловатую, узловато-диффузную и диффузную. Эти формы аденомиоза представляют собой морфологическое выражение последовательных фаз его развития. Узловатая форма аденомиоза соответствует ранней фазе развития, когда начинается внедрение гинерплазированных папиллярных желез в мышечный слой без заметного нарушения архитектоники последнего. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию узловато-диффузной и далее диффузной формы,. морфологически характеризующейся полной перестройкой стенки БСДК.
Наблюдаемая при этом гипертрофия мышечных пучков является компенсаторной, возникающей в ответ на процессы перестройки стенки большого дуоденального сосочка.
У лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью, аденомиоз выявляли не менее часто, чем у лиц с желчнокаменной болезнью и воспалительными изменениями желчных путей. Поэтому мы поддерживаем мнение Marzoli и Serio (1976) о том, что аденомиоз БСДК является процессом, не зависящим от патологии желчевыводящих путей. На основании большого сходства аденомиозных структур с гормонально обусловленными гиперилазиями молочной и предстательной желез можно считать обоснованным также предположение Lebert (1955) об эндокринной индукции аденомиоза БСДК.
В ряде случаев картины аденомиоза большого дуоденального сосочка могут представлять определенные трудности при дифференциальном диагнозе с опухолевым процессом, особенно, если исследованию подвергаются биоптаты небольших размеров. Однако, морфологические критерии свидетельствуют против опухолевого происхождения аденомиозных формаций, поскольку в них не наблюдается клеточной и ядерной атинии, отсутствуют митозы и признаки деструирующего роста.
Поэтому аденомиозные структуры следует отнести к числу опухолеподобных пролифератов гиперпластического происхождения.
Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка.
Встречается редко. Внешний вид опухоли соответствует крупному полипу. Эпителиальный компонент аденомы предсгавлеп высоким призматическим эпителием со светлой эозинофильиой цитоплазмой и базально расположенным ядром, морфологические и функциональные свойства которого напоминают нормальный эпителий слизистой оболочки БСДК. Имеется некоторое сходство в гистологическом строении папиллярной аденомы и гиперпластических полипов БСДК. Существует даже мнение, что эти образования практически невозможно различить. Однако анализ морфофункциональных особенностей папиллярной аденомы и гиперпластических образований позволяет выделить признаки, являюпшеся основой для проведения дифференциального диагноза.
В гиперпластических полипах эпителиальные клетки сохраняют нормальное строение и ядра их располагаются строго однорядно вблизи базальной мембраны, митозы отсутствуют. Полипы имеют хорошо развитую строму из рыхлой соединительной ткани, богатую кровеносными сосудами и клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоциты и плазматические клетки. В папиллярной аденоме эпителий приобретает черты атинии: клетки и ядра имеют большие, чем в норме, размеры; ядра становятся гиперхромными и сильно вытянутыми, они теряют строго полярное расположение, появляются митозы. Опухолевые клетки отличаются нарушением секреторной функции. В одних клетках аденомы выявляется резкая гиперсекреция слизи, в других секреция полностью отсутствует.
Строма в опухоли не столь развита, клеточный инфильтрат в ней более скудный и состоит преимущественно из лимфоцитов и фибробластов. Папиллярная аденома может малигнизироваться.
Аденома бдс что это
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, Москва
ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
Эндоскопическое удаление гигантской аденомы большого сосочка двенадцатиперстной кишки
Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2014;20(4): 31-34
Миронов А. В., Рогаль М. Л., Тетерин Ю. С., Степан Е. В. Эндоскопическое удаление гигантской аденомы большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Эндоскопическая хирургия. 2014;20(4):31-34.
Mironov A V, Rogal’ M L, Teterin Yu S, Stepan E V. Endoscopic removal of a giant adenoma of the ampulla of Vater. Endoscopic Surgery. 2014;20(4):31-34.
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, Москва
ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
В настоящее время число воспалительных и опухолевых заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, вызывающих непроходимость внепеченочных желчных протоков, продолжает увеличиваться. Среди этих заболеваний немаловажное место занимают опухолевые изменения большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДПК).
Так, по данным литературы [1—3], рак БСДПК встречается в 11,7—24,5% среди всех злокачественных опухолей, приводящих к механической желтухе, а аденома БСДПК — в 0,15—4,2% случаев. Чаще всего у больных с доброкачественными опухолями выявляются одиночные опухолевидные образования диаметром от 2 до 4 мм, исходящие из слизистой оболочки переходной складки устья сосочка, реже — множественные, диаметром 2—3 мм, располагавшиеся в области устья БСДПК [4].
В последние годы в связи с широким внедрением эндоскопии частота выявления аденом БСДПК увеличилась. Как правило, это внутриампулярные аденомы и аденомы, исходящие из устья БСДПК, не превышающие 1,5—2,0 см в диаметре. Удаление таких аденом осуществляется эндоскопически с помощью петлевой электроэксцизии.
В клинике мы столкнулись с вариантом гигантской аденомы БСДПК, которую удалось удалить малоинвазивным способом в объеме эндоскопической аденомэктомии.
Пациентка С., 76 лет, поступила в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с жалобами на умеренные боли в эпигастрии, кожный зуд. Заболела остро 15.09.13, когда появились боли в верхних отделах живота. 16.09.13 отметила усиление боли, что и послужило поводом для госпитализации в хирургическое отделение НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с диагнозом «острый панкреатит».
При поступлении кожные покровы чистые, видимые слизистые оболочки субиктеричные. Дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. Частота дыхательных движений 17 в минуту. Тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений 80 уд/мин. Артериальное давление 130/80 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации болезненный в эпигастрии. В правом подреберье пальпируется дно желчного пузыря. Симптомы Ортнера, Мейо—Робсона, Щеткина—Блюмберга отрицательные. Перистальтика выслушивается. Дизурии нет, моча темная. Общий билирубин крови составлял 42,8 мкмоль/л (прямой 17,24 мкмоль/л).
В отделении проводилась спазмолитическая, обезболивающая терапия. Болевой приступ купирован.
При УЗИ органов брюшной полости выявлены признаки увеличения и диффузных изменений печени, застойного желчного пузыря, выраженной внутри- и внепеченочной билиарной гипертензии, диффузных изменений поджелудочной железы, объемного образования в эпигастрии (головки поджелудочной железы?).
Динамическая холесцинтиграфия: выраженное нарушение желчевыделительной функции печени и транспорта по общему желчному протоку (ОЖП) с минимальным поступлением желчи в кишку. Нефункционирующий желчный пузырь.
По данным магнитно-резонансной томографии, гепатопанкреатодуоденальной зоны с магнитно-резонансной холангиографией выявлены признаки выраженной билиарной гипертензии (просвет ОЖП расширен до 3 см) и внутрипросветного объемного образования в дистальной части ОЖП размером 2,0×1,7×1,5 см.
Пациентке выполнена эзофагогастродуоденоскопия, при которой выявлено, что в нисходящей части двенадцатиперстной кишки в зоне продольной складки определяется опухолевидное образование размером 5,0×3,0 см, исходящее из БСДПК и выступающее в просвет кишки на 2/3 (рис. 1). Поверхность образования ворсинчатая с умеренной контактной кровоточивостью. Сделано предположение об аденоме БСДПК, была взята биопсия. По данным гистологического исследования выявлена ворсинчатая аденома двенадцатиперстной кишки (ДПК) с умеренной дисплазией эпителия.
Рис. 1. Аденома БСД (вид сверху).
08.10.13 больная оперирована. Под наркозом выполнена дуоденоскопия аппаратом с боковой оптикой, при этом установлено, что протяженность опухоли вместе с БСДПК составляет около 7,0 см. Захватить опухоль единым блоком полипэктомической петлей не удалось из-за больших размеров. В связи с этим произведено удаление опухоли по частям путем электроэксцизии в 4 этапа (рис. 2). Опухоль удалена по границе устья БСДПК. Устье БСДПК было растянуто до 1,5—2,0 см. Затем выполнена атипичная папиллотомия длиной около 2,0—2,5 см и произведены 3 радиальных разреза длиной около 1,0 см по медиальной полуокружности крыши БСДПК. После чего в зоне рассеченной ампулы БСДПК визуализировались частично некротизированные опухолевые ткани в виде розетки диаметром около 2,5 см, выступающие в просвет на 0,5 см. Без технических трудностей выполнено канюлирование и контрастирование холедоха. При контрастировании — ОЖП расширен до 3,0 см просвет гомогенный, дистальная треть практически не контрастируется. С учетом высокого риска кровотечения на фоне длительной гипербилирубинемии от удаления части опухоли, располагающейся в просвете ОЖП, решено воздержаться, поэтому для адекватного дренирования ОЖП выполнено его стентирование (длина стента 5,0 см, диаметр 10 Fr). По стенту выделилось значительное количество темно-зеленой желчи (рис. 3).
Рис. 2. Этап аденомэктомии.
Рис. 3. Состояние после билиодуоденального стентирования.
Течение послеоперационного периода без осложнений. Проводилась антисекреторная, обезболивающая, антацидная терапии. На этом фоне клинико-биохимические показатели гомеостаза нормализовались. Пациентка выписана из стационара с рекомендациями повторной госпитализации через 1 мес для выполнения второго этапа аденомэктомии.
19.11.13 пациентка повторно поступила в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского для выполнения второго этапа эндоскопической аденомэктомии.
За 1 мес больная прибавила в массе тела на 4 кг. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. Число дыхательных движений 17 в минуту. Тоны сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений 78 уд/мин. АД 140/90 мм рт.ст. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в верхних отделах. Перитонеальные симптомы отрицательные. Перистальтика выслушивается. Дизурии нет, моча светлая. Общий билирубин крови 20,1 мкмоль/л (прямой 5,7 мкмоль/л).
По данным УЗИ органов брюшной полости выявлены признаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы, застойного желчного пузыря, стента в проекции ОЖП.
28.11.13 под внутривенной седацией пациентке выполнена дуоденоскопия. В нисходящем отделе ДПК по заднемедиальной стенке определяется зона папиллотомии, в верхнем полюсе которой имеются аденоматозные разрастания диаметром около 1,5—2,0 см, выступающие в просвет на 0,5 см. Поверхность их ворсинчатая с незначительной контактной кровоточивостью. Из центральной части разрастаний в просвет ДПК на 1,5 см выступает билиодуоденальный стент, по которому отделяется светлая желчь. Стент удален. Выполнена электроэксцизия интрадуоденальных аденоматозных разрастаний в зоне выполненной ранее папиллотомии петлей и дополнительная папиллосфинктеротомия длиной около 1,0 см. Устье ОЖП не визуализируется. Затем селективно катетеризирован ОЖП, выполнена холангиография, при которой контрастированы желчевыводящие пути на всем протяжении. Долевые протоки расширены до 7 мм, просвет гомогенный. Гепатикохоледох расширен до 2,5 см, просвет гомогенный. ОЖП также расширен до 2,5 см, в средней и дистальной трети просвет негомогенный (за счет разрастаний опухолевой ткани).
Вывести внутрипросветную часть аденомы из ОЖП при помощи петли не удалось. Повторно в область конфлюенса заведен катетер и произведено тугое наполнение ОЖП изотоническим раствором натрия хлорида. После этого в просвет ДПК дислоцировалась часть аденомы, находящейся в просвете ОЖП. Размер внутрипросветной части аденомы составил около 3,0×2,5×2,5 см (рис. 4). Произведено ее удаление путем электроэкцизии. Устье ОЖП диаметром около 1,5 см. Выполнена санация ОЖП 0,01% раствором диоксидина. Из просвета ОЖП в ДПК эвакуировались множественные мелкие фрагменты аденомы диаметром 0,4—0,6 см и конкременты мягкой консистенции диаметром от 0,5 см до 1,0×0,5 см. Кровотечения в зоне выполненной манипуляции в конце исследования не отмечалось.
Рис. 4. Удаление внутрипросветной части аденомы.
Течение послеоперационного периода гладкое. Проводилась спазмолитическая, инфузионная, обез-боливающая, антацидная терапия. В удовлетворительном состоянии выписана из стационара под наблюдение хирурга по месту жительства.
Заключение
Таким образом, в нашем клиническом наблюдении аденома БСДПК с основанием в интраампулярной части распространялась и в ДПК с сужением просвета на 2/3, и в просвет дистального отдела ОЖП, что обусловливало признаки билиарной гипертензии и механической желтухи. Считаем целесообразным даже при гигантских размерах аденомы у пациентов с верифицированным диагнозом рассматривать эндоскопическую аденомэктомию как метод выбора.
Опухоль большого дуоденального сосочка как причина рецидивирующего холедохолитиаза.
М.А. Евсеев, А.Л. Владыкин, Ю.А. Бирюкова, В.Е. Никитин. Представлено клиническое наблюдение рецидивного холедохолитиаза, связанного с развитием опухоли большого дуоденального сосочка на фоне суб- декомпенсированного рубцового стеноза пилоробульбарного сегмента; описаны этапы инструментальной диагностики и интраоперационная тактика в процессе лечения. Хирургическая практика. 2015, №1.
Рецидивный и резидуальный холедохолитиаз как много десятилетий назад, так и сегодня является по-прежнему трудным для диагностики и лечения осложнением желчнокаменной болезни (ЖКБ). По сводным данным литературы частота резидуальных и вновь сформированных камней желчных протоков с течением времени не уменьшается и может достигать 29%. Причины возникновения рецидивного и резидуального холедохолитиаза разнообразны. Тем не менее ведущим этиопатогенетическим фактором данной патологии по всеобщему мнению является недостаточный объем до- и интраоперационного обследований желчных путей и, как следствие, не диагностированные в предоперационном периоде и на операции холедохолитиаз, патология терминального отдела холедоха, большого дуоденального сосочка и головки поджелудочной железы. Последние три причины определяют возникновение, как правило, не резидуальных, а рецидивных конкрементов в желчевыводящих протоках. В качестве примера рецидивного холедохолитиаза, обусловленного развитием злокачественной опухоли большого дуоденального сосочка, приводим следующее клиническое наблюдение.
Из анамнеза известно, что в 2013 году пациентка находилась на лечении в ГКБ № 5х города Москвы по поводу хронического калькулезного холецистита, холедохолитиаза, субкомпенсированного рубцово-язвенного стеноза пилоро-бульбарной зоны. В период госпитализации после безуспешных попыток выполнения ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ), эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) и литоэкстракции пациентка была оперирована. Произведены срединная лапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, дренирование холедоха по Керу, пилоропластика по Гейнеке — Микуличу. Послеоперационный период протекал гладко, пациентка была выписана в обычные сроки, дренаж Кера удален через три недели.
Повторное возникновение желтухи с эпизодами гипертермии пациентка отметила в последней декаде декабря 2014 года, по поводу чего в срочном порядке 31. 12. 14 была госпитализирована в ГКБ № 1х города Москвы, где диагноз механической желтухи был верифицирован, но активных хирургических действий не предпринималось.
Пациентка покинула ГКБ № 1х и самостоятельно обратилась в хирургическое отделение ГКБ № 52. На момент госпитализации в ГКБ № 52 06. 01. 15 факт механической желтухи и холангита был подтвержден клинически, данными УЗИ (билиарная гипертензия, холедохолитиаз), лабораторно (прямой билирубин 432 мкмоль/л, общий билирубин 464 мкмоль/л), гектической лихорадкой, лейкоцитозом (до 14, 6 х 109/л) ; кроме того пациентка периодически отмечала возникновение чувства переполнения в эпигастрии при приеме твердой пищи, редко — рвоту съеденной пищей.
Пациентке выполнена фиброэзофагогастроскопия, при которой выявлен суб- декомпенсированный стеноз пилоробульбарного сегмента (аппарат 9 мм через зону стеноза провести не удалось, просвет двенадцатиперстной кишки не визуализирован), органической патологии со стороны пищевода и желудка выявлено не было. При экспертном УЗИ гепатобилиопанкреатической зоны наряду с дилатацией холедоха и множественным холедохолитиазом в области головки поджелудочной железы, но не в ее ткани, нечетко лоцировалось мягкотканное образование 2 х 2 см.
В экстренном порядке 06. 01. 15 пациентке под УЗ-контролем произведена чрезкожная чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС), дренаж 12 Fr через левый долевой проток установлен в гепатикохоледох, получена темная желчь с хлопьями фибрина. Пациентке проводилась комплексная дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, дозированная билиарная декомпрессия, сбалансированная энтральная и парентеральная нутритивная поддержка. Через 7 суток на фоне снижения гипербилирубинемии до 62 мколь/л пациентке проведена чрездренажная холангиография, при которой выявлены множественные крупные конкременты общего желчного протока, дислоцированные от супрадуоденального до терминального его отделов, блок поступления контраста в двенадцатиперстную кишку; оценить состояние стенок интрапанкреатического и интрадуоденального отделов холедоха не представлялось возможным. В удовлетворительном состоянии без явлений интоксикации с функционирующим наружным желчным свищом (дебит желчи 600 мл/сут) пациентка была выписана для проведения амбулаторной реабилитации с рекомендацией последующей госпитализации через 14 суток для проведения радикального хирургического лечения.
25. 01. 15 пациентка вновь самостоятельно обратилась в ГКБ № 52 и была госпитализирована в хирургическое отделение. На момент повторной госпитализации состояние пациентки клинически и по данным лабораторных исследований было расценено как удовлетворительное, явления желтухи и холангита клинически регрессировали полностью. Дополнительно в плане обследования больной выполнена рентгеноскопия желудка с контрастом, при которой контраст задерживался в желудке более 6 часов, опрдлялись признаки суб- декомпенсированного стеноза пилоробульбарной зоны, вследствие чего добиться тугого заполнения контрастом просвета двенадцатиперстной кишки и оценить состояние ее слизистой не удалось.
При проведении компьютерной томографии органов брюшной полости и забрюшинного пространства визуализирован умеренно дилатированный холедох с равномерно утолщенными стенками и множественными крупными конкрементами в просвете, расширение вирсунгова протока на всем протяжении до 0, 9 см, мягкотканное образование стенки двенадцатиперстной кишки в области интактной головки поджелудочной железы 2, 5 х 2, 5 см с тенденцией к накоплению контраста в артериальную фазу.
Таким образом на основании комплексного обследования у пациентки диагностированы рецидивный холедохолитиаз, суб-декомпенсированный рубцовый стеноз пилоро-бульбарного сегмента, состояние после наружного дренирования желчных протоков, полный наружный желчный свищ, опухоль большого дуоденального сосочка (?). Учитывая установленный клинический диагноз, включающий как рецидивный холедохолитиаз, так и стеноз пилоробульбарного сегмента при невозможности консервативного разрешения данных патологических состояний, а также невозможность неинвазивной оценки состояния терминального отдела холедоха и исключения опухолевого процесса в данной зоне, принято решение о необходимости проведения оперативного вмешательства. Предполагаемый объем вмешательства: дистальная резекция 2/3 желудка по Ру с холедохолитотомией и билиодигестивным анастомозом — минимальный, гастропанкреатодуоденальная резекция (ГПДР) — максимальный.
После подписания информированного согласия пациентка была оперирована в плановом порядке. При выполнении верхне-срединной лапаротомии, проведения адгезиолизиса, ревизии органов брюшной полости и выполнении диагностической дуоденотомии установлен следующий интраоперационный диагноз: Рак большого дуоденального сосочка oT3N1M0 (IIB стадия), регионарная лимфаденопатия ретропанкреатических узлов; рецидивный холедохолитиаз, состояние после холецистэктомии, дренирования холедоха от 2013 года, состояние после ЧЧХС от 06. 01. 15; суб- декомпенсированный рубцовый стеноз пилоро-бульбарного сегмента, состояние после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу от 2013г.
Учитывая интраоперационный диагноз принято решение о выполнении вмешательства в объеме ГПДР. Произведена гастропанкреатодуоденальная резекция с регионарной лимфаденэктомией. Реконструкция производилась с формированием панкреатико-гастроанастомоза, гепатико-энтероанастомоза на выключенной по Ру петле и поперечного функционального полуклапанного гастро-энтероанастомоза.
Ведение пациентки в послеоперационном периоде проводилось по программе ERAS (Enhansed Rehabilitation After Surgery) с ранним (на 2-е сутки) началом энтерального питания и активизацией больной. Ранний послеоперационный период у пациентки протекал гладко. На 7-е сутки послеоперационного периода пациентка после проведения контрастного исследования пищеварительного тракта и удаления холангиостомического дренажа выписана на амбулаторную послеоперационную реабилитацию с полным восстановлением пищеварительной функции. Рекомендовано проведение адъювантной полихимиотерапии под наблюдением врача-онколога, а также опроеделение возможности проведения таргетной биотерапии после иммуногистохимического анализа на р53 и KRAS.
Таким образом, причиной возникновения рецидивного холедохолитиаза у пациентки Р. послужило длительное и прогрессирующее нарушение пассажа желчи в терминальном отделе холедоха вследствие развития опухоли большого дуоденального сосочка. Интересность данного клинического наблюдения, на наш взгляд, обусловлена редким сочетанием трех патологических процессов — опухоли большого дуоденального сосочка, рецидивирующим холедохолитиазом и рубцовым стенозом пилоро-бульбарного сегмента. Последний сделал очевидно невозможной дооперационную верификацию опухолевого процесса и определения первопричины рецидива патологии билиарного тракта.
Проведенное в объеме гастропанкреатодуоденальной резекции оперативное вмешательство явилось радикальным методом лечения как с точки зрения имеющегося онкологического процесса, так и с точки зрения обеспечения максимально адекватного функционирования желудка, билиарного тракта и поджелудочной железы (рис. 7). Последний момент особенно интересен, поскольку формирование именно панкреатико-гастроанастомоза имеет целый ряд позитивных особенностей, среди которых наиболее важными являются: возможность сохранения большей части желудка (выполняется антрумрезекция) без опасности развития его острого эрозивно-язвенного поражения вследствие защитного ощелачивающего действия бикарбонатов панкреатического сока; отсутствие активации панкреатических ферментов в кислой среде желудка при отсутствии энтерокиназы; пространственное разделение билио- и панкреатикодигестивного анастомозов, что принципиально уменьшает риск несостоятельности последнего. Мы полагаем, что именно такой вариант реконструкции позволяет добиться максимально быстрой и эффективной реабилитации пациента в послеоперационном период, в том числе после вмешательств большого объема, что и продемонстрировало приведенное клиническое наблюдение.
Касаткин В. Ф. Пути улучшения непосредственных результатов панкреатодуоденальной резекции при периампулярном раке. Хирургия. 2008; 10; 10–15.
Bang BW, Lee TH, … Jeong S. Twenty-Second versus Sixty-Second Dilation Duration in Endoscopic Papillary Balloon Dilation for the Treatment of Small Common Bile Duct Stones: A Prospective Randomized Controlled Multicenter Trial. Clin Endosc 2015; 48 (1): 59-65
Parra-Membrives P, Díaz-Gómez D, Vilegas-Portero R, et al. Appropriate management of common bile duct stones: a RAND Corporation/UCLA Appropriateness Method statistical analysis. Surg Endosc 2010 May; 24 (5): 1187-94.
Статья добавлена 13 января 2016 г.