Акинезия что это такое и как лечить

Стандарты лечения болезни Паркинсона

Лечение при появлении моторных флуктуаций и/или дискинезий

Уменьшение длительности действия средств, содержащих леводопу. При усилении симптомов паркинсонизма к концу действия очередной дозы средства, содержащего леводопу, прибегают к одной из следующих мер:

Если выбранная мера оказалась не­эффективной, следует применить комбинацию препаратов (уровень С).

Замедленное наступление или отсут­ствие эффекта разовой дозы средства, содержащего леводопу. Если отдельные дозы препарата леводопы, принятые в течение дня, оказываются неэффективными, рекомендуют:

Непредсказуемые колебания эффекта разовой дозы средств, содержащих леводопу, в течение дня (синдром «включения-выключения»). При появлении эпизодов внезапного усиления симптомов паркинсонизма на фоне дейст­вия очередной дозы леводопы следует предпринять следующее:

Кроме того, показаны меры, аналогичные рекомендуемым, при замедленном наступлении или отсутствии эффекта разовой дозы средства, содержащего леводопу.

Насильственные движения на высоте действия разовой дозы средства, содержащего леводопу (дискинезия пика дозы). Если на высоте действия препарата леводопы появляются насильст­венные движения, ограничивающие жизнедеятельность пациента, нужно предпринять следующие действия:

Насильственные движения в начале и конце действия разовой дозы сред­ства, содержащего леводопу (двухфазные дискинезии). При двухфазных дискинезиях нужно предпринять следующие меры:

Дистония, вызванная прекращением действия очередной дозы средства, содержащего леводопу. При болезненных дистониях, вызываемых прекращением действия очередной дозы средства, содержащего леводопу, необходимы следующие меры:

Если, несмотря на коррекцию схемы приема противопаркинсонических средств, сохраняются непроизвольные движения или нестабильность эффекта средств, содержащих леводопу, которые существенно ограничивают жизнедеятельность пациента (снижают трудоспособность или возможность самообслуживания), показана консультация нейрохирурга, специализирующегося в стереотаксической нейрохирургии, для решения вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.

Лечение нарушений сна

При пробуждениях, вызванных усилением симптомов паркинсонизма в ночное время (ночная акинезия), прибегают к одной из следующих мер:

При ночной акатизии уменьшают вечернюю дозу средства, содержащего леводопу (уровень С), а если эта мера оказывается недостаточной, то на ночь назначают клоназепам (уровень С). При неэффективности указанных мер дополнительно назначают золпидем, 10–20 мг на ночь (уровень С), антидепрессант с седативным действием (тразодон — 75–150 мг, амитриптилин — 25–50 мг или миртазапин — 15–30 мг) (уровень С).

Лечение больных БП с нарушением познавательных функций

Ухудшение познавательных функций требует в первую очередь оптимизации противопаркинсонической терапии с обеспечением адекватного уровня двигательных функций. Основным противопаркинсоническим средством у больных с выраженными познавательными нарушениями должны быть препараты, содержащие леводопу, которые у этой категории больных реже вызывают побочные эффекты (уровень С). Назначение антихолинергических средств противопоказано в связи с высоким риском ухудшения психических функций и развития психотических расстройств (уровень В).

Кроме того, при ухудшении познавательных функций необходимы:

Для улучшения познавательных функций у больных БП с деменцией могут применяться:

Консультация психиатра и наблюдение за больными с психическими нарушениями показаны при развитии тяжелых психотических расстройств (депрессии, психопатоподобные нарушения, галлюциноз, параноидный синдром, делирий).

При зрительных галлюцинациях на фоне ясного сознания, сохранности ориентации и критики проводится плановая коррекция противопаркинсонической терапии (уровень В). В первую очередь снижают дозу или отменяют недавно назначенное или наименее эффективное средство (уровень В), часто в следующем порядке: холинолитик — селегилин — амантадин — агонист дофаминовых рецепторов — ингибитор КОМТ (уровень С).

При сохранении галлюцинаций следует снизить дозу средства, содержащего леводопу, до минимального эффективного уровня, обеспечивающего необходимый уровень двигательной активности (уровень В). При неэффективности этой меры или невозможности снизить дозу средства, содержащего леводопу, из-за нарастания двигательного дефекта назначается клозапин в дозе от 6,25 до 50 мг на ночь (уровень В); после регресса галлюциноза препарат постепенно отменяют в течение 2–3 нед (уровень С). В течение всего срока лечения клозапином необходимо 1 раз в неделю исследовать содержание лейкоцитов в крови. При снижении их уровня ниже 3 тыс./мкл препарат должен быть отменен.

При неэффективности или непереносимости клозапина вместо него может быть назначен кветиапин, 25–200 мг/сут (уровень С), ингибитор холинэстеразы (уровень С).

При сочетании зрительных галлюцинаций с бредовыми нарушениями или при их возникновении на фоне спутанности сознания с развитием делирия необходимо, помимо указанных выше мер, следующее:

Следует избегать назначения на ночь бензодиазепинов с длительным действием (диазепам, хлордиазепоксид и т. д.), способных спровоцировать спутанность сознания.

Лечение акинетического криза

Акинетический криз — внезапное стойкое усиление гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности и нарушения бульбарных функций (дизартрии и дисфагии), возникающее спонтанно или связанное с прекращением приема, снижением дозы средств, содержащих леводопу, нарушением их всасывания в желудочно-кишечном тракте, развитием интеркуррентной инфекции.

Лечение осуществляется в условиях стационара. Проводится исследование причин акинетического криза (прекращение приема или снижение дозы противопаркинсонических средств, заболевание желудочно-кишечного тракта, вызывающее нарушение всасывания препаратов леводопы, интеркуррентная инфекция, цереброваскулярное заболевание, декомпенсация соматического заболевания).

Лекарственная терапия назначается индивидуально на основании данных анамнеза и ежедневного осмотра пациента. При дисфагии необходимо введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств. Показан комплекс мер по предупреждению пролежней, прежде всего повороты в постели каждые 2 ч, регулярная обработка мест костных выступов камфорным спиртом, использование противопролежневых матрасов.

Если акинетический криз возник в результате внезапного прекращения приема средства, содержащего леводопу, то его следует назначить вновь в более низкой дозе (50–100 мг 3–4 раза в сутки), затем постепенно увеличивать дозу каждые 3 дня до получения эффекта (но не более чем до 700–800 мг леводопы в сутки) (уровень С).

Если акинетический криз возник вследствие снижения дозы, то ее следует увеличить на 100 мг каждые 3 сут до достижения эффекта (но не более чем до 700–800 мг леводопы в сутки) (уровень С).

При дисфагии (но при нормальной функции желудочно-кишечного тракта) препараты леводопы вводят в раст­воренном виде через зонд.

В качестве дополнительного сред­ства, особенно при нарушении глотания и всасывания препаратов в желудочно-кишечном тракте, назначают амантадина сульфат — 200 мг/500 мл в/в капельно со скоростью 60 капель в 1 мин 1–2 раза в сутки в течение 5–10 дней (уровень С) с последующим обязательным переходом на прием амантадина внутрь (100–200 мг 3 раза в день).

При дегидратации с целью достижения эуволемии вводят физиологический раствор, раствор Рингера, 0,45% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы, раствор альбумина, Реополиглюкин (уровень С).

Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболических осложнений показано назначение прямых антикоагулянтов (Гепарин, 2,5–5 тыс. единиц подкожно 2 раза в день или Фраксипарин 0,3 мл подкожно 2 раза в сутки) до разрешения акинетического криза (уровень С).

До восстановления глотания питание проводится через назогастральный зонд. При нарушении функции желудочно-кишечного тракта проводится парентеральное питание.

При появлении дыхательной недостаточности, острой сердечной недостаточности и тяжелой дисфагии, создающей угрозу аспирации, больной переводится в отделение интенсивной терапии, где проводится интубация, а при необходимости и искусственная вентиляция легких. Реабилитация, включающая лечебную гимнастику и массаж, осуществляется после купирования криза и стабилизации состояния.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

Источник

Акинезия что это такое и как лечить

Застывания при ходьбе представляют собой уникальный феномен, встречающийся у пациентов с болезнью Пар­кинсона (БП) и некоторыми другими заболеваниями и характеризующийся внезапными короткими эпизодами нарушения инициации ходьбы или способности продолжать движение. Альтернативные названия этого феномена — «парадоксальная акинезия» [13], «моторный блок» [45].

Кроме застываний при ходьбе существует несколько других вариантов застываний: артикуляционные с фено­меном логоклонии; апраксия открывания глаз, не связанная с дистоническим блефароспазмом [35]; застывания при движениях верхних конечностей [35,98]. Но чаще всего застывания отмечаются при ходьбе, когда стопы пациента буквально «прирастают» к полу, и он не может сдвинуться с места — так называемые абсолютные застывания по классификации Thompson и Marsden (1995) — или совершает неэффективные мелкие шаркающие шаги длиной от не­скольких миллиметров до нескольких сантиметров либо топчется на месте (парциальные застывания).

Застывания при ходьбе встречаются преимущественно на развернутых и поздних стадиях БП. В исследовании N.Giladi (2001), A.Nieuwboer и соавт., (2001) возник­новение застываний отмечалось в среднем через 5 лет с момента появления первых симптомов [46, 50, 100]. Тем не менее застывания возможны и в более ранние сроки, возникая, по данным разных авторов, у 7-16% па­циентов с БП еще до назначения препаратов леводопы [46, 50, 51, 80]. В исследовании N.Giladi и соавт. (2001) у 172 пациентов с БП в ранней стадии (1-2-я стадии по Хен-Яру) застывания наблюдались в 22% случаев [46]. В начале заболевания застывания обычно длятся недолго (1-2 с), в основном представлены стартовыми задержками и кратковременными остановками при по­воротах, вызывают относительно легкие функциональ­ные нарушения и редко приводят к падениям [46, 51, 80, 123, 124]. Тем не менее появление застываний в первый год заболевания БП требует исключения других причин паркинсонизма, в первую очередь — прогрессирующего надъядерного паралича, кортико-базальной дегенерации, сосудистого паркинсонизма, нормотензивной гидроце­фалии, нейродегенерации с накоплением железа I типа [27, 35, 45]. Ранние ретроспективные исследования ука­зывали на редкое возникновение застываний при муль- тисистемной атрофии (MCA) [45], однако более поздние клинико-патоморфологические исследования свиде­тельствуют о частом появлении застываний у пациентов с паркинсоническим вариантом MCA [56, 94]. Кроме того, застывания описаны при изолированной акинезии без ригидности, синдроме изолированного нарушения инициации ходьбы, первичном прогрессирующем на­рушении ходьбы с частыми застываниями — состояниях, формально не относящихся к паркинсонизму [32, 98].

Застывания, как правило, возникают спонтанно, в мо­мент переключения с одной двигательной программы на другую, например в начале ходьбы, при поворотах, прохождении через узкое пространство (дверной проем и т.д.), при достижении цели (например, кресла). В не­которых случаях застывания возникают без какого-либо провоцирующего фактора, при ходьбе по ровной прямой линии на открытом пространстве. Кроме того, окружаю­щая обстановка, а также эмоциональные ситуации с боль­шой долей вероятности могут вызвать их возникновение. К обстоятельствам, провоцирующим застывания, отно­сятся одновременное выполнение какого-либо задания (например, счета во время ходьбы или декламирования

Подавляющее большинство исследователей отмеча­ют, что мелкие шажки и топтание на месте (парциальные застывания) наблюдаются значительно чаще, чем полное прекращение движений (абсолютные застывания) [3, 46, 47, 50, 51, 109, 123, 124].
стихов), пребывание в толпе, выполнение какой-либо двигательной программы за ограниченное время (напри­мер, переход через дорогу на зеленый сигнал светофора). Способствуют появлению застываний эмоции, волнение, ритмичная стимуляция шагов, зрительные ориентиры и подъем по ступеням лестницы [129].

По данным исследования DATATOP, застывания зна­чительно чаще встречались у пациентов старшей воз­растной группы [46].

В настоящее время нет единого мнения относитель­но частоты различных подтипов застываний. По данным одних авторов, наиболее распространенными считаются стартовые застывания [35, 51, 80, 101, 123], однако по­следующие исследования, в том числе с помощью объек­тивных методов (видеозапись ходьбы), свидетельствуют о большей частоте застываний при поворотах и лишь за­тем-стартовых застываний [43, 123,124]. Этот факт име­ет большое клиническое значение, так как связан со сни­жением устойчивости пациентов и повышением риска падений. По данным литературы, другие варианты за­стываний — при прохождении через узкий проем, при до­стижении цели или при попытке достать какой-то пред­мет — встречаются значительно реже [3, 17].

Застывания при ходьбе характеризуются нескольки­ми важными признаками:

Связь застываний с основными симптомами паркинсонизма

В когортном исследовании DATATOP основным факто­ром риска появления застываний было прогрессирование БП с присоединением нарушений ходьбы и постураль­ной неустойчивости [46]. Тремор не является фактором риска, скорее наоборот, отодвигает наступление застыва­ний [17, 46, 47, 50, 51, 80]. Остается спорной роль ги­покинезии и ригидности в возникновении застываний. В исследованиях H.Narabayashi и соавт. (1985) отмечена корреляция застываний с этими симптомами, что отра­жает связь застываний с дефицитом дофамина в стриату­ме [98]. Однако в более поздних исследованиях N.Giladi и соавт. (2001), A.L.Bartels и соавт. (2003) отсутствовала четкая связь между гипокинезией и развитием засты­ваний, что может свидетельствовать о дополнительном влиянии на застывания недофаминергических механиз­мов [15,46, 50,51].

По данным некоторых авторов, наличие и выражен­ность застываний коррелировали с нарушением речи [46, 51]. Если рассматривать ходьбу и артикуляцию речи как две билатерально иннервируемые, синхронизирован­ные, сложные, программируемые двигательные задачи, то связь нарушения речи и застываний может означать нарушение высшего уровня двигательного контроля, ве­роятно, с заинтересованностью дополнительной мотор­ной коры. Кроме того, речь и ходьба относятся к одному периоду функционального развития, и при нарушении регуляции ходьбы теоретически центр Брока может взять на себя утраченную функцию.

В ряде исследований отмечена более высокая частота недержания мочи у пациентов с застываниями, что мо­жет свидетельствовать как о дисфункции единых струк­тур, ответственных за эти феномены, так и о вовлечении недофаминергических (норадренергических) механиз­мов [45, 56, 94]. Данные о связи застываний с ортостати­ческой гипотензией противоречивы [94].

Связь между постуральной неустойчивостью и застываниями

Отмеченное некоторыми авторами увеличение длитель­ности периода двойной опоры при проведении кинемати­ческого анализа движений свидетельствует о том, что па­циенты с застываниями испытывают более выраженные постуральные нарушения, которые компенсируются уве­личением времени контакта с поверхностью пола [3, 92]. Другое объяснение увеличения длительно сти периода опо­ры в цикле шага у пациентов с застываниями заключается в неспособности адекватно и своевременно перераспреде­лять вес тела при подготовке к совершению следующего шага. Акт ходьбы сопровождается предвосхищающей по­стуральной реакцией с последовательным перемещением центра давления латерально и вперед перед каждым ша­гом. Гипотеза, основанная на том, что застывания вызва­ны нарушением связи постуральных предвосхищающих реакций с ходьбой, вытекает из наблюдений, что тремор в ногах, возникающий у пациентов в момент застываний, напоминает альтернирующие повторяющиеся предвосхи­щающие постуральные реакции [71]. Эти повторяющиеся предвосхищающие постуральные реакции свидетельству­ют о возможной роли базальных ганглиев в механизмах подготовки моторной программы инициации движений. Здоровые добровольцы демонстрируют не более двух предвосхищающих постуральных реакций перед началом ходьбы, когда шагающая нога находится в ожидании ко­манды к выполнению шага, показывая, что тремор коле­ней при застываниях может быть компенсацией за нару­шенную связь между балансом и ходьбой [23]. Нарушение связи между постуральным балансом, обеспечиваемым дополнительной моторной корой, и инициацией ходьбы, за которую отвечает моторная кора, может возникать в ре­тикулярной формации моста и продолговатого мозга, где баланс и ходьба координируются [125].

Однако в исследованиях T.Gurevich, N.Giladi (2003) у больных с паркинсоническим вариантом MCA застыва­ния отмечались уже в ранней стадии заболевания, до раз­вития постуральной неустойчивости. Поэтому не исклю­чается, что застывания и постуральная неустойчивость при поражении базальных ганглиев могут быть вызваны различными механизмами [56].

Связь застываний с дофаминергической терапией

Более частое возникновение застываний в период «выключения» и значительное уменьшение эпизо­дов под влиянием препаратов леводопы указывает на их связь с недостаточностью дофаминергической си­стемы мозга [123, 124]. Однако имплантация мезэнцефа­лических фетальных клеток, стимулирующих дофами­нергическую систему, в скорлупу не уменьшает частоту застываний периода «выключения» [40], что, возможно, связано с локализацией патологических изменений вне скорлупы. Обсуждается участие хвостатого ядра, при­лежащего ядра и других мишеней мезокортикальных и мезолимбических дофаминергических путей. Вовлече­ние хвостатого ядра и его фронтальных проекций может лежать в основе появления застываний при поражении лобных долей и объясняет влияние когнитивной нагруз­ки на развитие застываний [119].

По данным P.A.Ballard и соавт. (1985), у пациентов с тяжелым паркинсонизмом в результате острого отравле­ния 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином не от­мечено застываний до начала лечения, однако они появля­лись вскоре после назначения препаратов леводопы. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что по крайней мере частично застывания связаны с дофаминергической тера­пией. Возможно, этот же механизм лежит в основе воз­никновения застываний периода «включения», которые можно объяснить нарушением чувствительности дофа­миновых рецепторов на фоне длительного приема дофа­минергических средств и, возможно, относительной не­достаточностью разовой дозы препаратов леводопы [17].

Измененная генерация паттерна ходьбы

В исследованиях ряда авторов у пациентов с застывани­ями при ходьбе выявлена повышенная вариабельность цикла шага, лежащая в основе нарушения ритма ходь­бы, поэтому застывания можно рассматривать как край­нюю форму нарушения ритма ходьбы [61-63, 114-116].

В исследовании A.Nieuwboer и соавт. (2001) у пациен­тов с застываниями отмечено уменьшение длины и уве­личение частоты последних трех шагов до возникновения эпизода застывания [101]. Считается, что увеличение ча­стоты шагов (количество шагов в минуту) является ком­пенсаторным механизмом при значительном уменьшении длины шага при БП [92]. Но диспропорциональное увели­чение частоты шагов может быть расценено как ошибоч­ный ответ, отражающий в большей степени нарушение си­стемы контроля, чем компенсаторную стратегию [17,101]. Полученные данные свидетельствуют о том, что застыва­ния, возможно, комбинируются с нарушением способно­сти генерировать адекватную длину шага, которое накла­дывается на бесконтрольное увеличение темпа ходьбы.

Нарушение ритмичности ходьбы, а также расстрой­ство координации цикла шага даже в отсутствие клини­ческих проявлений застываний может быть результатом патологической импульсации от центрального генера­тора ходьбы, расположенного в спинном мозге [17, 115, 116]. Прогрессирующее укорочение длины шага неза­долго до развития застывания — это иная форма наруше­ния временно-пространственной координации, указы­вающая на нарушение функции спинального генератора ходьбы [22]. Нарушение супраспинальных облегчаю­щих влияний может препятствовать слаженной работе центрального генератора ходьбы, приводя к высокоча­стотным осцилляциям в нижних и верхних конечностях во время эпизодов застываний [61-63, 102, 106, 139]. Эти патологические состояния могут указывать на об­щую проблему координации ритмичных движений, так как пациенты с застываниями демонстрируют похожие нарушения координации ходьбы между эпизодами за­стываний [62, 63, 115, 116], а также при двустороннем теппинг-тесте [106].

Проблема центральной стимуляции и автоматизации движений

Когда ходьба и поддержание баланса доходят до совер­шенства, они переходят в разряд автоматических и тре­
буют меньшего внимания. У пациентов с БП, особенно у пациентов с застываниями, нарушено выполнение автоматических заданий [109]. Этим можно объяснить, почему застывания возникают чаще при одновременном выполнении других заданий, например при разговоре или использовании мобильного телефона во время ходь­бы [130]. Инициация ходьбы — это, как правило, внутрен­не генерируемый процесс, и, следовательно, он больше зависит от функции базальных ганглиев, чем от внеш­ней стимуляции (зрительной или слуховой) [57]. Нару­шением автоматизации можно также объяснить, почему у пациентов с застываниями при зрительной и слуховой стимуляции улучшается паттерн ходьбы. Таким образом, застывания могут возникать в результате нарушения свя­зей между базальными ганглиями и дополнительной мо­торной корой, и в этом случае ходьба улучшается при по­мощи внешней стимуляции, вызывающей активацию дополнительных путей, идущих через мозжечок и дор­сальную премоторную кору и заканчивающихся в цен­трах локомоции. Повышение активности мезэнцефаль­ной локомоторной зоны у пациентов с застываниями может также отражать компенсаторную реакцию поддер­жания ходьбы при дисфункции связей между базальны­ми ганглиями и дополнительной моторной корой [128]. Альтернативная гипотеза предполагает, что застывания запускаются эпизодически вызванными перекрестными дополнительными конкурирующими влияниями мотор­ной, когнитивной и лимбической корковых зон на ба­зальные ганглии [83]. При этой модели кратковременный одновременный поток импульсов от базальных ганглиев приводит к ингибированию локомоторных зон ствола и, следовательно, к появлению застываний. Для преодоле­ния эпизодов застываний пациент должен сфокусировать внимание на ходьбе, чтобы восстановить нормальную импульсацию от базальных ганглиев.

Роль дисфункции лобных долей

Отмечена связь застываний с когнитивными нарушени­ями, в первую очередь с регуляторными расстройства­ми [3, 9, 43, 44, 96]. Нарушение регуляторных функций (например, переключения с одного задания на другое, внимания, принятия решений), трудность вхождения в задание отмечаются в большей степени при БП с засты­ваниями, чем без застываний [3, 9, 44, 96]. Застывания часто возникают во время поворотов или при преодоле­нии препятствий, что требует изменения (переключения) моторной программы. Быстрое изменение моторной программы возможно при привлечении к базальным ганглиям дополнительных, но конкурентных импульсов от двигательной, когнитивной и лимбической областей [83], что требует напряженного внимания, способности принятия решений и подавления неуместных реакций, как и при переключении с одного когнитивного задания на другое, что также связано с регуляторной функцией лобных долей [129]. Однако не все пациенты с БП с на­рушением регуляторных функций отмечают застывания при ходьбе, поэтому данная гипотеза требует дальней­шего усовершенствования. Кроме того, в генезе когни­тивных расстройств, так же как и феномена застываний, определенную роль играет нарушение функции норадре­нергических, холинергических и серотонинергических систем [2].

Нарушение пространственного восприятия

Хорошо известна ситуация, когда застывание возникает при попытке пройти через дверной проем, свидетельствуя о нарушении процесса восприятия пространственных границ. Так, здоровые испытуемые при прохождении че­рез дверной проем, воспринимая пространственные гра­ницы, замедляют ходьбу, причем пропорционально его ширине [64], в то время как пациенты с БП с застывания­ми при приближении к дверному проему уменьшают ско­рость ходьбы и длину шага в значительно большей степе­ни, т. е. они проявляют чрезмерный ответ на визуальную информацию, требующую обоснованного изменения программы ходьбы, что может объяснить появление за­стывания [6, 24]. Однако способность к восприятию ширины дверного проема не отличалась в эксперименте у пациентов с БП и здоровых добровольцев в положении сидя [24]. Таким образом, нет доказательств, поддержи­вающих гипотезу о ведущей роли нарушения простого зрительного восприятия в возникновении этого феноме­на. Нарушение сложного планирования адаптационных реакций локомоции, основанное на изменении простран­ственных границ, требует дальнейшего изучения.

Связь застываний с аффективными нарушениями

В проспективных исследованиях DATATOP и LARGO депрессия у пациентов коррелировала с более ранним возникновением застываний [46, 119]. Депрессия ассо­циируется с нарушениями ходьбы, включая повышен­ную вариабельность цикла шага [61]. Кроме того, де­прессия, стресс и снижение когнитивной функции могут приводить к нарушению межполушарной синхрониза­ции — второму фактору, который приводит к появлению застываний [43, 114].

Застывания чаще возникают у пациентов с повышен­ной тревожностью. A.Liebennan (2006) обнаружил у 109 пациентов с БП связь между тревожностью, которую оценивал по шкале Гамильтона, и степенью выражен­ности застываний, оцениваемой с помощью опросника FOG-Q. Этот же автор отметил появление панических атак в эксперименте у 13,7% пациентов с застываниями и только у 2,5% пациентов без застываний. Эго согласу­ется с более ранними данными A. Vazquez и соавт. (1993), которые сообщили о более высокой частоте застыва­ний у пациентов с паническими атаками по сравнению с больными без панических атак. Хотя аффективные на­рушения чаще ассоциируются со стадией «выключения» при лечении препаратами леводопы, депрессия, паниче­ские атаки и тревожность считаются в большей степе­ни серотонинергическими, а не дофаминергическими симптомами БП. Эго подтверждает гипотезу, впервые высказанную H.Narabayashi (1980) о том, что застывания при ходьбе являются результатом нейромедиаторного де­фицита (серотонина или адреналина) в мозге [98].

Методы коррекции застываний

Застывания длительное время считались резистентными к медикаментозной терапии и рассматривались в боль-

шей степени как побочные эффекты дофаминергической терапии [8]. Однако исследования, выполненные в по­следнее время, показали, что продолжительность и ча­стота застываний на фоне приема препаратов леводопы уменьшаются [123, 124]. Тем не менее этот эффект ле­водопы в отношении застываний значительно снижается в поздней стадии заболевания, когда на фоне его про­грессирования появляются значительные когнитивные и постуральные расстройства.

По данным некоторых исследований, застывания периода выключения становятся менее выраженными при назначении ингибиторов МАО-В как в ранней, так и в поздней стадии заболевания [52, 127]. C.Zuniga и со- авт. (2006) наблюдали уменьшение застываний у пациен­та с первичным прогрессирующим нарушением ходьбы с частыми застываниями, резистентными к леводопе, по­сле назначения селегилина в дозе 20 мг/сут.

123.Schaafsma J.D., Balash T, Gurevich T. et al. Characteriza­tion of freezing of gait subtypes and the response of each to levodopa in Parkinson’s disease // Eur J Neurol. — 2003. — Vol. 10.-P. 391-398.

124.Schaafsma J.D., Giladi N.. Balash Y. et al. Gait dynamics in Parkinson’s disease: relationship to Parkinsonian features, falls and response to levodopa // J Neurol Sci. — 2003. — Vol. 212. — P. 47-53.

125.Schepens B., Stapley P, Drew T. Neurons in the pontomedul- lary reticular formation signal posture and movement both as an integrated behavior and independently // J Neurophysiol. — 2008. — Vol. 100. — P. 2235-2253.

130.Spildooren J., Vercruysse S., Desloovere K. et al. Freezing of gait in Parkinson’s disease: The impact of dual-tasking and turning // Mov Disord. — 2010. — Vol. 25. — P. 2563-2570.

13 9. Yanagisawa N, Hayashi R., Mitoma H. Pathophysiology of frozen gait in Parkinsonism // Adv Neurol. — 2001. — Vol. 87. — P. 199-207.

Источник