Альфа каротин что это такое

Каротиноиды — универсальные молекулярные устройства для работы со светом

В обзорной статье В.Г.Ладыгина и Г.Н.Ширшиковой изложены современные представления о функциях каротиноидов — желтых, красных и оранжевых пигментов — у растений. Каротиноиды играют очень важную роль в работе молекулярной машины фотосинтеза. Они выполняют три основные функции: фотозащитную (защищают хлорофилл и другие уязвимые компоненты фотосистем от светового «перевозбуждения»), светособирающую (что позволяет растениям использовать энергию света в синей области спектра — задача, с которой хлорофилл не может справиться без помощи каротиноидов) и структурную (служат необходимыми структурными элементами, «кирпчиками» фотосистем).

Каротиноиды — широко распространенный класс пигментов, встречающийся у бактерий, одноклеточных эукариот, грибов, растений и животных. В отличие от ряда других пигментов, таких как гем (окрашивающий кровь и мышцы млекопитающих в красный цвет) или хлорофилл (ответственный за зеленую окраску растений), молекулы каротиноидов не содержат металлов. Они состоят только из углерода, водорода и кислорода, и их способность «работать» с квантами света определяется системой сопряженных двойных связей между атомами углерода, выстроенными в цепочку. Сопряженными называются двойные связи, разделенные одной простой связью.

Каротиноиды поглощают свет с длиной волны 280–550 нм (это зеленая, синяя, фиолетовая, ультрафиолетовая области спектра). Чем больше в молекуле сопряженных двойных связей, тем больше длина волны поглощаемого света. Соответственно меняется и окраска пигмента. Каротиноиды, имеющие 3–5 сопряженных двойных связей, бесцветны, они поглощают свет в ультрафиолетовой области. Дзета-каротин с семью связями имеет желтую окраску, нейроспорин с девятью связями — оранженвую, ликопин с 11 связями — оранжево-красную.

Структурные формулы некоторых каротиноидов. I — бета-каротин, II — астаксантин, III — кантаксантин, IV — зеаксантин, V — лютеин, VI — бета-криптоксантин (рис. с сайта ethesis.helsinki.fi)

Функции каротиноидов в живой природе не ограничиваются работой со светом, порой они играют важную роль в обмене веществ (вспомним, например, витамин А — производное бета-каротина). И все же главные их функции (будь то в органах зрения животных или в хлоропластах — органеллах фотосинтеза растений) неразрывно связаны со светом. В статье Ладыгина и Ширшиковой рассматривается роль каротиноидов в хлоропластах — органеллах растительной клетки, которые ведут свое происхождение от симбиотических цианобактерий. Основная функция хлоропластов — фотосинтез, то есть производство органики из углекислого газа за счет энергии солнечного света. В мембранах хлоропластов расположены белково-пигментные комплексы — фотосистемы I и II, в состав которых входят разнообразные белки, а также пигменты — хлорофиллы и каротиноиды.

Хлорофилл — основной фотосинтетический пигмент — сам по себе способен поглощать и использовать свет только в красной области спектра (650–710 нм). Каротиноиды поглощают сине-зеленый свет и передают его энергию хлорофиллам. Эта функция каротиноидов — светособирающая — особенно важна для водорослей, поскольку сине-зеленый свет проникает в толщу воды гораздо глубже, чем красный.

Одним из способов, при помощи которых каротиноиды «сбрасывают» лишнюю энергию при избыточном освещении, являются циклические химические реакции, в ходе которых одни каротиноиды превращаются в другие. Самая распространенная из этих реакций получила название виолаксантинового цикла. На сильном свету каротиноид виолаксантин превращается в зеаксантин, при этом выделяется кислород. Когда освещенность снижается, зеаксантин превращается обратно в виолаксантин, при этом кислород поглощается. Обе реакции — и прямая, и обратная — катализируются ферментами, гены которых расположены в хромосоме хлоропласта, а не в центральном (ядерном) геноме растительной клетки.

Авторы отмечают, что в последние годы о каротиноидах стало известно много нового, однако целый ряд подробностей еще предстоит выяснить. В частности, не до конца еще понятно эволюционное происхождение каротиноидов, а также биохимических и фотохимических реакций с их участием. Неясно, в какой степени можно использовать каротиноиды в филогенетике, то есть для реконструкции путей эволюционного развития организмов. Во многих старых работах наборы каротиноидов, характерные для той или иной группы организмов, использовались как важный таксономический признак. Не совсем ясно, насколько такие признаки надежны, особенно если учесть, что одни и те же каротиноиды можно встретить, например, в хлоропластах растений и в глазах млекопитающих.

Источник

Флавоноиды и каротиноиды

1. КАРОТИНОИДЫ

О флавоноидах см. ниже →

Одними из самых поразительных по красоте и биологической активности природных пигментов являются каротиноиды. Это жирорастворимые соединения, синтезируемые растениями, водорослями, бактериями и грибами (Sandmann, 2001). Их исследование началось еще в 1831 году, когда Вакенродером был выделен из моркови в кристаллическом виде желтый пигмент β-каротин, а в 1837 году Берцелиусом были выделены желтые пигменты из осенних листьев и названы ксантофиллами. Через 100 лет в 1933 году было известно уже 15 различных каротиноидов, около 80 – в 1947 году и за последующие двадцать лет эта величина превысила 300. В настоящее время в группу каротиноидов входит около 700 пигментов. В природе эти вещества определяют цвет опадающих листьев, окраску цветов (нарциссы, ноготки) и плодов (цитрусовые, перец, томаты, морковь, тыква), насекомых (божья коровка), перьев птиц (фламинго, ибис, канарейка) и морских организмов (креветки, лосось). Эти пигменты обеспечивают различные цвета: от желтого до темно-красного, а в комплексе с белками могут давать зеленое и голубое окрашивание.

В растениях они являются вторичными метаболитами и подразделяются на две группы: окисленных ксантофиллов, таких как лютеин, зеаксантин, виолаксантин и каротиноидов-углеводородов, таких как β- и α- каротины и ликопин.

Среди известных растительных пигментов каротиноиды наиболее распространены и отличаются структурным разнообразием и широким спектром биологического действия. В высших растениях каротиноиды синтезируются и локализуются в клеточных пластидах, где они связаны в светочувствительные комплексы, участвуя в процессе фотосинтеза и защищая растения от оксидантного стресса, вызванного избыточным освещением.

Из 700 известных каротиноидов 40 постоянно присутствуют в пище человека, провитаминной (А) активностью у млекопитающих обладают только β-каротин, альфа-каротин и криптоксантины.

Каротиноиды принято считать одними из наиболее мощных улавливателей синглетного кислорода. Именно антиоксидантные свойства этих соединений во многом определяют их биологическую активность. Хотя каротиноиды присутствуют во многих традиционных продуктах питания, наиболее богатыми источниками для человека служат ярко окрашенные овощи, фрукты и соки, причем желто-оранжевые овощи и фрукты обеспечивают основную часть поступления β- и α-каротина, оранжевые фрукты являются источниками α-криптоксантина, темно-зеленые овощи – лютеина, перец – капсантина и капсорубина, а томат и продукты их переработки – ликопина Johnson, 2002.

По уровню накопления каротиноидов среди овощных культур лидируют шпинат, богатый лютеином и зеаксантином, а также представители рода Capsicum, содержащие в плодах капсантин и капсорубин.

Среди экзогенных факторов существенное влияние на накопление каротиноидов оказывает температура выращивания, интенсивность освещенности, длительность светового периода и использование удобрений. Так известно, что в тени содержание лютеина и β-каротина в растениях ниже, чем на свету, а летом выращенная листовая капуста имеет более высокие концентрации этих каротиноидов, чем при выращивании в зимний период. По мере роста содержание каротиноидов в листьях возрастает и снижается на стадии старения, то есть количество каротиноидов в растении зависит и от времени сбора урожая. Экспериментальные исследования подтверждают, что органическое фермерство обеспечивает наибольшее аккумулирование плодами сладкого перца красных и желтых пигментов (табл.2).

Благодаря своим антиоксидантным свойствам каротиноиды привлекают особое внимание в борьбе за предотвращение таких хронических заболеваний, как рак, сердечнососудистые заболевания, диабет и остеопороз.

Таблица 2. Содержание каротиноидов в плодах сладкого перца сорта Almuden в условиях использования органических удобрений, традиционной и интегрированной технологии (мг/кг сырой массы) (Perez-Lopez et al, 1999)

*красная фракция= капсорубин+капсантин и изомеры

Желтая фракция = β-каротин + β-криптоксантин + зеаксантин + виолаксантин

Важнейшей биологической функцией каротиноидов в организме человека является провитаминная (А) активность. Каротиноиды, обладающие такой активностью, 1) поддерживают дифференциацию здоровых эпителиальных клеток, 2) нормализуют репродуктивные функции и 3) зрение. Витамин А входит в состав зрительного пигмента родопсина, что объясняет важную роль в поддержании зрения β-каротина, α-каротина и криптоксантинов. В частности, недостаток витамина А в пище может приводить к развитию так называемой ≪куриной≫ слепоты, характеризующейся существенным снижением чувствительности сетчатки глаза в сумерках, а в тяжелых случаях к развитию так называемого ≪трубчатого≫ зрения≫, когда светочувствительные клетки периферической части сетчатки перестают работать. Лютеин и зеаксантин – два из 7 каротиноидов, обнаруженных в плазме крови, и это единственные каротиноиды сетчатки и хрусталика. В сетчатке лютеин и зеаксантин ответственны за желтую пигментацию и получили название пигменты желтого пятна. Этот участок занимает всего 2% от всей поверхности сетчатки и состоит исключительно из клеток колбочек, ответственных за цветное зрение. Предполагают, что пигменты желтого пятна участвуют в фотопротекции, и пониженное содержание лютеина и зеаксантина может быть связано с поражением сетчатки. Увеличение количества этих пигментов может быть осуществлено путем увеличения потребления антиоксидантов, овощей и фруктов, каротиноидов пищи, нормализации индекса массы тела и отказа от курения. Многие из этих факторов связаны также с пониженным риском развития старческой дегенерации желтого пятна, что предполагает существование причинно-следственной связи. Исследования показывают, что повышение доли лютеина и зеаксантина, а также ликопина снижает риск макулярной дегенерации. Следует особенно отметить, что высокие уровни потребления различных овощей, обеспечивающих поступление в организм разнообразных каротиноидов,снижают риск заболеваний глаз более мощно, чем потребление индивидуальных каротиноидов.

В целом данные эпидемиологических исследований предполагают положительную взаимосвязь между высоким уровнем потребления каротиноидов и низким риском хронических, сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых форм рака, уровнем иммунитета.

Исследования антиканцерогенного действия каротиноидов выявили протекторный эффект β-каротина от рака легких у некурящих и особенно у мужчин. Потребление высоких доз каротиноидов снижает риск некоторых видов лимфомы, но не влияет на величину риска развития рака мочевого пузыря. Ликопин способен предотвращать рак предстательной железы.

Снижение риска сердечнососудистых заболеваний под действием каротиноидов обусловлено защитой липопротеинов низкой плотности от перекисного окисления и уменьшением интенсивности оксидантного стресса в местах локализации атеросклеротических бляшек. Когортные исследования позволили установить защитную роль каротиноидов пищи от сердечнососудистых заболеваний в Италии, Японии, Европе и Коста-Рике. Существует ряд работ, подтверждающих защитный эффект ликопина в отношении предотвращения сердечнососудистых заболеваний. Эпидемиологические исследования на 662 больных и 717 здоровых людях из 10 различных Европейских стран показали дозозависимую взаимосвязь между уровнем потребления ликопина и риском инфаркта миокарда. При сравнении уровней потреблении ликопина в Литве и Швеции было показано возрастание риска развития и смертности от коронарной болезни сердца в условиях недостатка потребления ликопина. Как оказалось, ликопин томата, соусов, кетчупов, томатного сока значительно снижает уровень окисленных форм липопротеинов низкой плотности и уменьшает уровень холестерина в крови, снижая тем самым риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Предотвращение раковых заболеваний при потреблении высоких доз каротиноидов связано со способностью последних ингибировать пролиферацию клеток, их трансформацию и модулировать экспрессию детерминантных генов. Окисленные каротиноиды (такие как β-криптоксантин и лютеин), а также неокисленные формы (такие как β-каротин и ликопин) связаны со снижением риска заболевания раком. Исследования на культурах клеток показали, что, помимо β-каротина, антиканцерогенную активность могут проявлять некоторые другие каротиноиды, причем активность, в ряде случаев вышактивности β-каротина (например, капсантин, α-каротин, лютеин, зеаксантин и др.).

Около 90% всех каротиноидов в пище и человеческом теле представлено β- и α-каротином, ликопином, лютеином и криптоксантином. Ликопин является одним из основных каротиноидов Средиземноморской диеты и обеспечивает поступление в организм человека до 50% всех каротиноидов. Среди овощей томат представляют собой основной источник ликопина, а продукты на основе томата (кетчуп, томатная паста, соусы) обеспечивают человека 85 % всего ликопина, поступающего с пищей. Антиканцерогенные свойства ликопина подтверждены эпидемиологическими исследованиями, исследованиями in vitro и на лабораторных животных, а также на человеке.

Основными механизмами антиканцерогенного действия ликопина, как предполагают, являются участие в дезактивации активных форм кислорода, регулировании работы системы детоксикации, влияние на пролиферацию клеток, индукция клеточных взаимосвязей, ингибирование клеточного цикла и модулирование передачи сигналов.

В целом человеком абсорбируется около 10-30% ликопина. Положительное влияние на уровень абсорбции ликопина оказывает присутствие жирорастворимых соединений, включая другие каротиноиды. Удивительно, но пространственная конфигурация центральной двойной связи молекулы ликопина определяет интенсивность его абсорбции. Показано, что цисликопин, образующийся при термической обработке томата, абсорбируется эффективнее, чем трансизомер сырых плодов. Цис-изомеры образуются также и в самом организме человека и животных при потреблении транс-форм.

Антиканцерогенные свойства ликопина томата проявляются в отношении рака предстательной железы, молочной железы, шейки матки, яичника, печени, легких, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы.

Благодаря антиоксидантным свойствам каротиноиды способны защищать организм от других патологических состояний, связанных с оксидантным стрессом. Эпидемиологические исследования показывают, что β-каротин и ликопин совместно с витаминами С и Е в значительной степени снижают риск развития остеопороза. Этот факт представляется особенно важным в профилактике остеопороза у женщин в период менопаузы, характеризующийся существенным снижением антиоксидантной защиты.

Установлено положительное действие ликопина в снижении систолического давления у гипертоников, для которых характерно развитие оксидантного стресса.

Мужское бесплодие связано, как известно, с образованием в сперме значительного количества активных форм кислорода, в то время как у здоровых мужчин активные формы кислорода в семени не обнаружены. Учитывая, что содержание ликопина в семени инфертильных мужчин ниже, чем у здоровых лиц была предпринята попытка коррекции обеспеченности ликопином. Потребление в течение года такими больными 8 мг ликопина в день значительно повысило подвижность сперматозоидов, улучшало их морфологию и обеспечило 5% случаев зачатия.

В настоящее время исследуется роль ликопина в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Благодаря высокому уровню усвоения кислорода, большим концентрациям липидов и низкой антиоксидантной способности человеческий мозг является весьма уязвимым для воздействия оксидантов. Показано, что ликопин присутствует в малых концентрациях в нервной ткани, причем, его концентрация снижена при болезни Паркинсона и сосудистой деменции. В Японии установлен защитный эффект ликопина томата от возникновения и развития эмфиземы. Ожидается, что защитный эффект ликопина может проявиться у больных диабетом, с заболеваниями кожи, ревматоидным артритом, периодонтальных заболеваниях и воспалительных процессах. Антиоксидантные свойства ликопина открывают также широкие возможности его применения в фармацевтической, пищевой и косметической промышленности.

Ликопин до сих пор не рассматривают как эссенциальный нутриент, и поэтому оптимальные уровни потребления не утверждены. Однако, основываясь на данных исследований протекторного действия ликопина, можно констатировать, что суточное потребление для борьбы с оксидантным стрессом и предупреждения хронических заболеваний должно составлять 5-7 мг (Levin, 2008). При наличии заболеваний, таких как рак или сердечнососудистые заболевания, уровни потребления ликопина желательно увеличить до 35-75 мг. Реальные уровни потребления ликопина составляют 3-16,2 мг/сутки в США, 25,2 мг – в Канаде, 1,3 мг – в Германии, 1,1 мг – в Великобритании и 0,7 мг – в Финляндии.

Источник

Альфа каротин что это такое

Физико-химические свойства и структура

Каротиноиды и каротины

Каротиноиды относятся к особой группе углеводородных соединений, которые выполняют функцию синтеза пигмента высшими растениями, грибами, бактериями. По своему строению их классифицируют на собственно каротиноиды, гидроксилсодержащие каротиноиды, каротиноиды, содержащие карбонильные группы и т.п. К собственно каротиноидам можно подобрать синоним «каротины». Каротиноиды других групп, которые содержат в своей молекуле кислород, являются своим образом производными каротинов. Каротиноиды и каротины обладают способностью образовывать структурных и пространственных изомеры.

Показателем биологической ценности каротиноидов является их способность превращаться в организме в витамин А. Такие каротиноиды называют провитамином А. Примерами таких провитаминов структурные изомеры каротина – альфа, бета и гамма каротины.

Витамин А и его производные

В процессе окисления в организме витамин А-спирт (ретинол) превращается в витамин А-альдегид (ретиналь). Помимо этого, к природным производным витамина А относятся также 3-дегидро-витамин А, или витамин А2, и некоторые стереоизомеры этих витаминов. По-видимому, природным соединением витамина А можно считать также витамин А-кислоту (ретиноевая кислота).

Всасывание витамина А

Всасывание витамина А представляет собой сложный процесс, в котором происходит ряд этапов преврящения: эмульгирование и гидролиз его эфиров в просвете желудочно-кишечного тракта, адсорбцию ретинола всасывающей каемкой и транспорт его в клетки слизистой оболочки, реэстерификацию ретинола в них и последующее поступление витамина А в печень в конце. Всасывание витамина А происходит главным образом в верхнем отделе тонкого кишечника.

Витамин А в нормальных условиях всасывается почти полностью.

При приеме пищи с высоким содержанием жира улучшается и ускоряется процесс всасывания ретинола. Благодаря этому желчь благоприятно действует на всасывание витамина А. Это убедительно было показано на крысах с фистулой желчного протока, у которых отсутствие желчи резко снижало всасывание витамина А в кишечнике.

Главным этапом в усвоении витамина является его эмульгирование. Эмульгирование ретинола- это самый важный этап в процессе всасывания его в желудочно-кишечном тракте.

В пище витамин А содержится преимущественно в виде эфиров. В связи с этим вместе с пищей в организм поступают главным образом эфиры витамина А, в большинстве случаев в виде пальмитата.

Гидролиз эфиров витамина А в кишечнике происходит при участии ферментов поджелудочной железы и эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого кишечника.

Во всасывании витамина А огромную роль играют желчные кислоты. Они участвуют в эмульгировании, гидролитическом расщеплении эфиров ретинола, солюбилизации продуктов гидролиза и транспорте их к клеткам кишечного эпителия. Возможен тот факт, что они принимают небольшое участие и в реэстерификации ретинола внутри эпителиальных клеток слизистой оболочки. Это, предположительно, связано с ролью желчных кислот в препятствовании окислению витамина А и его эфиров, а также каротина в кишечнике.

При всасывании в кишечнике происходит полный гидролиз этих эфиров и в эпителиоциты слизистой оболочки поступает свободный ретинол.

Следующий этап в обмене витамина А – это реэстерификация ретинола в эпителиоцитах с образованием преимущественно его высших эфиров, главным образом ретинолпальмитата.

После всасывания витамин попадает в печень и другие органы в основном через грудной лимфатический проток. Из этого следует, что обнаружение витамина А в грудном лимфатическом протоке преимущественно в виде его высших эфиров после А-витаминизации может говорить о том, что местом реэстерификации ретинола являются кишечные эпителиоциты [2].

Необходимо учитывать, что кишечные эпителиоциты выполняют еще одну важную функцию в процессе усвоения природных форм витамина А: в них малоактивные цис-формы витамина А, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, преобразуются в высокоактивные трансформы.

Таким образом, в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника происходит реэстерификация ретинола, который образуется в результате гидролиза алиментарных эфирных форм витамина А с участием ретинилэфиргидролаз поджелудочной железы, а также и кишечника. Эти ресинтезированные эфиры ретинола (не все) присоединяются к специфическим минопротеинам и попадают в печень через лимфатические сосуды в составе хиломикронов. Нужно учитывать и то, что некоторые количество принятого ретинола и его эфиров всасывается также через воротную вену. В печени происходит высвобождение ретинилэфиров и гидролиз последних с образованием свободного ретинола. В дальнейшем свободный ретинол в печени вторично реэстерифицируется и превращается в ретинилпальмитат, связываясь протеинами печени и образуя запасную форму витамина А.

К примеру, было установлено, что присутствие в пище витамина Е и нормальная секреция желчных кислот предохраняют ретинол от окислительных превращений, что будет способствовать более полному всасыванию его в кишечнике. А при употреблении пищи с содержанием большого количества нитратов происходит разрушение витамина А и нарушение его всасывания. А прием жирной пищи, достаточная секреция желчи и ферментов поджелудочной железой и кишечником способствуют более полному всасыванию ретинола. Витамин А в виде эмульгированных и водно-дисперстных препаратов всасывается быстрее и полнее, чем в виде масляных растворов.

Как отмечалось уже ранее, на всасывание витамина также влияет белковая пища. Белковая недостаточность также приводит к неполному усвоению этого соединения [3].

Транспорт и распределение витамина А

После всасывания большая часть витамина поступает в печень, во многих случаях, в виде ретинолпальмитата. При необходимости запасы эфиров витамина А в печени гидролизуются с образованием ретинола, который, соединяясь со специфическим ретинол связывающим белком, транспортируется к различным органам и тканям.

В крови более 90% витамина А содержится в виде ретинола.

Связывание витамина А ретинол связывающим белком имеет большое значение: происходит не только солюбилизация нерастворимого в воде ретинола и доставка его из депо печени к тканям и органам, но и предохранение нестабильной свободной формы молекулы ретинола от химического распада. Ретинол связывающий белок выполняет защитную функцию, предохраняя организм от поступления слишком большого количества витамина А и его токсического и разршающего действия на мембраны клеток. Интоксикация витамином А развивается в большинстве случае из-за того, что ретинол в плазме и мембранах находится не в комплексе с ретинол связывающим белком, а в другой форме [4].

Ретинол связывающий белок синтезируется печенью. Этот процесс осуществляется на рибосомах.

Некоторое количество витамина А локализуется также в тонком кишечнике, крови, сердце, легких, сетчатке и роговице глаза, селезенке, щитовидной железе, надпочечниках, поджелудочной железе, эпидермисе и сальных железах кожи, почечной лоханке, слизистой оболочке мочевого пузыря, семенниках и сперматозоидах.

Содержание витамина А в органах и тканях зависит еще от пола и возраста человека. Кроме того, это зависит и от дозы, характера растворителя (жировая или водная эмульсия витамина А) и пути введения (перорально или парентерально) витамина А.

Депонирование витамина А в печени осуществляется только при достаточном поступлении его с пищей и при нормальной концентрации ретинола в крови.

Витамин также можно обнаружить и в мембранах клеток и органелл. Так, витамин А и каротиноиды встречаются в мембранах эритроцитов, клеток слизистой оболочки кишечника и органелл клеток печени. Витамин А, локализуясь в мембранах, по-видимому, играет определенную роль в регуляции их структуры и функций.

Осуществление функций белков, которые участвуют в транспорте витамина А, в большинстве случаев зависит от пищи с содержанием белка.

В норме содержание витамина А в крови поддерживается постоянном уровне без значительных колебаний. После полного истощения запасов витамина в печени наблюдается снижение ретинола. Даже при небольшом резерве в печени витамина А, как правило, не наблюдается снижения уровня ретинола в крови.

Учитывая постоянство концентрации витамина А в крови, довольно четко поддерживаемое в нормальных условиях различными регуляторными механизмами, включающими ретинолтранспортирующие белки, можно полагать, что именно при нормальном содержании витамина А в крови оптимально обеспечивается потребность в ретиноле различных органов и тканей. Следует, однако, отметить, что потребность различных органов может обеспечиваться при разных концентрациях витамина А в крови. Например, органы зрения могут эффективно аккумулировать необходимое количество ретинола и при низком содержании его в крови по сравнению с другими органами. Это связано со спецификой ретинол связывающих рецепторов клеток и с различием функций витамина А в различных органах и тканях [5].

Их всего вышесказанного следует, что транспорт витамина А в организме в большинстве случаев осуществляется преимущественно специфическим белковым комплексом, состоящим из ретинол связывающего белка и тироксинсвязывающего преальбумина. Секреция транспортных протеинов из печени регулируется при участии витамина А. Основным запасающим депо витамина А является печень. Оттуда ретинол поступает в кровь через комплекс Гольджи, что обеспечивает метаболическую потребность органов и тканей. Нехватка белка нарушает биосинтез в печени ретинол связывающего белка и тироксинсвязывающего преальбумина, приводит к снижению их уровня в крови. Дефицит транспортных белков для витамина А, развивающийся при белковой недостаточности, нарушает мобилизацию ретинола из депо и транспорт его к органам-мишеням. В этой связи при белковой недостаточности нарушается утилизация даже имеющихся запасов ретинола и развивается так называемый белководефицитный функциональный гиповитаминоз А. Профилактика и лечение его должны проводится при обязательной коррекции белкового состава рациона [5].

Витамин А влияет на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек, проницаемость клеточных мембран и биосинтез их компонентов. Действие витамина А в этих случаях связывают с его причастностью к синтезу белка.

В настоящее время более подробно выяснено значение витамина А в процессе фоторецепции.

Под действием кванта света родопсин через ряд промежуточных продуктов распадается на опсин и алло-транс-ретиналь, которые представляют собой неактивную форму альдегида витамина А. Алло-транс-ретиналь в свою очередь может частично превращаться в активный 11-цис-ретиналь под действием света. Однако, главным путем образования 11-цис-ретиналя- это ферментативное превращение транс-формы витамина А в цис-форму (под действием изомеразы) и последующее окисление ее при участии алкогольдегидрогеназы.

Кроме того, витамин А укрепляет волосы и улучшает состояние кожи, ногтей. Активно участвует в росте костей, в нормальном функционировании щитовидной железы, защищает клетки, являясь одним из мощнейших антиоксидантов, и предотвращает появление раковых клеток.

Распространение в природе и суточная потребность

Витамин А встречается только в продуктах животного происхождения, в большинсве случаев в эфирной форме (в виде пальмитата).

Наиболее богаты этим витамином такие продукты, как: печень крупного рогатого скота, свиней, яичный желток, молоко, сметана, сливки. Особенно богаты витамином А печень и жир некоторых видов рыб (палтус, треска, морской окунь) и морского зверя (киты, тюлени).

Суточная потребность в витамине А для взрослого человека составляет примерно 1,0 мг, для беременных и кормящих женщин от 1,25 до 1,5 мг, а для детей и подростков от 0,4 до 1,0 мг.

Недостаток витамина А

Симптомы со стороны органов зрения

Основным симптомом нехватки витамина А является нарушение состояния глаз человека. При этом происходит нарушение функций сетчатки, ухудшение состояния конъюнктивы и роговиццы глаза.

При недостаточности этого витамина возникает куриная слепота, или гемералопия, что связано с нарушением сумеречного зрения. Это лишает человека способности ориентироваться в пространстве с наступлением сумерек.

При более длительной недостаточности витамина начинают проявляться нарушения конъюнктивы и роговицы.

Нарушение зрения в сумерках связано с нехваткой и уменьшением поступления в палочки витамин А-альдегида.

Позднее начинаются морфологические изменеия состояния глаза. Причиной этого является кератинизация эпителия конъюнктивы, роговицы. Также нарушение зрения связывают с нарушением или прекращением секреции слезных желез. Все это приводит к возникновению такого заболевания, как ксероз.

У детей и взрослых чаще всего изменения глазного яблока ограничиваются ксерозом. Однако у детей грудного возраста изменение глаза может распространяться и на роговицу. Сначала понижается чувствительность роговицы, а затем она мутнеет. После может развиться кератомаляция, способная переходить в стадию инфильтрации, размягчения, а также прободения. Прогрессирующая кератомаляция в конечном итоге может привести к частичной или полной потере зрения.

Влияние гиповитаминоза на другие органы

При гиповитаминозе А возникают изменения кожи, например, фолликулярный гиперкератоз. Сначала кожа человека становится сухим и шероховатым. Это, в свою очередь, связано с усиленным ороговением поверхностного эпителия и подавлением деятельности потовых и сальных желез. Затем появляется папулезная сыпь. Чаще всего эта сыпь возникает на наружных и боковых поверхностях бедер, задних и боковых поверхностях предплечий, распространяясь далее по остальным частям туловища.

Кроме того, известно еще много симптомов, связанных с недостатком витамина А. У человека могут возникнуть проблемы с ростом организма, потеря массы тела, общее истощение организма, ухудшение настроения, потеря аппетита, бессонница, появление угрей.

Диагностика А-Витаминной недостаточности

Борьба с недостаточностью витамина А

Как уже отмечалось ранее, недостаток витамина А сопровождается проявлениями тяжелых заболеваний. Поэтому программа профилактики должна быть направлена на увеличение содержания в организме этого витамина или на борьбу с потерей зрения.

Цель деятельности будет зависеть от множества факторов, таких как серьезность проблемы, наличие персонала, а также технических и финансовых ресурсов.

Существует несколько способов, предотвращающих появление авитаминоза А. К таким способам можно отнести, например, применение витамина как отдельный препарат, включение в рацион питания продуктов с высоким содержанием витамина А. Также необходимо проводить мероприятия, связанные с вопросами правильного и сбалансированного питания, осуществлять пропаганду пользы витаминов, стимулировать культивирования и использования в пищу сельскохозяйственных растений, богатых каротином, улучшать аспекты первичной медико-санитарной помощи, связанных с состоянием питания.

Самым лучшим способом является комплексный подход, который сочетает в себе краткосрочные и долгосрочные программы. Они обычно взаимно усиливают друг друга. Например, проверка состояния здоровья пациента дает возможность установить непосредственный с ним контакт и проводить санитарно-просветительную работу.

Гипервитаминоз витамина А.

Зачастую люди, пытаясь улучшить зрение, употребляют слишком много витамина А. Это приводит к увеличению содержания витамина в организме (гипервитаминоз) и, соответственно. К ухудшению состояния всего организма. Передозировка в острой форме имеет специфическую симптоматику: тошнота, рвота, расстройство функции ЖКТ, боли в суставах, частые головные боли. Кроме того, хроническая форма может сопровождаться облысением, ухудшением зрения, пигментацией кожи, утолщением костей конечностей.

Источник