Анасарка сердечная что такое
Анасарка
Анасарка
Общие сведения
Анасарка (от греческого «ana» — через, под и «sarkos» — мясо) не выделяется в отдельную нозологическую единицу, входит в состав отечного синдрома. Состояние развивается при декомпенсации основной патологии и серьезных нарушениях гемодинамики. Анасарка может возникать у пациентов любого возраста. Считается, что женщины больше предрасположены к генерализованным отекам, что обусловлено особенностями гормонального фона. Частота анасарки составляет 1-2% от всех больных, страдающих отечным синдромом.
Причины анасарки
Отеки являются одним из самых распространенных симптомов в терапевтической практике, встречаются при большом количестве заболеваний и патологических состояний. Генерализованная отечность, к которой относится анасарка, отмечается при тяжелых системных болезнях, сопровождающихся нарушениями кровообращения и водно-электролитным дисбалансом. Основные причины анасарки:
Патогенез
Патогенетические механизмы анасарки включают изменение показателей гидростатического и онкотического давления, а также нарушения электролитного обмена. При повышении гидростатического давления крови наблюдается переход жидкой части плазмы из сосудов в ткани. Избыточная жидкость накапливается в межклеточном пространстве. В патогенезе большое значение имеет концентрация натрия — при увеличении содержания ионов Na в клетчатке возникают отеки.
Онкотическое давление обусловлено белками крови, поэтому при гипопротеинемии внутрисосудистая жидкость переходит в периферические ткани с более высоким содержанием протеинов. Состояние усугубляется при повреждении эндотелия сосудистой стенки, которое способствует повышенной потере белка и усиливает отеки. Вторичные механизмы возникновения анасарки представлены дискоординацией работы РААС, стимуляцией симпатической нервной системы.
Классификация
В клинической практике анасарку не подразделяют на отдельные виды, но этот синдром включает несколько клинических проявлений, каждый из которых имеет свое название. Помимо генерализованного отека подкожной клетчатки (собственно анасарка), при патологическом состоянии определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела:
Отдельно рассматривают врожденную анасарку, с которой сталкиваются неонатологи при тяжелом течении гемолитической болезни плода.
Симптомы анасарки
Для патологии характерно постепенное развитие. Сначала появляются локальные периферические отеки, локализация которых определяется этиологией синдрома. Затем они увеличиваются и приобретают генерализованный характер. При кардиальных причинах анасарки больные замечают отеки на ногах и пастозность тканей. Кожа бледно-синюшного цвета, холодная на ощупь. Почечные отеки заметны по утрам и локализуются в основном на лице.
При прогрессировании процесса наблюдается тотальная отечность и пастозность мягких тканей, сглаживаются контуры тела. Из-за отека пальцев становится трудно надевать или снимать кольца. При надавливании на кожу остается «ямка», которая расправляется очень медленно. Отмечается увеличение массы тела, в тяжелых случаях — по 0,5-1 кг в день и более. У мужчин возникает сильный отек мошонки, у женщин — половых губ и промежности.
Живот увеличивается в размерах, зачастую на коже видна расширенная сеть венозных сосудов. В горизонтальном положении больного живот дряблый («лягушачий»), а в вертикальном — отвислый. Вследствие повышения внутрибрюшного давления выбухает пупок. Типичны жалобы на сильную одышку, невозможность вдохнуть полной грудью. Симптомы усугубляются в положении лежа, поэтому пациенты стараются сесть, свесив ноги и опираясь руками о край кровати.
Осложнения
Анасарка сопровождается выраженными расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжесть которых накладывается на симптомы основного заболевания. Вследствие повышение гидростатического давления в легочных капиллярах развивается застойная пневмония, а при быстром нарастании клинической симптоматики существует риск отека легких. Гидроперикард может осложняться тампонадой сердца и острой сердечной недостаточностью.
Нарушение кровотока и сгущение крови при анасарке способствует формированию тромбов в венах нижних конечностей. При отрыве тромботических сгустков существует вероятность ТЭЛА, инфаркта миокарда, инфарктов почечных сосудов. Тяжелая анасарка чревата парадоксальным гиповолемическим шоком, когда объем циркулирующей крови снижается до 50-60% от нормы, а объем отечной жидкости достигает 20-25 литров.
Диагностика
Анасарка является междисциплинарным состоянием, поэтому обследованием пациента занимаются врачи разных специальностей. Учитывая наиболее частые причины отечности, первичный осмотр проводит нефролог и терапевт-кардиолог. При наличии соответствующих показаний привлекают других узких специалистов. Наличие анасарки можно установить после физикального осмотра, для определения ее этиологии назначается ряд исследований:
Лечение анасарки
Повышенное ЦВД при гидроперикарде также требует хирургического лечения. Методом выбора является пункция (перикардиоцентез) с аспирацией 100-200 мл отечной жидкости, после чего функция сердца восстанавливается. Реже используются другие операции — подмечевидная или торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия. Удаление выпота из плевральной полости осуществляется с помощью пункции.
Прогноз и профилактика
После купирования анасарки и стабилизации витальных функций у большинства пациентов наступает клиническое улучшение. Врачи дают относительно благоприятный прогноз при условии соблюдения рекомендаций и комплексном лечении основной патологии, вызвавшей отеки. Меры первичной профилактики анасарки не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и терапии отечного синдрома, коррекции гемодинамики.
Анасарка
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое анасарка?
Анасарка — это тотальный отек. Отек определяется как пальпируемая припухлость на теле, вызванная увеличением объема межклеточной жидкости. Это накопление жидкости в интерстициальном пространстве происходит, когда капиллярная фильтрация превышает количество жидкости, выводимой лимфатическим дренажом. Когда отек массивный и генерализованный, его называют анасаркой. Анасарка вызвана множеством клинических состояний, таких как сердечная недостаточность, почечная недостаточность, печеночная недостаточность или проблемы с лимфатической системой. Клинически отек обычно проявляется, когда объем интерстициального пространства превышает 2,5–3 литра.
Признак и симптомы
В большинстве случаев отек поражает 1 или 2 участка тела (например, одну или обе нижние конечности).
Анасарка поражает все тело и является более тяжелом явлением, чем обычный отек. При анасарке все тело человека — от головы до ног — будет выглядеть очень опухшим.
Симптомы анасарки включают:
Анасарка может быть изнурительной. Расстройство может сделать больного неподвижным, так как из-за опухоли становится практически невозможно ходить или двигать конечностями. Отек на лице также может ухудшить зрение из-за того, что будет трудно открывать глаза.
В некоторых случаях анасарка может потребоваться неотложная помощь. Если наблюдаются указанные выше симптомы, а также одышка, затрудненное дыхание или боль в груди, необходимо немедленно обратится за неотложной помощью. Это могут быть признаки отека легких, т.е. скопления жидкости в легких. Состояние может быстро стать опасным для жизни.
Причины и факторы риска
Наиболее частыми причинами анасарка, наблюдаемыми врачом, являются сердечная недостаточность, цирроз печени, почечная недостаточность и беременность. Другие причины анасарка — венозная непроходимость, ожоги, травмы, злокачественные новообразования и проч.
Эпидемиология
Эпидемиология анасарки еще не изучена, но это одна из частых жалоб пациентов, поступающих в больницу. Анасарка часто отмечается у пациентов с органной дисфункцией, особенно при полиорганной недостаточности.
Патофизиология
Отек развивается как реакция на повышение гидростатического давления в капиллярах, увеличение проницаемости капилляров, снижение онкотического давления плазмы или сочетание этих изменений. Отек также может быть вторичным по отношению к лимфатической обструкции, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве. Ниже приведены клинические условия для различных описанных механизмов.
На первом этапе, когда жидкость перемещается из сосудистого пространства в интерстиций, она уменьшает объем плазмы. Это снижает перфузию тканей. Плохая перфузия тканей вызывает задержку натрия и воды почками. Часть полученной избыточной жидкости будет удерживаться во внутрисосудистом отделении. Однако изменение капиллярной гемодинамики приводит к тому, что большая часть удерживаемой жидкости попадает в интерстиций и, в конечном итоге, проявляется в виде отека.
Диагностика
В анамнезе должны быть указаны время отека и изменения положения, одностороннее или двустороннее, а также история приема лекарств и оценка системных заболеваний.
Физикальный осмотр может помочь в установлении диагноза. Обследование должно быть направлено на определение характера отека — периферический отек по сравнению с отеком легких, точечный отек по сравнению с отеком без яремных вен, а также наличие вздутия яремных вен. Ниже приведены результаты обследования типичных клинических состояний, которые могут вызвать анасарку.
Пациенты с отеком легких жалуются в первую очередь на одышку при физической нагрузке и ортопноэ. При физикальном обследовании обычно выявляются влажные хрипы, возможен диастолический галоп и шумы в сердце. Заболевания сердца и почек — частые причины отека легких. Периферический отек обычно обнаруживается по наличию ямок после того, как на отечную область оказывают давление в течение не менее 5 секунд. Точечная коррозия отражает движение избыточной интерстициальной жидкости в ответ на давление. Обычно это наблюдается в зависимых областях, таких как нижние конечности у амбулаторных пациентов и над крестцом у пациентов, которые прикованы к постели. Отек мошонки также часто встречается у мужчин. Отек без ямок предполагает лимфатическую обструкцию или гипотиреоз. Острое начало необъяснимого одностороннего отека голени должно повысить вероятность тромбоза глубоких вен (ТГВ). У пациентов с циррозом может развиться асцит, а затем отек нижних конечностей из-за повышения венозного давления ниже пораженной печени. Наличие других признаков портальной гипертензии, таких как вздутие вен брюшной стенки и увеличение селезёнки, также указывает на первичное заболевание печени.
Причину отека можно определить, отметив изменения температуры, цвета и текстуры кожи. Острый ТГВ и целлюлит могут вызывать повышенное тепло в пораженной области. Отложение гемосидерина или хроническая венозная недостаточность часто приводит к тому, что кожа приобретает мускулистый, красноватый оттенок и обычно затрагивает медиальную лодыжку. По мере прогрессирования венозной недостаточности это может привести к липодерматосклерозу, который связан с выраженной склеротической и гиперпигментированной тканью и характеризуется фиброзом и отложением гемосидерина, что может привести к венозным язвам над медиальной лодыжкой. Язвы могут прогрессировать до глубоких мокнущих эрозий. Микседема от гипотиреоза проявляется генерализованной, сухой, толстой кожей с периорбитальным отеком без ямок и изменением цвета кожи на коленях, локтях, ладонях и подошвах от желтого до оранжевого цвета. Претибиальная микседема возникает у пациентов с заболеванием щитовидной железы и характеризуется двусторонним, асимметричным, без ямок, чешуйчатым утолщением и уплотнением кожи. Эти язвы могут быть фиолетовыми или слегка пигментированными (желто-коричневыми) и часто имеют вид апельсиновой корки. Наиболее частая локализация претибиальной микседемы — над голенями, особенно в претибиальных областях или тыльной стороне стопы.
— Анализы и визуализация.
Обычные лабораторные анализы, такие как комплексная метаболическая панель, могут помочь оценить функцию почек, альбумин и функциональные тесты печени. Всем детям с отеками необходимо проводить анализ мочи. Тест-полоски для анализа мочи в основном выявляют альбумин и требует дополнительного теста осаждения белков сульфосалициловой кислотой для обнаружения глобулинов и белков Бенс-Джонса. Соотношение протеин/креатинин в моче или суточная моча на содержание протеина могут устранить необходимость в анализе на сульфосалициловой кислоты. Обнаружение явно положительного теста на белок в сочетании с гипоальбуминемией и клиническим отеком фактически является диагностическим признаком нефротического синдрома. Измерение натрийуретического пептида в мозге может дать ключ к разгадке основной причины ЗСН. Тесты функции альбумина и печени могут помочь в диагностике цирроза печени.
Рентгенография грудной клетки полезна для выявления сердечной недостаточности, отека легких и плеврального выпота. Из соображений безопасности, простоты использования и предоставленной информации, наиболее часто используемый рентгенографический метод у пациентов с почечной недостаточностью — это ультразвуковое исследование почек. Ультрасонография позволяет врачу определить размер почек и оценить кистозную болезнь почек и гидронефроз. Сердечная эхокардиография может оценить функцию желудочков, выявить выпот в перикард и помочь в диагностике сердечных заболеваний.
Эхокардиография для оценки давления в легочной артерии рекомендуется пациентам с синдромом обструктивного апноэ сна и отеками. Ультразвуковое исследование вен — предпочтительный метод визуализации при подозрении на ТГВ. Дуплексное ультразвуковое исследование также может использоваться для подтверждения хронической венозной недостаточности. Магнитно-резонансная ангиография с венографией нижней конечности и таза может использоваться для оценки внутреннего или внешнего ТГВ таза или бедра. Сдавление левой подвздошной вены правой подвздошной артерией (синдром Мэя-Тернера) следует подозревать у женщин в возрасте 18 и 30 лет с отеком левой нижней конечности. Лимфосцинтиграфия — это метод выбора для оценки лимфедемы, когда диагноз не может быть установлен клинически. МРТ может помочь в диагностике скелетно-мышечной этиологии, такой как разрыв икроножной мышцы или подколенная киста.
Лечение
При лечении отеков следует руководствоваться их этиологией. Причины обычно включают хроническую венозную недостаточность, лимфедему, ТГВ и отек, вызванный лекарствами. Отек легких — единственная форма генерализованного отека, опасная для жизни и требующая немедленного лечения. При всех других отечных состояниях удаление избытка жидкости может происходить медленнее, поскольку это не представляет серьезной угрозы для жизни пациента. У пациентов с генерализованным отеком, вызванным сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом или первичной задержкой натрия, отечная жидкость может быстро мобилизоваться.
У пациентов с анасаркой удаление от 2 до 3 литров или более отечной жидкости в течение 24 часов обычно может быть выполнено без клинически значимого уменьшения объема плазмы. У пациентов с локализованным отеком из-за венозной или лимфатической обструкции или злокачественного асцита диуретическая терапия может привести к истощению объема. Диуретическая терапия при генерализованных отечных состояниях обычно начинается с петлевых диуретиков, таких как фуросемид.
У пациентов с циррозом печени комбинация спиронолактона и петлевого диуретика является предпочтительной начальной схемой диуретика для предотвращения гипокалиемии. Поскольку гипокалиемия предрасполагает к увеличению выработки аммиака. Пациентам с нефротическим синдромом могут потребоваться более высокие дозы диуретиков. Некоторые случаи идиопатического отека вызваны диуретиками, и первоначальный подход к пациентам с идиопатическим отеком, которые уже принимают диуретики, состоит в том, чтобы отменить диуретики как минимум на 2–3 недели и стимулировать ограничение натрия в диете.
Основой терапии отека нижних конечностей вследствие венозной недостаточности являются механические методы лечения, в том числе компрессионные чулки с возвышением ног и давлением от 20 до 30 мм рт. ст. при легком отеке и от 30 до 40 мм рт. ст. при тяжелом отеке, осложненном язвами. Компрессионная терапия противопоказана пациентам с заболеванием периферических артерий. Местный уход за кожей и ранами венозных язв важен для предотвращения вторичного целлюлита и дерматита. Экзематозный (застойный) дерматит, характеризующийся сухой, воспаленной, шелушащейся кожей над поверхностным варикозным расширением вен, часто возникает у пациентов с хронической венозной недостаточностью. Лечение включает ежедневное увлажнение с помощью смягчающих средств и короткие курсы местного применения кортикостероидов для сильно воспаленной кожи.
Первичное лечение лимфедемы включает комплексную противоотечную физиотерапию, включающую ручной лимфатический массаж и многослойные повязки. Первой целью является улучшение резорбции жидкости и ее продолжение до достижения максимального терапевтического ответа. Поддерживающая фаза лечения включает компрессионные чулки при 30-40 мм рт. ст. Пневматические компрессионные устройства могут использоваться для дополнения стандартной терапии. Хирургическое удаление опухоли или обходные процедуры ограничиваются тяжелыми рефрактерными случаями. Доказано, что диуретики не эффективны при лечении лимфедемы.
Прогноз
Прогноз анасарка зависит от основной этиологии. Обратимые причины могут иметь благоприятный исход, в то время как необратимая этиология и злокачественные новообразования имеют плохой прогноз. Однако в большинстве ситуаций к тому времени, когда развивается анасарка, основная проблема уже не излечима.
Осложнения
Занимаюсь профилактикой и лечением колопроктологических заболеваний. Образование высшее медицинское. На сайте tvojajbolit.ru я буду отвечать за качество и грамотность статей.
Специальность: Флеболог, Хирург, Проктолог, Эндоскопист.
Застойная сердечная недостаточность (I50.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)
Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре верхней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случаях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН: