Аплазия щитовидной железы что это

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Аплазия щитовидной железы что это

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

— Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

— Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

— лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

— воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

— недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

— воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

— опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

— ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

— воспалительные процессы в области гипофиза;

— опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

— лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

— аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

— воспалительные процессы в области гипоталамуса;

— опухоли головного мозга;

— лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

— инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

— семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

— нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

— избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

— ощущение постоянной зябкости;

— увеличение массы тела;

— отечность лица, рук, нередко всего тела;

— нарушение половых функций;

— изменение тембра голоса на низкий, грубый;

— снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

— выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

— лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

— температура тела снижена;

— руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

— ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

— голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

— характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

— кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

— нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

— увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

— тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

— при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

— на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

— АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Источник

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Введение

Эмбриология щитовидной железы

Физиология щитовидной железы

Клиническая анатомия щитовидной железы

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Источник

Щитовидная железа и ее патологии

Так как она не имеет протоков, то выделяемые ею гормоны сразу поступают в кровь, где вступают в химические реакции с различными элементами. Основные гормоны, которые она выделяет – это Т3 и Т4. Эти гормоны способствуют регуляции обмена веществ, терморегуляции и росте систем организма. Особенно в развитии нервной системы. Помимо них также она способствует выработке тиреокальцитонина – гормона, отвечающего за расщепление кальция в организме.

Заболевания щитовидной железы

Существует ряд заболеваний щитовидной железы, которые будут рассмотрены ниже. По статистике, заболеваниям щитовидки чаще подвергаются женщины, чем мужчины.

Различают всего два основных нарушения, которые приводят к дисфункции щитовидной железы – это повышение и понижение секреции териоидной железы. Отдельным случаем рассматривается аплазия щитовидной железы.

Аплазия щитовидной железы

Аплазия подразумевает отсутствие данной железы в организме. Обуславливается только врожденным фактором, так как остальные случаи наступают в результате атрофии. Данный диагноз устанавливается у новорожденных. Как правило, сопровождается заметными еще в младенческом возрасте отклонениями в физическом и умственном развитии. У ребенка наблюдается пониженная активность, длительный сон, заболевания, вызванные своевременной недоразвитостью органов.

Аплазия может быть как полной, то есть отсутствие обеих долей, или же рассматриваются случаи, когда у новорожденных наблюдалась аплазия левой доли щитовидной железы или правой.

В любом случае лечение предусматривает искусственную стимуляцию организма недостающими гормонами на протяжении всей жизни, так как щитовидка влияет не только на рост и развитие, но также на репродуктивную функцию организма.

Повышенная секреция щитовидной железы или тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз является клиническим синдромом, который вызван повышением выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой. Как правило, данное заболевание наступает в результате различных патологий щитовидки. К ним относятся диффузный токсический зоб, аутоиммунные заболевания, болезнь Пламмера, нарушения работы гипофиза и прочие.

Тиреотоксикоз также может быть врожденным и чаще всего диагностируется у младенцев, где мать перенесла во время беременности гиперфункцию щитовидной железы. Также данное заболевание может быть вызвано нарушениями гормонального фона, которые образовались в результате приема препаратов, содержащих большое количество йода.

Пониженная секреция щитовидной железы или гипотиреоз

Гипотиреоз является заболеванием, которое вызвано стойким снижением выработки тиреоидных гормонов на протяжении длительного времени. Первичный гипотиреоз рассматривается в случаях, когда у пациента наблюдаются патологические изменения щитовидной железы. Вторичный и третичный гипотиреоз чаще вызван нарушениями гипоталамо-гипофизарной системы.

Так как зачастую симптомы заболевания неотличимы от симптомов других негормональных заболеваний, то диагностика в данном случае затруднительна. У пациентов, как правило, наблюдается пониженная активность, сонливость, утомленность. Исходя из этого, большинство людей либо не лечатся вовсе, ссылаясь на возрастные изменения или физическое переутомление, или же обращаются за помощью к другим специалистам, лечение у которых не дает положительных результатов.

При длительном протекании болезни у людей нередко наблюдается атрофия щитовидной железы. Атрофия, как правило, является результатом заболевания тиреоидит, которое характеризуется хроническим воспалением железы. Она может как привести к гипотиреозу, так же стать его следствием. В любом случае необходимо диагностировать заболевания щитовидной железы на ранней стадии. Атрофия щитовидной железы у взрослых наблюдается намного чаще вследствие различных возрастных изменений в организме, особенно у женщин, которые достигают менопаузы.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Как правило, большинство заболеваний поддаются медикаментозному лечению. К ним относятся различные патологии, вызванные гипо- и гиперфункцией щитовидки. Гипотиреоз лечится возмещением гормона тироксина, который принимается в таблетках. Из-за индивидуальной переносимости препарата, возраста, наличия различных хронических заболеваний дозировка употребляемого препарата будет варьироваться. При тиреотоксикозе, который вызван аутоиммунным заболеванием, также могут использоваться медикаментозные препараты. В основном, это вещества, производные от тиомочевины, которые направлены на подавление производства тиреоидных гормонов.

В случае, если у пациента была диагностирована атрофия щитовидной железы, лечение в большинстве своих случаев, будет протекать посредством хирургического вмешательства. Так как атрофия может быть вызвана как аутоиммунным заболеванием, злокачественными опухолями, то может рассматриваться еще радикальное лечение с использованием радиоактивного йода.

Источник

Патология щитовидной железы

Аномалии развития

Аплазия и гипоплазия щитовидной железы наблюдается относительно редко. Аплазия возникает вследствие нарушения дифференцировании эмбрионального зачатка железы в зрелую ткань. Гипоплазия железы обуславливается недостаточностью количества йода в организме беременной. Результаты исследований железы указывают на существенное уменьшение размеров или отсутствие железы.

Как нарушение развитие железы могут возникать сосуды, которые наполнены жидкостью – кисты.

Уменьшение зачатка железы в средостение может быть причиной развития внутригрудного зоба. Различают:

Проявления

Зависят от объема и области расположения патологического процесса. Небольшие зобы развиваются бессимптомно. Увеличенная щитовидная железа может надавливать на органы средостения. Характерные боль за грудиной, одышка, сердцебиение. Может развиться компрессионный синдром, который характеризуется отеком лица, шеи, расширением кожных вен, хрипотой.

При проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ) железа имеет четкие контуры, ее структура может быть неоднородна за счет множественных участков обызвествлений и кист. При помощи СКТ определяют локализацию зоба (шейный, внегрудной, внутригрудной), связь его с непораженным участком щитовидной железы. Зоб на СКТ-сканах отделяется от анатомических структур средостения тонким слоем клетчатки, смещает плечеголовные сосуды, трахею, пищевод. Содержание йода в железе обуславливает ее высокую плотность.

Эндемический зоб

Одним из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы есть эндемический зоб. Он характеризуется прогрессирующим увеличением размеров железы, преимущественно у населения в местах обедненных содержанием йода.

Недостача йода в организме приводит к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов, дефицит которых приводит к повышению инкреции тиреотропного гормона гипофиза, который обуславливает разрастание ткани щитовидной железы и развитие зоба.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Диагностика

При диффузной форме зоба определяют увеличение размеров железы, нижние концы долек могут быть расположены возле рукояти грудины или даже заходить за нее. Если железа увеличена значительно, то изображение трахеи смещается назад.

У больных с узловой и смешанной формами зоба узлы составляют собой участки гиперплазии или коллоидного перерождения.

Кисты

Очень часто в щитовидной железе образуются кистозные образования. Чаще всего они развиваются вследствие задержки развития коллоидной ткани, давнего кровоизлияния или омертвления узла.

Источник