Атипичные инфекции у детей что это

Публикации в СМИ

Инфекция микобактериальная атипичная

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.

Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Код вставки на сайт

Инфекция микобактериальная атипичная

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.

Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Источник

Лечение инфекций дыхательных путей, вызванных атипичными возбудителями

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Профессор Спичак Татьяна Владимировна.

«Лечение инфекций дыхательных путей, вызванных атипичными возбудителями у детей».

Татьяна Владимировна Спичак, профессор, доктор медицинских наук:

В сегодняшней лекции я хотела бы коснуться ряда вопросов, связанных с атипичными инфекциями. Они по-прежнему продолжают волновать многих практикующих врачей. Ни для кого из нас не секрет, что успех лечения инфекции дыхательных путей в значительной мере определяется достоверностью этиологической диагностики.

С этим вопросом у нас, к сожалению, особенно в амбулаторной практике дело обстоит не очень благополучно. Если говорить о распространенности атипичных инфекций у детей, то литературные источники приводят нам достаточно большой разброс данных.

Мы знаем, что острый бронхит, как правило, обусловлен вирусной этиологией болезни. Что касается атипичных возбудителей, то с. Pneumonia и m. Pnemoniae диагностируют в 4% и 17% случаев.

При внебольничной пневмонии микоплазменная инфекция встречается у детей от 7% до 27%. А инфекция с. Pneumonia в 6% или 32%.

В последнее время большое внимание уделяется ассоциациям пневмококковой и атипичной инфекции, которые по данным наших зарубежных коллег составляют от 8% до 23%. Мы неспроста затрагиваем этот вопрос, потому что (как мы убедились на собственном опыте) ассоциация пневмококковой и микоплазменной инфекции действительно приводит к более тяжелому течению пневмонии по сравнению с монобактериальной этиологией пневмонии.

Всем хорошо известно, что этиологическая структура пневмонии имеет определенную возрастную зависимость, которая распространяется и на атипичные возбудители. По крайней мере, микоплазменную инфекцию чаще диагностируюn у детей 2-4-х лет и подростков.

С. Trachomatis, как правило, диагностируют у детей первого полугодия жизни. С. Pneumonia инфицирует чаще всего детей старше пяти лет. Хламидийная инфекция может произойти в любой последующий период жизни.

Появилось много литературных данных о роли хламидийной инфекции при бронхиальной астме у детей, особенно при ее тяжелом течении. Но если обратить внимание на представленную таблицу, мы видим очень большой разброс данных по частоте встречаемости хламидийной инфекции при бронхиальной астме. Причем зачастую несопоставимых из-за того, что используются разные методы исследований.

Кроме того, я хотела бы обратить внимание не только тех, кто получает из этой лекции просто информацию, но и тех, кто проводит подобные исследования. Очень важно иметь контрольную группу. К сожалению, во многих исследованиях это отсутствует.

Диагностика атипичных инфекций остается достаточно сложной по сегодняшний день. Это связано с тем, что при данных инфекциях отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки, которые помогли бы нам в этиологической диагностике.

Главным образом это касается респираторно-хламидийной инфекции. Микоплазменную инфекцию мы еще можем как-то заподозрить по клиническим признакам, основываясь на своеобразных крепитирующих мелкопузырчатых влажных хрипах, нередко ассиметричных. По маловыразительной рентгенологической картине, при которой, как правило, мы наблюдаем усиление мелких элементов легочного рисунка. В большинстве случаев отсутствуют типичные легочные инфильтрации.

Основными методами диагностики атипичных инфекций являются лабораторные методы диагностики. Несмотря на большое число существующих методов, которые, казалось бы, должны нам помогать в диагностике этих инфекций, здесь тоже есть определенные проблемы.

Наибольшее распространение получили иммунологические методы исследования. В последнее время все чаще и шире используется полимеразная цепная реакция. Культуральный и морфологический методы используются, главным образом, в научных целях.

Я хотела бы обратить ваше внимание на то, что, несмотря на многообразие методов исследования, чувствительность и специфичность таковы, что ни один из методов не позволяет нам выявлять возбудитель в 100% случаев. Нам приходится пользоваться, как минимум, двумя методами исследования по более достоверной диагностике.

Есть проблема. Все перечисленные методы исследования могут нам давать либо ложноположительные, либо ложноотрицательные результаты. Это вполне естественно чревато либо лечением псевдобольных, либо распространением инфекции у нераспознанных больных.

Иммунологические методы основаны на использовании диагностикумы на основе родо- и видоспецифических антигенов. На выявлении специфических антител в сыворотке крови и секретах инфицированного организма в процессе иммунного ответа не внедрение возбудителей.

Из этих методов рекомендуется в настоящее время пользоваться методом микроиммунофлюоресценции (МИФ) и иммуноферментным анализом (ИФА).

Методы имеют безусловные достоинства. Прежде всего, возможность избежать ложноотрицательных результатов. В ряде случаев определить стадию заболевания. Но серьезным недостатком метода серологической диагностики является ретроспективная диагностика. Антитела класса М появляются лишь на пятый день от начала болезни.

Мы не можем ставить диагноз на основании данных методов исследования в более ранние сроки. Антитела класса М могут самостоятельно исчезнуть через 2-3 месяца, даже не прибегая к лечению. Что касается антител класса А, то они появляются гораздо позже – на 5 – 14 день – и тоже, как правило, исчезают через 2-3 месяца, но уже при условии проведения специальной терапии.

Если этого не происходит, то обнаружение антител класса А в более поздние сроки указывает на хроническую или персистирующую инфекцию.

Самыми последними появляются антитела класса G. На 15 – 20 день. Особенностью этих антител является то, что они могут сохраняться в низких титрах на протяжении ряда лет, отражая так называемую следовую реакцию после перенесенной инфекции.

Что касается диагностики микоплазменной инфекции, то следует обратить внимание на то, что при данной инфекции наблюдается длительная циркуляция АТ класса М. Для данной инфекции характерно большее развитие острых процессов. А реинфицирование отмечается редко.

Для выявления антигена возбудителя используют метод иммунофлюоресцентной микроскопии. К сожалению, этот метод не лишен недостатков, поскольку его чувствительность невысока, специфичность зависит от навыков персонала.

Полимеразная цепная реакция. Как известно, метод относится к молекулярно-биологическим. Основан на выявлении в составе биологического материала фрагментов ДНК или РНК, специфических для вида возбудителя. Этот метод отличает высочайшая чувствительность и специфичность. С помощью данного метода мы можем диагностировать на ранних стадиях болезнь и выявлять минимальное количество возбудителей вне зависимости от его жизнеспособности.

К сожалению, и этот метод не лишен недостатков. Мы имеем возможность получить и ложноположительные результаты в силу такой высокой чувствительности метода. Любая загрязняющая ДНК может дать нам такой результат.

Реакция может быть подавлена биологическим материалом. Это может привести к ложноотрицательному результату.

Показания к назначению лечения при атипичных инфекциях достаточно традиционные. Принято лечить острую инфекцию, реинфекцию и обострение хронической инфекции. Казалось бы, все просто. Но, к сожалению, достаточно непросто в реальной жизни определить стадию болезни и правильно сориентироваться с лечением, руководствуясь не только теми результатами, которые мы получаем на листах бумаги.

При диагностике респираторной хламидийной инфекции многие клиницисты до сих пор используют критерии Грейстона (Grayston G. T.). Они основаны на результатах реакции по определению специфических антител класса М и G. При выявлении специфических антител класса М и высоких титров антител класса G или при четырехкратном увеличении титра антител класса G в парных сыворотках можно говорить об острой инфекции.

При реинфекции хламидийной инфекции антитела класса М отсутствуют. Но наблюдается быстрое, буквально в течение одной-двух недель, появление антител класса G. Или также как при острой инфекции четырехкратное увеличение в парных сыворотках.

Для лечения атипичных инфекций традиционно используются антибактериальные препараты, которые обладают способностью проникать внутрь клеток и воздействовать на атипичные возбудители. Они вам прекрасно известны. Это макролиды, тетрациклины, фторхинолоны и «Рифампицин» («Rifampicin»).

Но поскольку речь идет о лечении детей, то мы предъявляем особые требования к антибактериальным препаратам. Они должны быть не только эффективными, но и максимально безопасными. Наш выбор сводится к макролидным препаратам.

Я не буду останавливаться на классификации макролидов. Она вам прекрасно известна. Хочу еще раз подчеркнуть их уникальные свойства как группы антибактериальных препаратов. Они относятся к числу наиболее безопасных антибиотиков и являются тканевыми антибиотиками, поскольку концентрация в инфицированных тканях во много раз превышает сывороточные.

Фармакодинамика современных макролидов позволяет их назначать 2-3 раза в сутки, что повышает комлпаентность.

Данная группа препаратов обладает уникальным постантибиотическим эффектом. Даже после прекращения введения антибактериального препарата, сохраняясь в инфицированных тканях, препарат продолжает еще обеспечивать терапевтические концентрации в течение еще 5-7 дней.

Говоря о группе макролидов, я хотела обратить ваше внимание на шестнадцатичленный макролидный антибиотик «Джозамицин» («Josamycin»). Он обладает активностью не только в отношении стрептококков, но также и атипичных возбудителей. Этот препарат характеризует стабильную биодоступность при приеме внутрь, не зависящую от приема пищи.

По сравнению с четырнадцатью членами макролидов его характеризует низкая частота лекарственных взаимодействий, хороший профиль безопасности и низкий уровень приобретенной резистентности.

Если говорить о «Джозамицине», выпускаемом в форме диспергируемых таблеток, то эта форма позволяет превратить таблетку в суспензию, что создает определенные удобства для приема препарата ребенком.

В отношении длительности курсового лечения при атипичных инфекциях принято во многих руководствах пользоваться десятидневными курсами лечения макролидными препаратами. Но некоторые руководства предлагают более длительные курсы лечения в течение 2-3 недель. Полагают, что это позволит осуществить профилактику персистирующей или хронической инфекции.

Подобное лечение острых инфекций может вызвать вполне оправданные возражения.

Что касается хронической инфекции (а здесь речь идет о хронической хламидийной инфекции), то приняты более длительные трехнедельные курсы лечения.

Оценка эффективности терапии осуществляется по исчезновению антигенового возбудителя, по снижению или исчезновению титра специфических антител. Я неспроста обращала ваше внимание на особенности динамики антителообразования при атипичных инфекциях. Контрольное исследование следует проводить не ранее, чем через 2-3 месяца.

В заключение я хотела бы привести результаты недавно завершенного нами исследования по определению этиологической структуры внебольничных пневмоний у детей и оценке эффективности рациональной антибиотиковой терапии.

Нами было обследовано 63 ребенка в возрасте от года до 18-ти лет с рентгенологически подтвержденной внебольничной пневмонией. У этих детей проводился комплекс современных методов исследования, направленных на выявление типичной бактериальной флоры. В первую очередь, пневмококка. А также атипичных возбудителей.

Для этих целей мы использовали ПЦР-диагностику. Определили специфические антитела указанных классов методом ИФА.

Из 63-х детей у 57-ми был определен инфекционный патоген, что обеспечило 90,5% выявления этиологически значимого агента.

По совокупности лабораторных методов исследования современная этиологическая структура внебольничной пневмонии у детей по нашим данным выглядит следующим образом. Мы видим, что пневмококк остается лидирующим или весьма значимым типичным бактериальным патогеном при внебольничных пневмониях.

В то же время мы видим, что высока частота и микоплазменных инфекций при пневмонии у детей. Этого нельзя сказать о хламидийных пневмониях, потому что их частота не превышала в наших данных 14%. В каждом седьмом случае мы имели дело со смешанной бактериальной инфекцией при внебольничной пневмонии, обусловленной, главным образом, сочетанием пневмококка и микоплазменной инфекции.

Течение пневмонии было более тяжелым, чем при монопневмококковой инфекции.

Наши наблюдения (несмотря на то, что когда мы уточнили этиологию, группы оказались не такими многочисленными) позволили отметить особенности внебольничных пневмоний, на которые обращают внимание в современных руководствах. По крайней мере, в зарубежных.

Действительно в первые дни маловыразительная клиническая картина. Достаточно редко определяются хрипы и типичная физикальная симптоматика. Но у большинства детей присутствует синдром дыхательных расстройств. Это, в первую очередь, касается пневмококковых пневмоний. В меньшей степени это касается микоплазменной и хламидийной пневмонии.

Синдром дыхательных расстройств, который ведет в число наиболее достоверных диагностических и клинических признаков, в большей степени работает у детей до пяти лет. Дети с микоплазменной и хламидийной пневмонией в нашем наблюдении были школьного возраста.

При лечении внебольничных пневмоний мы поступали также, как поступают все практикующие врачи. Мы назначали антибактериальную терапию эмпирически, в соответствии с принципами рациональной антибиотиковой терапии до получения результатов проведенных нами биологических и других исследований.

Препаратом выбора был, как правило, «Амоксициллин» («Amoxicillin»). А «Джозамицин» мы назначали при подозрении на атипичные инфекции или при аллергии у детей.

В тех случаях, когда мы назначали именно макролидный антибиотик «Джозамицин», мы получили стопроцентную эффективность. В тех случаях, когда мы, не зная этиологию болезни и не предполагая ее по клиническим признакам, назначали препараты пенициллинового ряда, в ряде случаев нам пришлось производить коррекцию с переводом данных больных на макролидный антибиотик для получения терапевтического эффекта. Это не возбраняется, вполне допускается.

В заключение я хотела бы сказать о том, что атипичные инфекции остаются достаточно хорошо распространенными у детей и подростков при инфекциях дыхательных путей. Если мы хотим повысить эффективность и улучшить диагностику атипичных инфекций, то нам надо обращать внимание на микробиологические лаборатории, на то оборудование, на котором они работают, и на приобретение качественных тест-систем.

Естественно, макролидные препараты в педиатрической практике остаются основными препаратами для лечения атипичных пневмоний. «Джозамицин», о котором мы сегодня говорили, является одним из наиболее перспективных для лечения атипичных инфекций у детей.

Мы можем сказать, что макролидные антибиотики являются препаратами выбора при инфекции дыхательных путей и внебольничной пневмонии. В первую очередь, в период сезонных вспышек микоплазменной или хламидийной инфекции. А также у детей, имеющих признаки аллергии на бета-лактамные антибиотики.

Источник

Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.

Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

Источник