Атрофического гастрита что это такое
Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению
В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом » атрофический гастрит «. Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.
Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].
Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.
В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сиднейской системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4-х признаков заболевания:
Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
Распространенность атрофического гастрита
Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10-15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80-90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50-60%!
Причины и патогенез атрофического гастрита
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].
Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori
С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Аутоиммунный хронический атрофический гастрит
Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+-АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].
Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
Условно в желудке различают 4 отдела:
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.
Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
Из-за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет.
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ-признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).
Функциональное исследование желудка включает:
Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН-метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.
Лабораторные маркеры атрофического гастрита
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.
При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3-6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита
Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.
Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН-метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.
Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.
Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.
Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному
Оксана Михайловна Драпкина, профессор:
– Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).
Татьяна Львовна Лапина, доцент:
– Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».
Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?
Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.
Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.
Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.
Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.
Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.
Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.
Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.
Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.
Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки – через гастрит.
Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.
На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.
Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.
Самые яркие работы – это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.
Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.
Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения – практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.
Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.
Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.
Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.
Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.
С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.
Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.
С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.
В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.
Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.
Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.
Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.
Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.
После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.
Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.
Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.
Кому и когда проводить лечение?
Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.
Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.
Что делать практическому врачу?
Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.
Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.
Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования – конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.
Как мы будем назначать эрадикационную терапию?
Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.
Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» («Clarithromycin») – грамм в сутки. «Амоксициллин» («Amoxicillin») – 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» («Metronidazolum»).
Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.
Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.
Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»).
ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.
Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.
Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.
Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия – это очень мощное лечение.
Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.
Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.
Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».
Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.
На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии – 10 дней.
Препараты «Висмута» – это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.
Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.
В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.
Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.
Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.
Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».
Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.
Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации – 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).
Этот подход – прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии – не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.
Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.
Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.
Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.
Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.
Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.
Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:
• возможно, прием антиоксидантов;
• отказ от курения, концентрированного алкоголя.
Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера – это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.
Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.
Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.
Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.