какие сладости можно есть на кето диете
Диета безуглеводная
Причина ожирения — избыточное потребление углеводов. При безуглеводной диете количество углеводов в рационе в 2–7 раз меньше суточной нормы.
Генетические предпосылки нарушения углеводного обмена
Индивидуальный риск повышения уровня глюкозы в крови и инсулинорезистентности можно определить с помощью генных маркеров, влияющих на углеводный обмен. В норме инсулин снижает уровень глюкозы, однако при нарушении восприимчивости клеток к этому гормону развивается инсулинорезистентность. Ее крайним проявлением является сахарный диабет второго типа.
Основной генетический вклад в развитии сахарного диабета первого типа приходится на гены системы HLA, значительной ассоциацией с данной болезнью обладает генная область инсулина на 11q, 11p15, 6q и область на хромосоме 18.
На развитие сахарного диабета второго типа, который в отличие от заболевания первого типа считается не врожденным, а приобретенным, оказывает влияние уровень употребления продуктов с высоким гликемическим индексом. Кроме того, исследования показали, что общий гаплотип HLA у представителей семьи, страдающей диабетом первого типа, влияет на вероятность появления диабета второго типа у остальных ее членов.
Пациентам, которые имеют высокий уровень генетического риска развития диабета второго типа, необходимо приложить усилия для ограничения в рационе питания продуктов, богатых углеводами. Им может быть рекомендована безуглеводная диета. Она позволяет лучше контролировать массу тела и предупредить возникновение сахарного диабета второго типа.
Для того чтобы определить риск нарушений углеводного обмена и узнать, имеется ли у человека склонность к инсулинорезистентности, медико-генетический центр «Геномед» предлагает пройти генетическое исследование «Углеводный обмен» в разделе тестов по нутригенетике и исследование на риск развития сахарного диабета второго типа.
Суть безуглеводной диеты
Процесс переваривания пищи начинается с расщепления углеводов. Они несут клеткам глюкозу, избыток которой превращается в жир. После углеводов расщепляются жиры и белки. Если углеводов в рационе много, жиры не успевают расщепляться и откладываются под кожей. При безуглеводной диете начинается активный метаболизм жиров. В крови снижается уровень глюкозы и инсулина. Это стимулирует выработку гормонов обмена веществ — человек худеет.
Виды безуглеводной диеты:
Принципы безуглеводной диеты :
Безуглеводная диета: разрешенные и запрещенные продукты
При безуглеводной диете ограничивают:
Безуглеводная диета: преимущества, побочные эффекты и противопоказания
Если соблюдать кетогенную безуглеводную диету дольше 1 недели, а некетогенную больше 3:
Противопоказания к безуглеводной диете:
После безуглеводной диеты следует постепенно увеличивать углеводы в рационе на 30 г ежедневно. Отдавайте предпочтение медленным углеводам, богатым растительными волокнами. Жиры в рационе сократите.
Какие сладости можно есть на кето диете
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Механизмы действия кетогенной диеты
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2): 72-75
Тюльганова Д. А., Насаев Ш. Ш., Чугреев И. А., Родионова М. А., Завьялов Г. А. Механизмы действия кетогенной диеты. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2):72-75.
Tiulganova D A, Nasaev Sh Sh, Chugreev I A, Rodionova M A, Zavyalov G A. Mechanisms of ketogenic diet action. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(10-2):72-75.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811810272
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
В статье представлены целесобразность и эффективность применения кетогенной диеты при эпилепсии. Подробно рассматриваются молекулярные механизмы ненаправленного и направленного действие кетонов на клетки головного мозга.
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия
Кетогенная диета — эффективный нефармакологический метод терапии эпилепсии, устойчивой к лекарственным препаратам [1], который может использоваться даже у младенцев. Результаты исследования [2], в котором участвовали дети в возрасте от 2,5 нед до 2 лет с ежедневными приступами, показали на фоне кетогенной диеты достоверное снижение количества и тяжести приступов в 50% случаев, как и в среднем по популяции.
Триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению липазами в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в тонком кишечнике и попадают в печень. Там они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел (преимущественно, гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона) [3]. В условиях голодания кетоновые тела являются альтернативным глюкозе источником энергии для организма [4]. Они, попадая из печени в кровоток, легко проникают через гематоэнцефалический барьер c помощью специальных монокарбоксилатных транспортеров [5] и становятся источником энергии для клеток головного мозга — наиболее глюкозозависимого органа. Уже давно было показано, что голодание имеет терапевтическую ценность в лечении эпилепсии [6]. А поскольку кетоны являются продуктами метаболизма липидов, была предложена концепция кетогенной диеты, которая заключается в уменьшении плазменного уровня глюкозы и повышении кетоновых тел путем увеличения содержания в пище липидов и снижения содержания углеводов [7].
Классическая кетогенная диета основана на том, что 60—80% энергии в организм поступает посредством метаболизма длинноцепочечных жирных кислот (16—20-углеродные) [7]. Эта диета достаточно строга и поддерживать ее крайне тяжело. Поэтому был разработан альтернативный вариант питания, при котором около 45% энергии поставляется в организм при употреблении замещенных среднецепочечных (6—12-углеродные) остатков жирных кислот триглицеридов за счет увеличения углеводной составляющей питания [8]. Показано, что среднецепочечная кетогенная диета не только более проста в соблюдении, но и более терапевтически эффективна, и сегодня для лечения рефрактерной эпилепсии у детей и взрослых применяют преимущественно этот вариант.
Долгое время считалось, что снижение частоты эпилептических приступов — результат того, что кетоновые тела являются альтернативой глюкозе в трофике клеток головного мозга. Однако, по мере изучения эффективности этого метода один за другим возникали вопросы: в чем именно заключается ненаправленное и (если оно присутствует) направленное действие кетонов на клетки головного мозга, каковы молекулярные механизмы этого действия и почему эффективность терапии зависит от длины углеродного скелета.
Механизм действия
Ненаправленное действие. Действительно, отчасти именно эффект замены источника энергии для клеток головного мозга имеет терапевтическую ценность [9]. Пациенты с мутацией в гене глюкозного транспортера GLUT1 одинаково хорошо отвечают на классическую кетогенную диету и диету, основанную на триглицеридах, замещенных остатками среднецепочечных жирных кислот [10]. Результаты экспериментов на мышах [11] с нормально функционирующим транспортером глюкозы показали, что добавление в рацион глюкозы достоверно снижает антиконвульсантный эффект. Эти данные подчеркивают важность не только увеличения количества триглицеридов, поступающих с пищей, но и обязательного снижения потребления углеводов.
Гипотез о непосредственном механизме снижения возбудимости несколько. Согласно первой, важную роль играет снижение продукции АТФ от окисления глюкозы и открытие АТФ-чувствительных калиевых каналов [12]. Другой возможный механизм может быть связан с изменением проницаемости мембран митохондрий, уменьшающих выраженность митохондриальной дисфункции и клеточной гибели [13]. Третья гипотеза — ингибирование аденозинкиназы с последующим увеличением уровня аденозина и активацией аденозиновых рецепторов А1 (ингибирующие) [14]. Кроме того, имеются данные исследований [15], свидетельствующие о том, что кетоны могут быть вовлечены в эпигенетические эффекты, которые выявлены у больных хронической эпилепсией и связаны с метаболизмом аденозина.
Однако все эти гипотезы никак не объясняют преимуществ среднецепочечной кетогенной диеты. Например, до недавних пор считалось, что триглицериды, замещенные остатками длинноцепочечных жирных кислот, просто дольше метаболизируются. Но при долгосрочной терапии достигается равновесная концентрация, не зависящая от скорости метаболизма. Ряд исследований показал, что влияние на энергетический профиль клеток мозга 8—10-углеродных жирных кислот опосредуется не только кетонами, находящимися в плазме крови и поступившими туда из печени, но и самими жирными кислотами. Так, октановая (8-углеродная, каприловая) жирная кислота может подвергаться β-окислению непосредственно в астроцитах, причем легче, чем декановая (10-углеродная, каприновая), повышая эффективность выработки кетоновых тел прямо в глиальных клетках [16]. В свою очередь, декановая кислота активирует гликолитические процессы, в результате вырабатывается лактат, который нейроны могут использовать в качестве еще одного источника энергии, хотя и с меньшей эффективностью [16]. Таким образом, концентрация кетоновых тел в головном мозге на 50% выше, чем в кровотоке, не только по причине их усиленного потребления нейронами в качестве источника энергии, но и за счет способности клеток астроглии к самостоятельному метаболизму жирных кислот [17].
Кроме того, кетоны способны влиять на метаболизм аминокислот в нейронах, что может сказываться на метаболизме нейромедиаторов. Действительно, в процессе поддержания среднецепочечной кетогенной диеты было показано снижение концентрации в тканях головного мозга глутамата и повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [18].
Направленное действие. Кетоны в организме обладают и более специфическими, направленными эффектами, большинство из которых рецептор-опосредованы. В терапевтически значимых концентрациях гидроксибутират и ацетоацетат не влияют на ионотропные рецепторы ГАМК или глутаматергические (AMPA и NMDA) рецепторы [19]. При этом в высоких концентрациях (>100 ммоль/л) ацетон и гидроксибутират активируют рецепторы ГАМК и глицина [20]. По некоторым данным [21], кетоны могут конкурировать с хлором на везикулярном транспортере глутамата, угнетая глутаматергическую передачу. Высокие концентрации ацетоацетата (>10 ммоль/л) ингибируют потенциалзависимые кальциевые каналы в пирамидальных клетках гиппокампа, что приводит к уменьшению возбудимости (на животных моделях) [22].
Более глубокое понимание механизмов работы кетогенной диеты пришло с рядом экспериментов, в которых было показано, что противоэпилептическое действие имеют не только кетоны, но и сами среднецепочечные жирные кислоты. В исследовании [23], проведенном на крысах, индуцировались эпилептические приступы: либо с помощью введения пентетразола (антагониста рецепторов ГАМК, используемого для моделирования абсансных приступов), либо при помощи перфузии безмагниевой питательной средой. В обоих случаях декановая кислота блокирует судорожную активность в течение 30 мин после введения. Что примечательно, такого эффекта не наблюдается при использовании гидроксибутирата и ацетона. Декановая кислота повышала порог судорожной готовности даже в условиях нехимического моделирования приступов при электрической стимуляции (6 Гц). Но наиболее неожиданным и важным эффектом декановой кислоты, раскрывающим механизмы возникновения этих терапевтически важных эффектов, оказалась ее способность в микромолярных концентрациях селективно блокировать АМРА-рецепторы, значимые в течении эпилепсии [24] — именно их блокаторы используются в качестве противоэпилептических препаратов перампанел (сайт связывания отличен от сайта декановой кислоты), топирамат. Наиболее высокую эффективность блокада АМРА-рецепторов показывает в терапии фокальных приступов и генерализованных клонико-тонических судорог. Вероятно, это связано с повышением эффективности блокады АМРА-рецептора при деполяризации нейронов [24]. Во время синаптической активации декановая кислота связывается с сайтом, отличным от сайта связывания глутамата, что потенциально представляет широкие терапевтические возможности [25]. Один из последних выявленных механизмов противосудорожного эффекта может быть обусловлен действием декановой кислоты на γ-рецептор, активируемый пероксисомными пролифераторами (PPARγ) [26], что приводит к усилению митохондриальной функции и увеличивает активность митохондриального комплекса I [27]. Известно, что декановая кислота активирует PPARγ, который стимулирует биогенез митохондрий в нейронах [28]. Это подтверждают эксперименты на мышах [29], где был выявлен синергичный с кетогенной диетой эффект агонистов PPARγ в модели судорог in vivo.
Что касается октановой кислоты — одной из наиболее распространенных среднецепочечных жирных кислот, она также при введении per os проявляет противосудорожную активность — повышает порог возбудимости при индукции клонических и миоклонических судорог у крыс и при электрической стимуляции в экспериментах на мышах при условии понижения уровня глюкозы в крови [30]. При отсутствии контроля уровня глюкозы эффект полностью исчезает [29]. Октановая кислота не взаимодействует с АМРА-рецепторами — предположительно, ее влияние связано с неспецифическим действием на аденозиновые рецепторы. Однако, ее дериваты (такие, как 5-метилоктановая кислота) демонстрируют АМРА-зависимый контроль над приступами как in vitro, так и in vivo [31]. Таким образом, в аспекте фармакологической эффективности более перспективной оказывается декановая кислота.
Другие дието-чувствительные заболевания
Взаимодействие продуктов расщепления среднецепочечных триглицеридов с АМРА-рецепторами и PPAR, влияние на выработку АТФ и митохондриальный биогенез позволяют предположить эффективность диеты в терапии других патологий. Действительно, результаты некоторых исследований выявляют ее эффективность не только в терапии эпилепсии, но и в лечении болезни Альцгеймера АМРА-опосредовано [32] и путем влияния на функционирование митохондрий [33]. Также кетогенная диета представляет определенный интерес в терапии опухолевых заболеваний. На данный момент не проведено полноценных клинических испытаний, однако на клеточных культурах и в наблюдательных исследованиях с участием пациентов показано, что ингибирование АМРА-рецепторов подавляет миграцию и пролиферацию клеток некоторых опухолей, например глиобластомы [34]. Кроме того, снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза [18] и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли [35]. Еще одним из перспективных использований кетогенной диеты в клинической практике является сахарный диабет 2-го типа: показано [36], что снижение плазменного уровня глюкозы и увеличение уровня кетоновых тел благоприятно влияет на липидный профиль, способствует снижению массы тела и инсулинорезистентности. Последнее поколение противодиабетических лекарственных препаратов представлено агонистами PPAR, что позволяет предположить эффективное воздействие кетогенной диеты на течение сахарного диабета.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Диета при повышенном холестерине
Общие правила
Повышенный уровень холестерина в крови является фактором риска атеросклероза.
Это жироподобное вещество необходимо для образования ферментов, гормонов и прочего. Однако при нарушении его обмена и высоком его уровне в крови развиваются необратимые изменения в стенке сосудов — атеросклероз, опасный своими осложнениями (инфаркт, инсульт, нарушение кровоснабжения различных органов).
Опасным в плане развития атеросклероза считается нарушение равновесия между фракциями — липопротеидами низкой плотности ЛПНП и высокой плотности (ЛПВП). Первые обладают атерогенным действием и высокое их содержание является риском сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин высокой плотности («хороший») вырабатывается организмом. Умеренные физические нагрузки способствуют его выработке и в тоже время уменьшают накопление вредного, который поступает только с продуктами.
Для уменьшения уровня холестерина разработано лечебное питание. Диета для снижения уровня холестерина в крови может применяться при лечении и для профилактики заболеваний — она подходит для людей, которые следят за своим здоровьем. Ее целью является улучшение липидного обмена и снижение веса. Главный принцип этого питания — уменьшение животного жира, который мы получаем из мяса, жирных молочных продуктов, и простых углеводов. Преобладать в рационе должны полиненасыщенные жиры (их источником являются растительные масла и орехи), клетчатка и сложные углеводы (их мы получаем из овощей, зерновых, отрубей). Именно большое количество клетчатки способствует удалению избытка холестерина из ЖКТ. Содержание белков в этом лечебном питании находится в пределах нормы, и получать их можно за счет употребления разнообразных бобовых и нежирных сортов мяса.
Количество хлеба не более 200 г в день, разрешено также употребление диетических хлебцев с отрубями. Ограничены соль и количество потребляемой жидкости до 1,2 л. Блюда нужно готовить без соли, но разрешено подсаливать на столе готовую пищу. Овощи едят в сыром виде или тушат, а мясо и рыбу лучше отваривать (запекать) для уменьшения жиров в рационе. Важным считается употребление за ужином большого количества овощей. Суточная калорийность — 1400-1500 ккал.
Основные принципы питания при повышенном холестерине в крови:
Диета при повышенном холестерине у женщин ничем не отличатся от таковой для мужчин и общие принципы питания сохраняются. Общий холестерин у женщин и мужчин должен быть не более 5,2 ммоль/л, показатель 6,19 ммоль/л уже считается значительно повышенным. ЛПВП у женщин должны быть не менее 0,9 ммоль/л и до 1,9 ммоль/л, у мужчин этот показатель отличается — от 0,7 до 1,7 ммоль/л.
Наступление менопаузы неблагоприятно сказывается на обмене холестерина и объясняется это тем, что с наступлением ее синтез эстрогена снижается, а он регулирует выработку «хорошего» холестерина. Повышению «плохого» способствуют малоподвижный образ жизни женщины, переедание и употребление жирной и калорийной пищи.
Питание при повышенном холестерине у женщин должно по максимуму содержать продукты растительного происхождения, богатые фитостеринами, которые контролируют и снижают уровень плохого холестерина:
Не менее полезны овощи и фрукты, содержащие пектин: яблоки, цитрусовые, свекла, арбузы и натуральные овощные соки. Помните, что все фрукты и овощи фиолетового и красного цвета содержат полифенолы, которые стимулируют выработку хорошего холестерина: черника, клубника, малина, клюква, сок клюквы черноплодная рябина, брусника, гранат, фиолетовый и красный виноград, сливы, баклажаны. Полезны также зеленые листовые салаты и овощи: капуста, салат, шпинат, щавель, артишок и доступные всем петрушка, укроп и зеленый лук.
Нужно обязательно включать в рацион бобовые, которые за счет большого содержания клетчатки будут выводить из кишечника вредный холестерин. По содержанию же белка они могут заменить мясо.
Женщинам в возрасте полезно употреблять продукты из сои, содержащие фитоэстрогены. Не забывайте о правильной кулинарной обработке мяса и рыбы — минимум жира при приготовлении — лучше всего запекание в духовке, в горшочках или на пару.
Учитывая тягу женщин к сладостям, очень трудно будет отказаться от сладких кремовых изделий, шоколада и конфет, сдобной выпечки, печенья, вафель и ограничить себя в сахаре. Но это сделать необходимо. Жирное мясо тоже должно исчезнуть с рациона, придется отказаться от переработанного мяса (колбасы, буженина). Под запретом свинина, сало и шпик. Не забывайте о необходимости физической нагрузки. Все это принесет только пользу — нормализуются анализы, снизится вес, и вы будете чествовать себя привлекательной.
Часто высокий холестерин отмечается при заболеваниях внутренних органов и эндокринной системы: нефрит, гипотиреоз, ожирение, сахарный диабет. Такая сочетанная патология требует особого подхода к питанию и более серьезного лечения. В каждом случае вопрос решается индивидуально и лечебное питание назначается по основному заболеванию. Например, какая диета показана при повышенном холестерине на фоне заболеваний почек? В данном случае нужно соблюдать Стол №7 и его разновидности. Диета 7 назначается при хронических заболеваниях почек и помимо ограничения соли, количества выпиваемой жидкости, предусматривает исключение продуктов, богатых холестерином (почки, печень, желток яиц, мозги).
Показания
Показана при наличии:
Разрешенные продукты
Правильное питание при повышенном холестерине должно стать нормой жизни. Какое оно должно быть? Прежде всего, нужно исключить мясные бульоны — готовьте вегетарианские супы, если это трудно и непривычно для вас, то можно использовать для первых блюд некрепкий вторичный бульон и тщательно снимать жир. Картофель используйте в минимальном количестве и лучше готовить сборные овощные супы, щи и борщ.
Капуста при повышенном холестерине Мясо и птицу нужно брать нежирных видов, недопустимо кожу птицы, жир с мяса дополнительно срезать. Поскольку диета предусматривает ограничение жиров, то мясо нужно отваривать или запекать без добавления сметаны, майонеза и любого жира. На гарнир употребляйте овощи, а не каши. Их лучше готовить на завтрак (овсяная, гречневая и коричневый рис).
Снизить уровень холестерина помогут капуста (все виды), морковь, кабачки, тыква, баклажаны, или салаты из свежих овощей и зеленого горошка. Общее количество овощей, съедаемых в день — не менее 400г.
Растительные масла первого отжима используйте для заправки готовых блюд. Полезно в этом плане льняное масло, лидер по содержанию жирных кислот омега-3, регулирующих выработку полезных липидов.
Понижения уровня холестерина можно добиться введением в рацион блюд из морской нежирной рыбы, а употребление мяса (курицы) все же следует ограничить до 1 раза в неделю. Из рыбы стоит выбрать диетические сорта: хек, пикша, путассу, навага, минтай, сайда.
Хлеб разрешен ржаной, из зерновой муки и с отрубями. Можно для перекусов и к первым блюдам использовать без дрожжевые хлебцы (с отрубями, с семенами льна). Молоко и кисломолочные продукты разрешаются только пониженной жирности и в ограниченном количестве. Разрешаются зеленый чай и некрепкий кофе с молоком и без сахара, овощные соки и фруктовые без сахара.
Таблица разрешенных продуктов
Овощи и зелень
Фрукты
Ягоды
Орехи и сухофрукты
Крупы и каши
Сырье и приправы
Молочные продукты
Сыры и творог
Мясные продукты
Птица
Яйца
Рыба и морепродукты
Масла и жиры
Напитки безалкогольные
* данные указаны на 100 г продукта
Полностью или частично ограниченные продукты
Исключаются: свинина, кулинарные жиры, рафинированное растительное масло, маргарин, сливочное масло, мясо утки и гуся, субпродукты (почки, мозги, печень), колбасы и копчености. Под запретом жирные сорта рыбы, икра рыб (содержит большое количество холестерина) раки, креветки, крабы и любые рыбные консервы, в том числе печень трески.
Нельзя употреблять изделия из слоеного и сдобного и теста, высоко экстрактивные мясные, рыбные, а также грибные бульоны. Не допускаются в рационе сливки, жирный творог и сметана. Запрет на употребление шоколада, жирного мороженого, изделий с кремом и продуктов с пальмовым и кокосовым маслом. Из соусов нельзя употреблять майонез и кетчуп.
Таблица запрещенных продуктов
| Белки, г | Жиры, г | Углеводы, г | Калории, ккал | |
| баранки | 16,0 | 1,0 | 70,0 | 336 |
| бублики | 16,0 | 1,0 | 70,0 | 336 |
| сухари | 11,2 | 1,4 | 72,2 | 331 |
| варенье | 0,3 | 0,2 | 63,0 | 263 |
| джем | 0,3 | 0,1 | 56,0 | 238 |
| конфеты | 4,3 | 19,8 | 67,5 | 453 |
| крем кондитерский | 0,2 | 26,0 | 16,5 | 300 |
| сливки | 2,8 | 20,0 | 3,7 | 205 |
| сметана 30% | 2,4 | 30,0 | 3,1 | 294 |
| сметана 40% (жирная) | 2,4 | 40,0 | 2,6 | 381 |
| свинина | 16,0 | 21,6 | 0,0 | 259 |
| свиная печень | 18,8 | 3,6 | 0,0 | 108 |
| свиные почки | 13,0 | 3,1 | 0,0 | 80 |
| свиной шпик | 1,4 | 92,8 | 0,0 | 841 |
| сало | 2,4 | 89,0 | 0,0 | 797 |
| говяжья печень | 17,4 | 3,1 | 0,0 | 98 |
| говяжьи почки | 12,5 | 1,8 | 0,0 | 66 |
| говяжьи мозги | 9,5 | 9,5 | 0,0 | 124 |
| баранина | 15,6 | 16,3 | 0,0 | 209 |
| колбаса п/копченая | 16,2 | 44,6 | 0,0 | 466 |
| колбаса с/копченая | 9,9 | 63,2 | 0,3 | 608 |
| сардельки | 10,1 | 31,6 | 1,9 | 332 |
| сосиски | 12,3 | 25,3 | 0,0 | 277 |
| курица копченая | 27,5 | 8,2 | 0,0 | 184 |
| утка | 16,5 | 61,2 | 0,0 | 346 |
| утка копченая | 19,0 | 28,4 | 0,0 | 337 |
| гусь | 16,1 | 33,3 | 0,0 | 364 |
| рыба копченая | 26,8 | 9,9 | 0,0 | 196 |
| рыба соленая | 19,2 | 2,0 | 0,0 | 190 |
| икра красная | 32,0 | 15,0 | 0,0 | 263 |
| икра черная | 28,0 | 9,7 | 0,0 | 203 |
| кальмары | 21,2 | 2,8 | 2,0 | 122 |
| креветки | 22,0 | 1,0 | 0,0 | 97 |
| лосось | 19,8 | 6,3 | 0,0 | 142 |
| осетр | 16,4 | 10,9 | 0,0 | 163 |
| рыбные консервы | 17,5 | 2,0 | 0,0 | 88 |
| рыбные полуфабрикаты | 12,5 | 6,7 | 14,7 | 209 |
| сардина | 20,6 | 9,6 | — | 169 |
| скумбрия | 18,0 | 13,2 | 0,0 | 191 |
| треска (печень в масле) | 4,2 | 65,7 | 1,2 | 613 |
| устрицы отварные | 14,0 | 3,0 | — | 95 |
| устрицы свежие | 14,0 | 6,0 | 0,3 | 95 |
| масло сливочное | 0,5 | 82,5 | 0,8 | 748 |
| маргарин сливочный | 0,5 | 82,0 | 0,0 | 745 |
| масло кокосовое | 0,0 | 99,9 | 0,0 | 899 |
| масло пальмовое | 0,0 | 99,9 | 0,0 | 899 |
| жир говяжий топленый | 0,0 | 99,7 | 0,0 | 897 |
| жир кулинарный | 0,0 | 99,7 | 0,0 | 897 |
| жир свиной топленый | 0,0 | 99,6 | 0,0 | 896 |
| кола | 0,0 | 0,0 | 10,4 | 42 |
| лимонад | 0,0 | 0,0 | 6,4 | 26 |
| пепси | 0,0 | 0,0 | 8,7 | 38 |
| спрайт | 0,1 | 0,0 | 7,0 | 29 |
*данные указаны на 100 г продукта
Меню (Режим питания)
Меню диеты от холестерина рассчитано на 5 разовый прием пищи. Поскольку нельзя допускать чувства голода в течение дня или вечером разрешается съесть яблоко, грейпфрут, морковь или выпить кисломолочный продукт. Примерное меню на несколько дней может выглядеть так:
Первый вариант
Второй вариант
Третий вариант
Ниже приводится таблица продуктов с низким содержанием холестерина, из которых можно составить рацион.