Стокгольмский синдром как развивается
Псевдобульбарный синдром
Псевдобульбарный синдром развивается при нарушении высшей регуляции моторных нервных ядер в продолговатом мозге (bulbus cerebri). Это центры 9, 10 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Многие нервные пути в головном мозге имеют частичный или полный перекрест. Поэтому полное исчезновение контролирующих импульсов возможно при двустороннем поражении лобных отделов коры головного мозга или при обширном повреждении корково-ядерных, подкорковых нервных путей. Поэтому, оставшиеся без центрального регулирования ядра начинают работать автономно, что вызывает следующие явления:
Причины псевдобульбарного синдрома:
Псевдобульбарный синдром не является изолированным проявлением заболевания, он возникает в рамках неврологического заболевания, явившегося его причиной. Общая клиническая картина зависит от вида патологии. Например, для поражения лобных долей характерны эмоционально-волевые нарушения. Человек при этом может становиться малоактивным, безынициативным или, наоборот, расторможенным в своих желаниях. Дизартрия часто сочетается со снижением памяти и речевыми расстройствами (афазией). При поражении подкорковых зон нередко возникают разнообразные двигательные нарушения.
Лечение
Так как псевдобульбарный синдром является следствием определенного заболевания, то в первую очередь необходимо лечить основную патологию. Если это гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, назначают гипотензивную и сосудистую терапию. При специфических васкулитах (сифилитическом, туберкулезном) обязательно используют противомикробные средства, антибиотики. При этом лечение может проводиться совместно с узкими специалистами – дерматовенерологом или фтизиатром.
Помимо специализированной терапии назначаются препараты для улучшения микроциркуляции в головном мозге, нормализации работы нервных клеток и улучшения передачи нервных импульсов. Для этого используются различные сосудистые, метаболические и ноотропные средства, антихолинэстеразные препараты.
Нет универсального средства для лечения псевдобульбарного синдрома. Врач подбирает индивидуальную схему комплексной терапии с учетом всех имеющихся нарушений. При этом в дополнение к медикаментозному лечению могут быть использованы специальные упражнения для пораженных мышц, дыхательная гимнастка по Стрельниковой, физиотерапия. При нарушении речи эффективны занятия с логопедом, специальный массаж.
К сожалению, полностью излечиться от псевдобульбарного синдрома как правило невозможно, так как такие нарушения возникают при выраженных двусторонних поражениях головного мозга, которые нередко сопровождаются утратой многих нейронов и разрушением нервных путей. Однако лечение позволяет компенсировать нарушения, а реабилитационные занятия помогут человеку адаптироваться к возникшим изменениям. Поэтому не стоит пренебрегать рекомендациями доктора, ведь важно замедлить прогрессирование основного заболевания и сохранить нервные клетки.
Наверное, каждому из нас доводилось ставить себя на место заложников, которые случайным образом оказались в угрожающей жизни ситуации. Страх и желание скорее выйти с нее — это первые и основные чувства, которые испытывает любой заложник.
Откуда возникло понятие стокгольмского синдрома
В августе 1973 года в Стокгольме произошел захват банка Kredibanken, заложниками которого стали четыре сотрудника. На протяжении трех дней грабители выдвигали свои требования к властям с заверением того, что при положительном решении их просьбы, заложники будут освобождены. Через три дня после захвата, полицейские просверлили в крыше банка отверстие и провели газовую атаку. Заложники были освобождены, а преступники арестованы. Самое интересное случилось позже. Заложники нанимали адвокатов для грабителей, чтобы избавить их от агрессивного вердикта правосудия. Вопрос зачем, волновал всех. Но как оказалось, в ходе захвата заложники прониклись преступниками и обстоятельствами, которые вынудили их к таким действиям и полностью оправдывали их поведение. Для всех жителей города стало диковинкой подобное поведение. Грабители были освобождены, более того, одна из заложниц стала дружить с семьей одного из грабителей. Данная ситуация получила название Стокгольмский синдром.
Данный синдром проявляется довольно часто в наше время, и многие исследователи пытаются понять, в чем проблема подобного явления.
Механизм работы Стокгольмского синдрома
Синдром Стокгольма имеет географический смысл с пониманием здравого смысла и инстинкта выживания. Этому явлению посвятили свои исследования многие криминалисты, что позволяет прочесть много интересных историй и сделать выводы. Некоторые ученые пришли к тому, что в истоках такого поведения скрываются отношения на эмоциональном уровне между агрессором и заложником. Таким образом, оказываясь во власти агрессора, заложник позволяет ему покрыть его физиологические потребности и удовлетворить жизненно важные запросы.
Если рассмотреть данную ситуацию со стороны жертвы, стоит отметить, что в первую очередь заложник чувствует страх, у него возникает паника и тревога за свою жизнь. В момент воздействия определенного давления возникает чувство жалости и сочувствия к агрессору, что в итоге развивает Стокгольмский синдром. Также синдром получил яркое определение – защитно-бессознательная реакция, которая проявляется в форме односторонней симпатии. Как правило, к этому склонны слабые натуры, которые в процессе жизни ощущают неуверенность в себе. Зачастую в процессе заключения происходит сравнение себя с агрессором, даже проявление грубой физической силы с его стороны не вызывает негативной реакции заключенного.
Анализируя сказанное выше, можно отметить, что Стокгольмский синдром – это нестандартная реакция заложника на агрессора. Идентификация себя с ним, сопереживания ему и поддержка его идей.
Где встречается Стокгольмский синдром
Стокгольмский синдром можно наблюдать в таких сферах человеческой деятельности:
— семейные отношения и быт,
Политическое проявление синдрома можно описать простой и очень распространенной ситуацией, когда в стране царит коррупция, отсутствует правосудие и при этом народ поклоняется своему лидеру. Это ни что иное, как подавление мнений и потребностей общества.
Кроме указанных сфер, где проявляется синдром, его можно еще проследить в религии, определенных обрядах и даже терроризме.
В мире очень много жестокости, насилия и несправедливости. В этих условиях очень важно оставаться в состоянии здравого рассудка, не терять себя и способности анализировать ситуацию и обстоятельства, которые, так или иначе, приводят к этому.
Стокгольмский синдром очень часто оправдывает поведение заложников в стрессовой ситуации. Но здесь стоит отметить, что не только обстоятельства играют существенную роль на восприятие, а и неустойчивая психика пострадавшего.
Стокгольмский синдром – это специфическое психологическое состояние, характеризующее парадоксальную взаимную или одностороннюю симпатию между жертвой и агрессором. Возникает в ситуациях захвата заложников, похищения, угроз, применения насилия. Проявляется сочувствием к преступникам, попытками рационально объяснить, оправдать их действия, отождествлением себя с ними, помощью агрессорам при вмешательстве полиции, вынесении официальных обвинений. Диагностика проводится психологами, психиатрами с помощью наблюдения, клинической беседы, опроса свидетелей. Коррекция выполняется после окончания конфликта методами психотерапии.
МКБ-10
Общие сведения
Термин «стокгольмский синдром» введен криминалистом Н. Бейеротом в 1973 году при исследовании ситуации захвата в заложники сотрудников швейцарского банка в городе Стокгольм. Сам феномен парадоксального поведения жертвы был описан в 1936 году А. Фрейд, получил название «идентификация с агрессором». Существует множество синонимов синдрома – синдром идентификации заложника, стокгольмский фактор, синдром здравого смысла. Распространенность среди жертв террористов составляет 8%. Данный поведенческий феномен не включен в официальные классификации заболеваний, рассматривается как нормальная адаптивная реакция психики на травмирующее событие.
Причины
Патогенез
Стокгольмский синдром является механизмом психологической защиты, формируется бессознательно, но может быть постепенно осознаваем жертвой. Он разворачивается на двух уровнях: поведенческом и психическом. На уровне поведения жертва демонстрирует принятие, послушание, выполнение требований, оказание помощи агрессору, что увеличивает вероятность положительной реакции – сокращения насильственных действий, отказа от убийства, согласия на переговоры. Для жертвы повышается вероятность выжить, сохранить здоровье. На психическом уровне синдром реализуется через идентификацию, оправдание поступков «террориста», прощение. Такие механизмы позволяют сохранить целостность Я как системы личности, включающей самоуважение, любовь к себе, силу воли. Психологическая защита предупреждает развитие психических расстройств после травматичной ситуации – люди легче справляются со стрессом, быстрее возвращаются к привычному образу жизни, не страдают ПТСР.
Симптомы
Идентификация жертвы с личностью агрессора возникает в разных типах отношений: при вооруженных захватах, похищениях, семейных и профессиональных конфликтах. Ключевая особенность – распределение ролей. «Жертва», не имея средств для активной самозащиты, занимает пассивную позицию. Поведение «агрессора» преследует определенную цель, часто реализуется согласно плану или привычному сценарию, при котором угнетение жертвы является условием достижения результата. Стремление гуманизировать отношения проявляется попытками установить продуктивный контакт. Человек, занимающий позицию жертвы, оказывает необходимую медицинскую, бытовую помощь агрессору, инициирует беседу. Темой обсуждения часто становятся аспекты личной жизни – семья, вид деятельности, причины, побудившие к насилию, совершению преступления.
Осложнения
Стокгольмский синдром – форма адаптивного поведения в ситуации угрозы. Он направлен на защиту жертв от действий агрессоров, но при этом может стать препятствием для действий реальных защитников – полицейских, группы специального подразделения, обвинительной стороны при судебных разбирательствах. Особенно неблагоприятные последствия наблюдаются в «хронических» ситуациях, например, при домашнем насилии. Избежав наказания, агрессор повторяет свои действия с большей жестокостью.
Диагностика
Специфических диагностических методов для выявления синдрома не разработано. Обследования выполняются после завершения психотравмирующей ситуации. Признаки доброжелательного отношения жертвы к захватчикам определяются в ходе беседы, наблюдения за поведением в периоды судебных заседаний. Обычно люди открыто рассказывают о произошедших событиях, стремятся оправдать преступников в глазах врача-психиатра или психолога. Они преуменьшают значимость, реальность прошедшей угрозы, склонны обесценивать риски («он бы не стал стрелять», «он ударил, потому что был спровоцирован»). Для большей объективизации исследования проводится опрос других пострадавших либо наблюдателей. Их рассказы сопоставляются с данными опроса пациента.
Лечение стокгольмского синдрома
В опасной ситуации (террористического захвата, деспотичного поведения начальника, супруга) стокгольмский синдром поощряется специалистами служб поддержки. Вопрос о терапии становится актуальным после конфликта, когда жертва находится в безопасности. Часто специальная помощь не требуется, спустя несколько дней проявления синдрома исчезают самостоятельно. При «хронических» формах (бытовом стокгольмском синдроме), необходима психотерапия. Распространено применение следующих ее видов:
Прогноз и профилактика
Случаи стокгольмского синдрома, произошедшие вследствие терактов и похищений, имеют благоприятный прогноз, реабилитация продуктивно проходит при минимальной психотерапевтической помощи. Бытовой и корпоративный варианты хуже поддаются коррекции, так как сами жертвы склонны отрицать наличие проблемы и избегать вмешательства психологов. Способы профилактики данного состояния не являются актуальными, адаптивное поведение направлено на сохранение физического и психического здоровья жертв, подверженных агрессии. Чтобы предупредить развитие неблагоприятных последствий, необходимо обеспечить пострадавшим психологическую помощь.
Лечение хронического болевого синдрома
Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания.
Хронический болевой синдром (ХБС) — это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.
Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.
Причины развития
Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС — болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.
Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно — необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.
Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.
Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.
Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных. Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.
Диагностика хронического болевого синдрома
Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.
Важный этап диагностики хронического болевого синдрома — определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения.
Боль у онкологических больных
У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.
Лечение хронического болевого синдрома
ХБС — это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.
Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.
Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты.
Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия, техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.
Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение: комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.
Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания, позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.
Синдром длительного сдавления
Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.
В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.
В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).
Частота развития СДС при землетрясениях
Место землетрясения, год, автор
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )
В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
Основные этиологические факторы СДС
Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)
Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)
В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.
В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).
В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).
Классификация СДС по степени тяжести
Область сдавления конечности
СДС лёгкой степени
Небольшая (предплечье или голень)
Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток
СДС средней тяжести
Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)
Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы
Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени
Сдавление одной или двух конечностей
Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП
При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен
Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.
Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.
Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.
В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.
Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.
Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.
Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.
Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.
В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.
Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.
Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.
Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.
В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.
СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.